Fármacos anti-hipertensivos

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CASO CLÍNICO 
 A crise de tosse, provavelmente, é 
um efeito colateral do fármaco que 
o paciente estava tomando. 
HIPERTENSÃO 
 Síndrome caracterizada por 
apresentar níveis tensoriais elevados, 
associados a alterações 
metabólicas, hormonais e a 
fenômenos tróficos. 
 Causas: 
- Constrição da artéria renal. 
- Coarctação da aorta (se encontra 
fechada demais para passar o 
sangue, o que causa muita pressão). 
- Feocromocitoma (tumor secretor 
de catecolaminas). 
- Aldosteronismo primário (grande 
produção de aldosterona, hormônio 
que faz reter líquidos). 
 Causas inespecíficas: 
- Podem estar ligadas a raça, SNA, 
dieta, herança genética, estresse, 
resistência vascular periférica (RVP). 
 Fatores de risco: 
- Tabagismo 
- Sedentarismo (60~80%) 
- Sobrepeso/obeso (66%) 
- Hiperinsulinemia (50%) 
- Colesterol >240mg 
- Apnéia do sono 
- HDL 
- Diabetes 
- Hipertrofia ventricular. 
COMO A HIPERTENSÃO OCORRE 
 
 Débito cardíaco é o volume de 
sangue que passa pelo coração 
em 1min. 
 Resistencia periférica é a força que 
os vasos fazem jogando o sangue 
de volta para o coração. 
REGULAÇÃO DA PA 
 Com a atividade simpática (como 
um estresse, um susto) descarrega 
adrenalina no sangue, que vai 
chegar no coração e ativar o 
receptor β1, o que aumenta a 
frequência cardíaca. 
 No receptor α1, 
essa 
adrenalina vai 
vasoconstrictar 
os vasos 
periféricos (por 
isso a pessoa 
fica pálida. 
 Devido ao 
baixo fluxo, o 
rim deve filtrar mais. 
 A retenção de sódio aumenta o 
volume sanguíneo, o que resulta no 
aumento do débito cardíaco e 
consequente aumento na PA. 
- Sal embaixo da língua para quem 
tem pressão baixa. 
 Paralelo a isso, a renina está 
transformando aldosterona II em 
aldosterona (reter líquidos). 
 α1 – vasos 
sanguíneos. 
 α2 – mecanismo de 
regulação do 
próprio neurônio. 
 β1 – coração. 
 β2 – pulmão. 
 Β3 – lipídeos. 
 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 O débito cardíaco pode ser 
diminuído por meio da mudança na 
alimentação, pratica de exercícios, 
o que causa um aumento no 
volume sanguíneo. 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
 Pertencem a essas classes: 
- Agentes simpaticolítico. 
- Vasodilatadores. 
- Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina. 
- Antagonistas do receptor da 
angiotensina II. 
- Diuréticos. 
- Bloqueadores de canais de cálcio. 
 
Agentes simpaticolíticos 
 Atuam primeiro no coração e vasos 
sanguíneos nos locais onde há 
descarga adrenérgica. 
----------DE AÇÃO CENTRAL---------- 
 Clonidina atua de forma central, 
inibindo a adrenalina. 
- Agonistas seletivos. 
- Quando tem muita noradrenalina, 
ela ativa o receptor α2, que vai 
parar a produção de adrenalina. 
- A clonidina ativa o α2 e faz com 
que ele diminua o excesso de 
adrenalina. 
- O que causa a diminuição do 
batimento cardíaco e o débito 
cardíaco. (baixa PA) 
 Efeitos adversos dos fármacos de 
ação central: 
- Sonolência. 
- Sedação. 
- Boca seca. 
- Hipotensão postural. 
- Disfunção sexual. 
 Ação dos fármacos de ação 
central: 
- Diminui o estimulo adrenérgico 
central. A redução da PA decorre 
de: 
1. ↓ frequência cardíaca. 
2. Relaxamento de vasos de 
capacitância. 
3. ↓ RVP (principalmente na 
posição ereta). 
- Atua só no vaso sanguíneo (fluxo 
sanguíneo renal é mantido). 
- Produz retenção de sódio e água. 
 
--------ALFA-I BLOQUEADORES------- 
 Prazosina diminui a ação da 
adrenalina no α1. 
- Antagonista reversível. 
- Bloqueia o α1, o que faz com que 
não ocorra a vasoconstrição. 
- Não joga muito sangue para o 
coração, diminui a RVP e a PA. 
 Toxicidade e efeitos colaterais: 
- Efeito de 1º dose (hipotensão 
postural 
- Taquicardia reflexa. 
- Retenção de liquido (↑ volemia). 
- Obstrução nasal. 
- Diarreia (↑ liberação ACTH). 
- Possui os mesmos efeitos 
colaterais dos fármacos de ação 
central. 
 Não são muito utilizados, devido a 
grande quantidade de efeitos 
adversos. 
 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
---------BETABLOQUEADORES-------- 
 Mais utilizada, mais baratas. 
 Propranolol e atenolol bloqueiam o 
receptor beta-I no coração e não 
deixam a adrenalina chegar. 
- Se não entra adrenalina, a 
frequência cardíaca e os 
batimentos diminui, 
consequentemente o fluxo 
sanguíneo também. 
 Eficácia e usos desses fármacos: 
- Redução da morbidade e 
mortalidade cardiovascular. 
- 1º opção em HAS com arritmias. 
- Cefaleias de origem vascular. 
- Hipertireoidismo. 
- Tremores. 
 Efeitos adversos: 
- Depressão. 
- Insônia. 
- Astenia. 
- Disfunção sexual. 
- Bradicardia (<50 bpm). 
- Vasoconstrição periférica. 
- Broncoespasmo. 
- Intolerância à glicose 
(hipertrigliceridemia; ↓ HDL) 
 A suspensão brusca do 
medicamento pode causar 
hiperatividade simpática, isquemia 
miocárdica. 
 
Vasodilatadores 
 Faz com que as células percam 
água, diminuindo o volume de 
sangue e da PA. 
 Agem diretamente no epitélio dos 
vasos. Faz com que relaxem. 
-----VASODILATADORES DIRETOS----- 
 Minoxidil – conhecido pelo seu 
efeito colateral, o aumento de 
pelos (hipertricose). 
- Usado em loção, induz o 
crescimento de pelo. 
- Quando usado em comprimido, 
faz com que a pressão baixe. 
 Usados sempre em associação 
com diuréticos e /ou 
betabloqueadores. 
 Causam retenção hídrica e 
taquicardia reflexa (aumento da 
renina). 
BLOQUEADORES DO CANAL DE 
CÁLCIO------------------------------- 
 Atuam nos canais dependentes de 
voltagem do tipo 1 impedindo a 
entrada do cálcio do extracelular 
para o intracelular. 
 A não disponibilidade do cálcio 
leva ao relaxamento da célula 
muscular lisa e a dilatação das 
arteríolas. 
 O resultado será a diminuição de 
resistência periférica e a queda 
pressórica. 
 Efeitos colaterais: 
- Mais comuns: cefaleia, tontura, 
rubor facial, edema periférico. 
- Mais raros: hipertrofia gengival. 
 Nifedipino causa estimulação 
simpática reflexa. 
 Verapamil e Diltiazem causam 
depressão miocárdica e bloqueio 
AV. 
 
Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina - IECA 
 Captopril. 
 A angiotensina libera a aldosterona 
(retém liquido). 
 Não adianta a produção de resina 
se a ECA for inibida. 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 Indicado para pacientes que 
ingerem muita carne vermelha, com 
dieta rica em sódio, sedentário. 
 O mecanismo pelo qual os inibidores 
de ECA diminuem a pressão, é por 
via renal. 
 Reações adversas: 
- Tosse seca. 
- Alteração do paladar. 
- Reações de hipersensibilidade 
cutânea e edema angioneurótico. 
- Em IRC = hiperpotassemia. 
- Em IRC no início faz ↑ creatinina. 
- Com diuréticos podem causar 
hipotensão postural. 
 Contraindicado em: gestação, 
adolescentes e mulheres em idade 
fértil. 
 Vantagens: 
- Sem interferência na atividade 
sexual. 
- Sem interferência metabólica. 
- Reduz nefropatia diabética e 
hipertensiva. 
- Insuficiência cardíaca. 
- Fácil associação. 
 
Antagonistas dos receptores de 
angiotensina II (ARA II) 
 Também é um mecanismo renal, 
bloqueando o receptor de 
angiotensina que se encontra no 
rim. 
 Diminui a PA por meio renal. 
 Entre eles e IECA, é escolhido de 
acordo com o paciente devido os 
efeitos colaterais. 
 Losartana. 
 Reduzem a PA pelo bloqueio da 
interação de angiotensina II com 
os receptores AT1. 
 Causa uma vasodilatação arterial 
e venosa, semelhante ao efeito dos 
IECA. 
 Indicado para: 
- Pacientes com nefropatia 
diabética (tipo 2) – o rim já está 
muito desgastado. 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
(sem força para bombear o 
sangue). 
- Tosse por IECA. 
 Vantagens: 
- Dose única diária. 
- Não possui efeitos colaterais do 
IECA, como tosse e 
broncoespasmo. 
 
Resposta caso clínico: o fármaco que 
poderia ter os mesmos benefícios 
do IECA é o losartana, da classe 
ARA II. 
 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus