Buscar

Doença de Parkinson: Causas e Sintomas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 11 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 11 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 11 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

1 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
Doença de Parkinson (DP) 
 É uma doença neurológica progressiva que 
afeta os movimentos; 
 Como ocorre? 
1. Ocorre em função da degeneração das 
células situadas em uma região do 
cérebro chamada substância 
negra/substância nigra, onde ficam os 
neurônios que produzem a dopamina; 
2. Os neurônios transmitem a dopamina 
até zonas do cérebro que controlam o 
movimento e o equilíbrio. A dopamina é 
transmitida através de sinapses; 
3. A dopamina, em equilíbrio com a 
acetilcolina (outro neurotransmissor), 
controla o movimento; 
4. Com a deterioração de células situadas 
na substância negra, o nível de 
dopamina cai e alta concentração de 
acetilcolina produz um excesso de 
atividade que causa o mal de Parkinson. 
Epidemiologia 
 É a segunda doença neurodegenerativa mais 
comum depois da Doença de Alzheimer, 
afetando cerca de 1% da população acima 
de 60 anos; 
 No Brasil, a prevalência é estimada em 
cerca de 3,3% em pessoas com idade 
acima de 65 anos; 
 
 
 Estudos epidemiológicos demonstram uma 
maior frequência da doença no sexo 
masculino; 
 Fatores: estilo de vida, à exposição a 
fatores ambientais, e uma possível ação 
neuroprotetora dos estrogênios. 
 Nos EUA observa-se que a DP atinge mais 
indivíduos brancos que negros. 
Fisiopatologia 
 Principais características: 
 Progressiva degeneração dos neurônios 
mielinizados da parte compacta da 
substância negra (SNpc); 
 A presença de inclusões 
citoplasmáticas, conhecidas como 
corpúsculos/ corpos de Lewy - 
formadas principalmente por 
αsinucleína e ubiquitina. 
 Degeneração dos neurônios mielinizados da 
parte compacta da substância negra 
(SNpc): 
 A degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos da via nigroestriatal: 
Leva a uma intensa redução dos níveis 
de dopamina no estriado, bem como em 
outros núcleos da base; 
 Os núcleos da base possuem como 
função primordial o controle dos 
movimentos voluntários, são eles: 
 Estriado (caudado e putâmen); 
 
2 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 Globo pálido (interno e externo); 
 Núcleo subtalâmico; 
 Substância negra (parte compacta 
e reticulada). 
 Os núcleos da base são considerados como 
alça lateral moduladora que regula o fluxo de 
informação do córtex cerebral para os 
neurônios motores da medula espinhal; 
 Áreas motoras corticais projetam de 
maneira somatotrópica para o estriado, 
estabelecendo conexões sinápticas 
excitatórias glutamatérgicas com neurônios 
GABAérgicos espinhosos médios; 
 Esses neurônios dão origem a duas 
eferências estriatais, chamadas de vias 
direta e indireta. 
 
 Representação esquemática sobre a 
organização funcional normal dos núcleos da 
base e na Doença de Parkinson (B). SNc: 
substância negra (parte compacta); SNr: 
substância negra (parte reticulada); GPE: 
globo pálido externo; GPI: globo pálido interno; 
NST: núcleo subtalâmico, D1 e D2: 
receptores dopaminérgicos; 
 Via direta –É uma via excitatória do córtex: 
1. A substância negra da parte compacta 
(onde tem neuronios dopaminérgicos) vai 
dar o primeiro passo para sinalização ao 
córtex cerebral; 
2. Ocorre a liberação da dopamina pela 
substância negra da parte compacta; 
3. Dopamina se liga ou a receptores D1 no 
estriado ou a receptores D2; 
 Nesse caso, ela se liga aos 
receptores D1, pois somente ele 
fazer parte da via direta. 
4. A ligação com os receptores D1 
possibilita a liberação do 
neurotransmissor GABA (Via 
gabaérgica); 
5. GABA tem ação inibitória. GABA inibe a 
atividade do Globo Pálido Interno e da 
substância negra da parte reticular (os 
dois fazem parte do núcleo da base). 
Desse modo, vai ter uma estimulação ao 
tálamo, que atraves de outro 
neurotramissor (glutamato), 
estimulando o córtex cerebral. 
 Globo pálido interno e substância 
negra: Função deles normalmente é 
inibir o tâlamo, não estimulando o 
córtex. 
6. Excitação do córtex motor para 
estimular na medula espinhal os 
movimentos. 
 Via indireta –É uma via inibitória do córtex: 
1. Liberação de dopamina da substância 
negra compacta; 
2. Dopamina se liga aos receptores D2; 
3. D2 também libera o neurotransmissor 
GABA; 
 
3 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
4. GABA tem ação inibitória. GABA inibe a 
ação do Globo Pálido Externo (GPE), 
assim o Núcleo Sub Talâmico tem sua 
função estimulada (estimular através do 
glutamato a atividade do Globo Pálido 
Interno e a Substância Negra 
Reticulada, que inibem o tálamo). Desse 
modo, o tálamo não exerce sua função 
de estimular o córtex. 
OBS: Normalmente a ação do globo pálido 
externo é inibir o Núcleo Sub Talâmico (NST). 
 O aspecto chave desse modelo de função 
dos núcleos da base, que é responsável 
pelos sintomas observados na DP; 
 Consiste no efeito diferencial da dopamina 
proveniente da substância negra compacta 
(SNpc) nas vias direta e indireta; 
 Os neurônios do estriado que dão origem à 
via direta expressam receptores D1 
excitatórios; 
 Os neurônios que formam a via indireta 
expressam D2 inibitórios; 
 A dopamina liberada no estriado tende a 
aumentar a atividade da via direta e reduzir 
a da via indireta, enquanto a depleção que 
ocorre na DP tem efeito oposto; 
 O efeito final da redução de influxo 
dopaminérgico na DP consiste em acentuado 
aumento do efluxo inibitório da SNpr e do 
globo pálido interno para o tálamo e redução 
da excitação do córtex motor; 
 A perda de neurônios dopaminérgicos está 
associada com o início de sintomas motores, 
havendo uma relação direta entre a 
duração da doença, extensão da perda de 
dopamina e disfunção motora; 
 Os sintomas motores da DP são: 
 Bradicinesia; 
 Tremor de repouso; 
 Rigidez muscular e instabilidade postural 
- perda de cerca de 60% dos 
neurônios nigrais e depleção de 80% do 
conteúdo de dopamina do estriado; 
 Sintomas não-motores: 
 Déficits cognitivos; 
 Distúrbios do sono; 
 Disfunção olfatória; 
 Depressão. 
Etiologia 
 As causas da doença ainda não estão 
completamente esclarecidos; 
 Possíveis causas: 
 Mutações genéticas patogênicas em 
genes como α-sinucleína, parkin, PINK-1 
e LRRK-2 podem levar a formas 
familiares da DP; 
 Fatores ambientais – metais pesados, 
pesticidas e fungicidas. 
 Vários estudos sugerem que a DP se 
desenvolve a partir de uma complexa 
combinação de fatores genéticos e 
ambientais, envolvendo múltiplas vias 
moleculares que levam à neurodegeneração; 
 Fatores: 
 Disfunção mitocondrial, agregação de 
proteínas, estresse oxidativo, 
excitotoxicidade, inflamação, 
 
4 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
apoptose e deficiência de fatores 
neutrófico. 
Diagnóstico 
 A evolução da doença, a gravidade e a 
progressão dos sintomas variam 
enormemente de um paciente para outro; 
 Não se dispõe, até o momento, de teste 
diagnóstico para a doença. 
 De acordo com o Banco de Cérebro da 
Sociedade de Parkinson do Reino Unido o 
paciente terá diagnóstico de DP se 
apresentar lentidão dos movimentos 
(bradicinesia), 1 critério necessário e pelo 
menos 3 critérios de suporte positivo. 
 Os critérios podem ser divididos nos grupos: 
 Bradicinesia (e pelo menos um dos 
seguintes sintomas abaixo); 
 Rigidez muscular; 
 Tremor de repouso (4-6 Hz) avaliado 
clinicamente; 
 Instabilidade postural não causada por 
distúrbios visuais, vestibulares, 
cerebelares ou proprioceptivos. 
 
 Critérios de inclusão: 
 Pacientes que apresentarem os 
critérios para o diagnóstico clínico de 
DP segundo o Banco de Cérebros da 
Sociedade de Parkinson do Reino Unido. 
 Critérios de exclusão: 
 Pacientes que apresentarem critérios 
negativos para o diagnóstico clínico da 
DP segundo o Banco de Cérebros da 
Sociedade de Parkinson do Reino Unido; 
 E aqueles com contraindicação ou 
intolerância a medicamento especificado 
neste protocolo. 
Tratamento 
 A terapia da DP consiste emtrês 
abordagens: 
1. Farmacológicas: 
 Na reposição de dopamina; 
 Inibição de sua degradação; 
 Agonistas dopaminérgicos. 
2. Cirúrgica; 
3. Terapia celular. 
Dopamina 
 É o neurotransmissor envolvido na 
neurodegeneração que ocorre na DP; 
 É uma catecolamina, precursora da 
adrenalina e da noradrenalina; 
 Funções: 
 Recompensa (motivação); 
 Prazer (Euforia); 
 Função Motora (fina –relacionado aos 
movimentos menores, como o 
movimento das mãos e dos pés); 
 Compulsão; 
 Preservação. 
 
5 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
Síntese da dopamina 
 O mecanismo de ação dos fármacos 
acontece devido à essa síntese; 
 A dopamina é sintetizada a partir de 
neurônios dopaminérgicos; 
 Acontece na substância negra, onde estão 
os neurônios dopaminérgicos. 
1. Despolarização no neurônio pré-sináptico, 
ocorrendo a entrada de sódio e cálcio; 
2. Tirosina (obtida a partir da alimentação) 
também entra no neurônio pré-sináptico. Ela 
entra através dos canais de cálcio; 
3. Tirosina é metabolizada, sofrendo a ação da 
tiroxina hidroxilase e sendo transformada 
em L-DOPA (percussor da dopamina); 
4. L-DOPA se transforma em dopamina, 
através da DOPA desboxilase; 
5. A dopamina sintetizada/formada é liberada 
na fenda sináptica, onde ela pode exercer 
suas diversas ações. Ex de ações: 
 Se ligar aos receptores dopaminérgicos, 
que estão no neurônio pós-sináptico; 
Neurônios dopaminérgicos: 
 São D1, D2, D3, D4 e D5; 
 Eles são divididos em 2 famílias: Família D1 e 
família D2; 
 Família D1: É formada pelos receptores 
dopaminérgicos D1 e D5; 
 Família D2: É formada pelos receptores 
dopaminérgicos D2, D3 e D4. 
 
 Pode ocorrer recaptação: Dopamina 
retorna para o neurônio pré-sináptico 
para sofrer sua metabolização. Esse 
transporte é feito por meio de dois 
transportadores, o DAT e o NET; 
 Quando a dopamina retorna para o 
neurônio pré-sináptico, ela é 
armazenada no local chamado VMAT2 e 
depois é metabolizada. Processo de 
metabolização (faz parte da 
receptação): 
 Assim que a dopamina chega 
neurônio pré-sináptico, ela sofre a 
ação de duas enzimas, a MAO 
(Monoaminooxidase) e a ALDH 
(Aldeildodesidrogenase). Desse modo, 
a dopamina se transforma em 
DOPAC; 
 DOPAC sofre outra metabolização, 
por meio da COMT 
(Cetacolmetiltransferase), se 
transformando em AHV 
(Ácidohomovamilico). O AHV é um 
metabolito que quando é formado, é 
liberado da fenda sináptica para ser 
degradado. 
 A dopamina na fenda sináptica, pode ser 
captada para o neurônio pós-sináptico para 
sofrer uma metabolização também: 
 Ocorre através do transportador 
OCT3; 
 As mesmas enzimas que metabolizaram 
a dopamina no neurônio pré-sináptico, 
metabolizam ela também no neurônio 
pós-sináptico; 
 
6 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 O processo da metabolização é inverso 
ao que ocorre no neurônio pré-
sináptico; 
 Primeiro, a COMT transforma a 
dopamina em 3MT; 
 Segundo, a ALDH e o MAO 
transformam o 3MT em AHV; 
 Depois, AHV é liberado, pois não vai ser 
mais utilizado. 
OBS: Ocorre essas captações, pois quando tem 
uma quantidade muito elevada de um 
neurotransmissor, que á exerceu sua função ao 
se ligar a seus receptores, na fenda sináptica, 
essa quantidade precisa ser metabolizada. 
Metabolização na fenda 
pré-sináptica X pós-sináptica: 
 O produto no final é o mesmo (AHV); 
 Pré-sináptico: A MAO e a LDH começam a 
metabolização; 
 Pós-sináptico: A COMT começa a 
metabolização. 
 
Tratamento farmacológico 
Fármacos 
 Levodopa/carbidopa: comprimidos de 
200/50mg e 250/25mg; 
 Levodopa/benserazida: comprimidos ou 
cápsulas 100/25mg e comprimidos de 
200/50mg; 
 Bromocriptina: comprimidos ou cápsulas de 
liberação retardada de 2,5 e 5mg; 
 Pramipexol: comprimidos de 0,125; 0,25 e 
1mg; 
 Amantadina: comprimidos de 100mg; 
 Biperideno: comprimidos de 2mg e 
comprimidos de liberação controlada de 
4mg; 
 Triexifenidil: comprimidos de 5mg; 
 Selegilina: comprimidos de 5 e 10mg; 
 Tolcapona: comprimidos de 100mg; 
 Entacapona: comprimidos de 200mg. 
Levodopa 
 Corresponde ao precursor imediato da 
dopamina, capaz de atravessar a barreira 
hematoencefálica; 
 A levodopa é convertida à dopamina pela 
enzima L-aminoácido aromático 
descarboxilase; 
 Como esta enzima existe em quantidade 
muito maior nos tecidos periféricos que no 
cérebro, é preciso usar doses elevadas de 
levodopa para atingir níveis terapêuticos do 
fármaco no sistema nervoso centra. 
 
7 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 As concentrações plasmáticas do fármaco 
geralmente atingem níveis máximos entre 
0,5-2 h depois da administração de uma 
dose oral; 
 A meia-vida plasmática é curta (1-3 h); 
 A taxa e a amplitude da absorção da 
levodopa dependem: 
 Da velocidade do esvaziamento gástrico; 
 Do pH do suco gástrico; 
 Do tempo durante o qual o fármaco 
fica exposto às enzimas digestivas 
presentes nas mucosas do estômago e 
do intestino. 
 Depois de ser liberada, a DA é transportada 
de volta às terminações dopaminérgicas 
pelo mecanismo de captação pré-sináptica, 
ou é metabolizada pelas ações da MAO e da 
catecol-0-metiltransferase (COMT). 
 Quase sempre é administrada em conjunto 
com um inibidor de ação periférica dos 
aminoácidos L-aromáticos descarboxilase; 
 Como a carbidopa ou benserazida 
(disponível fora dos EUA), que não 
penetram bem no SNC. 
 A levodopa é convertida em grande parte 
antes que ela possa alcançar o sistema 
nervoso central; 
 Consequência: náuseas, vômitos, perda 
do apetite, ritmo cardíaco acelerado. 
 Por isso, a levodopa quase sempre é 
administrada em combinação com cardidopa, 
a qual bloqueia a enzima L-aminoácido 
aromático descarboxilase sistêmica, 
aumentando a concentração de Levodopa 
no SN; 
 A dose de levodopa pode ser bem menor 
que quando administrada sozinha. 
 Na maioria dos pacientes, a dose diária de 
75 mg de carbidopa é suficiente para 
evitar a ocorrência de náuseas; 
 A preparação de carbidopa/levodopa 
prescrita é de 25/100, contendo 25 mg de 
carbidopa e 100 mg de levodopa. 
 Complicações motoras da Levodopa – uso 
prolongado; 
 Comum – ocorrência do fenômeno de 
"esgotamento"; 
 Cada dose de levodopa melhora 
efetivamente a mobilidade por algum 
tempo (talvez 1-2 h), mas a rigidez e a 
acinesia reaparecem rapidamente ao 
final do intervalo entre as doses. 
 Nos estágios mais avançados da doença, os 
pacientes oscilam rapidamente entre o 
estado "desligado" (sem qualquer efeito 
benéfico dos fármacos) e "ligado" (com 
efeitos benéficos, mas com discinesias 
incapacitantes), condição conhecida como 
fenômeno liga/desliga. 
Ropinirol e Pramiperoxol 
 São agentes agonistas de receptores de 
dopamina (D-2), dopaminomiméticos; 
 Podem ser usados sozinhos ou em 
associação com precursor de dopamina; 
 São bem absorvidos pela via oral; 
 A duração da ação dos agonistas da DA (8-
24 h) geralmente é maior que a da levodopa 
(6-8 h) ; 
 
8 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 São eficazes no tratamento dos pacientes 
que desenvolveram fenômenos de 
liga/desliga; 
 Devem ser iniciados em doses baixas e 
aumentados lentamente de modo a atenuar 
os efeitos colaterais; 
 Os agonistas da DA também estão 
associados à fadiga e à sonolência. 
Apomorfina 
 Agente agonista de receptores de 
dopamina; 
 Administrado por injeção subcutânea; 
 Aprovada pelo FDA como "resgate" para o 
tratamento intermitente agudo dos 
episódios de "desligamento" dos pacientes 
com respostas flutuantes ao tratamento 
dopaminérgicos; 
 É emetogênico e requer o uso de um 
agente antiemético antes e depois do 
tratamento. 
 Efeitos colaterais: 
 Hipotensão profunda – quando 
administrada com ondansetrona 
(CONTRAINDICADO); 
 Prolongamento do QT; 
 Reações no local das injeções; 
 Alucinações, discinesia e 
comportamento anormal - Doses em 
intervaloscada vez menores. 
 Em vista desses efeitos adversos 
potenciais, o uso da apomorfina é 
apropriado apenas quando outras medidas 
não tiverem conseguido controlar os 
episódios de "desligamento". 
 O tratamento com apomorfina deve ser 
iniciado em condições nas quais o paciente 
possa ser monitorado cuidadosamente e 
com aplicação de uma dose de teste de 2 
mg; 
 Se essa dose inicial for bem tolerada, ela 
pode ser aumentada lentamente até o 
máximo de 6 mg; 
 Para o controle eficaz dos sintomas, os 
pacientes podem necessitar de três ou 
mais injeções diárias. 
Anticolinérgicos centrais 
 Antagonistas dos receptores muscarínicos 
da acetilcolina; 
 Exercem seus efeitos bloqueando a 
transmissão colinérgica central da 
acetilcolina. 
 O nível de acetilcolina cerebral diminui, 
restaurando-se o equilíbrio com a dopamina. 
 Os comercializados no Brasil são: Biperideno, 
Metixeno e Triexifenidil; 
 Efeitos colaterais: 
 Sedação; 
 Confusão mental; 
 Constipação; 
 Retenção urinária; 
 Barramento visual associado à 
cicloplegia. 
Benserazida, Entacapona e 
Tolcapona 
 
9 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 Os inibidores da catecol-o-metil transferase 
(COMT), uma enzima que catalisa a 
ometilação da levodopa a 3- o-metildopa. 
 Estes agentes somente são eficazes 
quando usadas juntamente com Levodopa. 
 Ou seja, podem aumentar o efeito de cada 
dose de levodopa, sem aumentar os níveis 
máximos da mesma. 
 Efeitos adversos comuns desses fármacos 
são: 
 Náuseas; 
 Hipotensão ortostática; 
 Sonhos vívidos; 
 Confusão e alucinações; 
 Hepatotoxicidade – tolcapona. 
Selegilina e Rasaglina 
 Atua retardando a degradação da dopamina, 
por inibição irreversível da enzima MAO tipo 
B, a principal forma da enzima no cérebro 
humano; 
 A MAO B age oxidativamente na dopamina 
no cérebro; 
 Também inibe a recaptação de dopamina a 
partir do espaço sináptico; 
 Pode ser prescrita sozinha ou também em 
associação com a levodopa, o que permite 
uma redução na dose desta última entre 
10-15%; 
 São bem toleradas pelos pacientes mais 
jovens com DP em estágio inicial ou em sua 
forma branda. 
 Os metabólitos da selegilina são: anfetamina 
e metanfetamina; 
 Pode causar ansiedade, insônia e outros 
efeitos adversos. 
 Recentemente, a selegilina foi disponibilizada 
na forma de comprimidos de desintegração 
oral bem como em adesivos transdérmicos; 
 Ao contrário da selegilina, a rasagilina não 
gera metabólitos indesejáveis da 
anfetamina. 
Amantadina 
 É um agente antiviral que é prescrita 
contra a DP; 
 Seu mecanismo ainda não é bem elucidado, 
mas provavelmente aumenta a liberação da 
dopamina das extremidades nervosa; 
 Também inibe a recaptação da dopamina; 
 Pode ser usada sozinha ou em associação 
com levodopa ou anticolinérgicos; 
 A amantadina é administrada na dose de 
100mg 2 vezes/dia e é bem tolerada; 
 Efeitos adversos: 
 Tontura; 
 Letargia; 
 Distúrbios do sono; 
 Náuseas e vômitos. 
 
 
10 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 
 
Esquemas de administração 
 Levodopa/carbidopa: a dose inicial 
recomendada é de 250/25 mg/dia, dividida 
em pelo menos duas administrações; 
 Levodopa/benserazida: a dose 
recomendada é de 200/50 mg/dia, dividida 
em pelo menos duas administrações; 
 As doses vão sendo ajustadas 
subsequentemente de acordo com a 
resposta clínica; 
 A dose média eficaz para a maioria dos 
pacientes é de 600-750 mg/dia de 
levodopa; 
 Bromocriptina: a dose recomendada é de 
7,5 a 70 mg/dia e deve ser aumentada 
conforme resposta clínica e tolerabilidade. 
 Pramipexol: a dose recomendada é 2-
4,5mg/dia, dividida em três administrações 
diárias; 
 Recomenda-se o aumento gradual da 
dose; 
 Iniciar com 0,125mg 3 vezes ao dia, e 
aumentar a cada 5-7 dias 
sucessivamente para 0,75mg/dia; 
1,5mg/ dia; 2,25 mg/dia; 3mg/dia; 
3,75mg/dia; 4,5mg/dia. 
 Amantadina: a dose inicial recomendada é de 
100mg, 2 vezes ao dia; 
 Aumentar, se necessário, até 
400mg/dia; 
 Não descontinuar abruptamente, 
devendo ser a retirada gradual em 1-2 
semanas. 
 Bipirideno: a dose terapêutica situa-se entre 
2 e 8mg/dia; 
 Triexifenidil: a dose inicial recomendada é de 
0,5 a 1mg/dia, podendo ser aumentada até 
15mg/dia. 
 O tratamento com anticolinérgico não 
deve ser interrompido abruptamente 
devido ao risco de efeito rebote e piora 
do parkinsonismo. 
 Selegina: dose recomendada é de 5 a 
10mg/dia; 
 Tolcapona: dose recomendada é de 100 mg 
3 vezes ao dia, sendo a dose máxima 
recomendada de 600mg.; 
 Entacapona: a dose recomendada é de 
200mg, 4 a 10 vezes ao dia. 
Terapia celular 
 Baseia-se na introdução de um grupo de 
células em determinada área do organismo 
com o objetivo de substituir funcionalmente 
células que foram perdidas no curso de um 
processo degenerativo; 
 Células tronco; 
 
11 GIOVANA NUNES DE ASSÚNÇÃO 
 As primeiras tentativas de substituir células 
produtoras de dopamina foram realizadas 
em modelo animais de transplante de células 
nígricas mesencefálicas e células cromafins 
da medula adrenal. 
Resumo clínico 
 O tratamento farmacológico da DP deve 
ser individualizado caso a caso; 
 O tratamento farmacológico não é 
obrigatório nos estágios iniciais da doença e 
muitos pacientes podem ser controlados 
por algum tempo com exercícios e 
modificações do estilo de vida; 
 Estudos clínicos controlados de grande 
porte forneceram evidências convincentes 
de redução das flutuações motoras dos 
pacientes que utilizaram agonistas da DA 
como tratamento inicial; 
 Contudo, esse efeito benéfico 
acompanhou-se de aumento da incidência de 
efeitos adversos, principalmente sonolência 
e alucinações; 
 Os médicos preferem utilizar um agonista 
da DA como tratamento inicial dos pacientes 
mais jovens de forma a atenuar a 
ocorrência das complicações motoras; 
 Para os pacientes mais idosos ou que 
apresentam comorbidades significativas, a 
levodopa/ carbidopa geralmente é bem 
tolerada.

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Materiais recentes

Perguntas Recentes