Plaquetas- hematologia

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Mairla Tabosa- Medicina Veterinária ♡ 
Hematologia 4 
Plaquetas: 
 
 
 
 
 
 
 
➛são elementos celulares altamente adesivos, que 
se unem. 
➛são extremamente importantes no nosso 
hemograma 
➛Não são células e sim fragmentos de uma célula: 
megacariócito (maior célula da medula óssea) 
↳ ela consegue se produzir por endomitose 
(núcleo se divide, mas ela não se divide) e então vão 
jogando fragmentos na circulação. 
➛ Quando o organismo está com pressa não dá 
tempo do citoplasma se partir em pedaços 
pequenos e acaba se fragmentando em pedaços 
grandes e só na circulação se torna uma plaqueta 
de tamanho normal 
➛Uma plaqueta demora em média de 4 a 5 dias 
para estar presente na circulação 
 ↳Não há reserva de plaquetas na medula 
óssea 
 
 
 
 
 
➛Ela dura em média 5 a 10 dias no organismo 
↳ a questão de meia vida que é curta 
principalmente quando se fala de transfusão de 
plaquetas é controverso por que a plaqueta 
precisa ser processada e uma vez que ela sai do 
organismo ela está excitada e por isso as bolsas 
das plaquetas precisam estar o tempo todo sendo 
agitadas, porque do contrário elas irão se agregar. 
➛ as plaquetas são as que mais causam efeitos 
colaterais, já que não conseguimos tipificar o 
sangue, contudo fazer transfusão de plaquetas 
não é justificável em animais com plaquetas baixas, 
só deve ser realizado esse tipo de transfusão se o 
animal possuir um sangramento ativo 
 Sistema Hemostático 
↳ são eventos mecânicos e bioquímicos que 
acontecem em decorrência de uma injuria vascular 
que na verdade querem garantir a fluidez do 
sangue 
 ↳ Hemostasia é a parte que controla a 
hemorragia e a dissolução do coágulo que ele 
mesmo produz. É dividido em: 
➛Hemostasia primária: formação do plug 
plaquetário 
➛Hemostasia secundária: coagulação 
propriamente dita 
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➛Hemostasia terciária: é a reparação do coágulo 
(fibrinólise) 
Hemostasia primária 
 
 
 
 
 
• Interação do vaso lesado com as plaquetas 
• Se os dois estiverem adequados e saudáveis, as 
plaquetas tanto quantitativamente quanto 
qualitativamente, juntamente com os vasos terão a 
formação do Plug hemostático primário. 
• Quando temos uma lesão do vaso, imediatamente 
após a lesão teremos uma vasoconstrição por arco 
reflexo. 
↳ mais eficiente nos pequenos vasos. 
↳ Se corta um grande vaso, não da pra 
notar a vasoconstrição. 
•Após a lesão há uma exposição do tecido 
subendotelial, o que fica exposto é o colágeno e as 
plaquetas imediatamente vão para a lesão para 
estancar o sangramento 
•Após a ligação forma-se uma camada 
denominada adesão plaquetária. Quem intermedia 
essa ligação entre plaqueta e colágeno é o fator 
de Von Willebrand, esse fator é da cascata de 
coagulação e age também na hemostasia primária 
•Quando as plaquetas se ligam elas sofrem 
alterações morfológicas e liberam substancias 
vasoativas e agregantes, dando a isso um pouco 
mais de tempo para que a hemostasia secundária 
aconteça. 
• E quando a primeira camada de plaqueta se liga 
ao colágeno, mais plaquetas estão sendo 
recrutadas só que agora não tem mais o colágeno 
exposto pra elas se ligarem, então essas plaquetas 
começam a se ligar umas com as outras e quem 
ira intermediar essa ligação é o fibrinogênio 
➛Ao mesmo tempo que a hemostasia primaria 
começa a hemostasia terciaria já está agindo 
➛O endotélio integro dentro do vaso produz uma 
substância (prostaciclina) que é antagonista da 
ligação plaquetária, então elas só vão se ligar 
quando realmente for necessário. 
 PASSO A PASSO DE TODO 
O PROCESSO DE HEMOSTASIA 
 
• ocorre um rompimento de um vaso e 
imediatamente há contração (mais eficiente em 
pequenos vasos) que favorece a redução da perda 
sanguínea. 
•Depois que há a lesão há a exposição do 
colágeno na região lesada 
 
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•Mais plaquetas serão chamadas para formação 
da primeira camada, elas vão se aderindo umas nas 
outras. 
 
•E por quimiotaxia mais plaquetas são recrutadas 
e por fim a liberação desses mediadores vão 
amplificar essa ligação até que a hemostasia 
secundária aconteça 
 
Hemostasia secundária 
•São uma série de reações que vão acontecendo 
em cascata onde um fator vai ativando um outro 
fator 
•Ela quer converter o fibrinogênio em fibrina que 
é mediado em trombina formando aquela rede 
polimérica insolúvel no local da lesão imediatamente 
em cima do grupo plaquetário primário 
•Ocorre a adesão da plaqueta para estabilizar e 
depois a hemostasia secundária sobre a primeira 
camada de células, o fibrinogênio 
 ↳ Serve para fortalecer esse tampão 
 •A cascata que acontece na hemostasia 
secundária não acontece em sequência. 
•Temos que saber que alguns fatores dessa 
cascata de coagulação da hemostasia secundaria 
são vitamina k dependentes 
 ↳Por isso não adianta tratar todo animal 
que tem um sangramento com vitamina k, 
principalmente se esses fatores não forem 
dependentes da vitamina k 
↳ a maioria dos fatores são 
sintetizados nos hepatócitos. 
➭ Um animal com problema hepático grave pode 
ter problema de hemostasia secundária 
↳ Ex: o animal poderia ter plaquetas em 
níveis normais e se ele for submetido a uma cirurgia 
sem exame prévio após algumas horas ele pode 
começar a ter uma hemorragia, não sabemos de 
onde vem a causa, já que as plaquetas estavam 
em níveis normais, então no caso o problema 
hepático grave faz com que o animal não consiga 
sintetizar alguns fatores e com isso tenha algum 
problema na cascata de coagulação. 
2 vias 
 
 
 
 
 
 
 
• Uma via que tem a parede do vaso 
apresentando uma lesão seria a via intrínseca e 
uma com injuria tecidual que seria via extrínseca. 
• Iniciando por uma lesão do vaso (intrínseca) ou 
do tecido (extrínseca), ambas vão resultar em uma 
via comum e essa via faz a transformação do 
fibrinogênio em fibrina. 
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• O cálcio está em vários locais da cascata de 
coagulação. 
↳ Se o animal tiver uma hipocalcemia não 
teria deficiência na coagulação por que a 
quantidade de cálcio que é utilizado na coagulação 
é mínima. 
 Hemostasia terciária 
• Ela já seria a resolução de todo o problema. 
•A fibrina formada estabilizou o tampão 
plaquetário e o tecido já se refez e agora é 
necessário reestabelecer o fluxo e isso acontece 
através da quebra da fibrina 
• Plasmina quebra a fibrina que é insolúvel e 
necessita da enzima gerando pdf (produto da 
degradação da fibrina) 
↳ Na rotina clínica não conseguimos dosar 
esses pdf`s e isso pode complicar em muitas vezes 
a identificação da hemostasia terciaria. 
• Garantem fluidez do sangue reparando 
definitivamente a injúria vascular, controlando os 
eventos trombóticos. 
 
PATOGÊNESE DOS DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
• O defeito pode estar em qualquer fase da 
hemostasia. 
 
Primária: 
Alterações vasculares 
•Pode ter defeitos pré estruturais, pré existentes 
ou adquiridos (mais comuns) 
•Processo imunomediado com deposição de 
imunocomplexo; 
• Processo inflamatório ○ levam a vasculites; ○ 
Fragilidade capilar. 
• Diminuem capacidade de resposta dos vasos ao 
controle imediato da hemorragia 
 
Alterações quantitativas e qualitativas nas 
plaquetas 
 
Trombocitopenia 
Pseudotrombocitopenia 
• As principais causas da pseudotrombocitopenia 
se dá pela coleta difícil. 
• Se faz um hemograma e o animal está de fato 
bem, descartamos a pseudotrombocitopenia e 
investigamos a causa. 
Por que pseudo? 
•As vezes as plaquetas não são contadas ou são 
contadas como leucócitos, porque elas estão 
agregadas e não dá pra ser feita a contagem. 
 •O ideal é dizer no exame que a contagem não 
foi realizada 
Medular 
•Hipoplasia de megacariócitos que são as células 
precursoras; 
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•Hipoplasia medular total: tem uma pancitopenia 
↳Se temosuma hipoplasia medular total, 
muito provavelmente teremos as outras linhagens 
celulares diminuídas também.: anemia, leucopenia e 
trombocitopenia 
Periférico 
•Mais comum de acontecer 
•Consumo: das plaquetas por doenças 
inflamatórias ou situações que levam a vasculite, 
CID, etc. 
↳ teremos um consumo alto de plaquetas 
•Destruição: pode ser de origem primária (auto 
imune) ➛ Predisposição racial; ➛ Predisposição 
sexual.. Ou secundária ➛Drogas (MO), estrógeno, 
lomustina, fenilbutazona; ➛ Doenças AI sistêmicas 
LES, artrite reumatóide, vacinas; ➛ Neoplasias 
mieloma, linfoma; ➛ Doenças infecciosas (erlichia, 
leishmania, babesia, FelV, FIV, bartonela, anaplasma 
platys. 
•Sequestro: ocorre por esplenomegalia devido 
alguma infecção. O baço sequestra normalmente 
20% das plaquetas e em esplenomegalia pode 
sequestrar até 80% das plaquetas. 
 ↳ o organismo entende que tem plaquetas 
e não faz a reposição porque a medula acha que 
não precisa. 
No exame... 
•Se existe a presença de macroplaquetas, elas 
atrapalham na hora de quantificar porque o 
aparelho não consegue medir o diâmetro de 
macroplaquetas 
 ↳sempre que vier macroplaquetas no 
hemograma pode ser consumo ou destruição 
•Se tem macroplaquetas a medula óssea está 
responsiva, descartamos um problema medular. 
 
Doença de von Willebrand 
 •É a deficiência desse fator na hemostasia 
primária 
•Se for uma deficiência total, não vai intermediar 
na hemostasia 
•Se for parcial, pode intermediar na cascata, mas 
não é de forma muito eficaz 
 
Trombocitopenia 
•Ver se o animal não é esplenectalizado 
↳Porque o órgão guarda boa parte das 
plaquetas. 
↳Não adianta fazer esplenectomia em 
animais com trombocitopenia, a não ser que ele 
tenha uma boa justificativa. 
•Leucemias megacariociticas: são raras 
•Processos infecciosos: como anemias 
regenerativas, lembrando que a medula está 
acelerada e quando tem a esplenocontração ele 
acaba jogando tudo pra circulação, pelo menos 
20% é lançada na circulação 
•Corticoides: muitos afirmam que ele aumenta o 
número de plaquetas 
↳A maioria dos veterinários utilizam o 
corticoide porque aumentam as plaquetas e o 
cortisol segura a plaqueta no tecido 
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↳essas plaquetas ficam velhas e não 
adianta ter plaquetas velhas na circulação então o 
uso do corticoide pra esse fim é inviável. 
 
TROMBOCITOPATIAS 
•Alterações morfológicas e funcionais 
 CONGÊNITAS: 
➛ Síndrome da plaqueta cinzenta; 
➛ Síndrome de Bernaud-Soulier – 
responsável pela adesão plaquetária; 
➛ Trombastenia de Glanzmann´s – 
responsável pela agregação plaquetária; 
 ADQUIRIDAS 
➛Processos imunomediados, infecciosos, 
tóxicos ou metabólicos; 
➛ Uso de AINES (inibem a agregação 
plaquetária por bloquear a síntese de 
tromboxane A2). 
•O mais comum são processos imunomediados 
•A aspirina age no endotélio e também bloqueando 
as substancias que não deixam que ele adere ali, 
inibe também a produção do tromboxano 2, e 
aumenta a fluidez porque não agrega a célula. 
 
secundária 
CONGÊNITAS: são dificilmente diagnosticadas 
 •Hemofilia A e B; 
 ↳Pode haver ausência ou deficiência parcial 
na produção desses fatores. 
 
 ADQUIRIDAS: são mais comuns 
• Insuficiência hepática (síntese dos fatores: 
sangramento leve a abundante); 
• Deficiência de vitamina K (intoxicação por 
dicumarínicos, problema GI crônico); 
 ↳Os animais com problemas 
gastrointestinais, como uma diarreia crônica ou má 
absorção pode causar um sangramento e falta de 
vitamina k alterando os fatores da cascata de 
coagulação. 
•CID; 
 •Acidente ofídico. 
 
terciária 
•Trombose e estados de hipercoagulabilidade 
➛ Síndrome nefrótica (proteinúria, 
hipoproteinemia, aumento do colesterol e 
triglicerídeos); 
 ↳pode levar a um estado de 
hipercoagulabilidade e pode levar o animal a ter 
uma trombose 
➛ Cardiomiopatias; 
➛CID (hemorragia + trombose). 
 ↳O diagnóstico é bem complicado nesse 
caso 
•Sinais clínicos - localização e tamanho do trombo 
➛Dor aguda; 
➛Dispneia, oligúria, anúria, cólica, diarreia; 
➛Edema, necrose, icterícia; 
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➛Hipotermia local, palidez e falta de pulso; 
➛Alterações agudas motoras e do estado mental 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação clinico laboratorial dos 
distúrbios hemostáticos: 
•Pensar se é um defeito hemostático de fato ou 
se não tem nada a ver com hemostasia. 
•Avaliar a quantidade e duração da hemorragia e 
o grau da injúria 
•Se for problema de hemostasia a história clínica 
e o exame físico é de grande importância 
➛Tipo e momento do sangramento; 
➛Idade, sexo, raça e episódios anteriores; 
➛Exposição a drogas ou agentes tóxicos 
↳ Fígado e MO. 
➛Realização de transfusões; 
➛Presença de ectoparasitas; 
➛Avaliar lesões hemorrágicas 
↳Características, tamanho e 
localização. 
Exames laboratoriais 
•Colheita e acondicionamento 
↳Punção venosa cuidadosa: evitar garrote 
prolongado e punções sucessivas da agulha. 
• Escolha do anticoagulante 
↳ EDTA 10% - plaquetas; 
↳Citrato de sódio a 3,8% - coagulograma. 
•Usar somente sangue recém colhido e laboratórios 
devem ser climatizados 
↳ Plaquetas e fatores têm vida curta in 
vitro. 
 
Exames da hemostasia primaria 
•Determinação das plaquetas 
↳Câmara de Neubauer/Contadores 
automáticos; 
 ↳Avaliação do esfregaço sanguíneo; 
 ↳Mielograma (avaliação da trombopoiese). 
• Tempo de sangria 
↳Avalia a integridade vascular e a função 
plaquetária; 
↳Tempo prolongado em: vasculites, 
aumento da fragilidade capilar, 
trombocitopenia/patia, DvW. 
 
Exames da hemostasia secundária 
•Tempo de coagulação 
➛Avalia os fatores de maneira grosseira, 
pouco sensíveis, triagem para coagulopatia. 
➛ Método de Lee-White 
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↳ Avalia a via intrínseca e a comum; 
↳ Aumento no tempo indica: 
coagulopatias congênitas ou 
adquiridas. 
• Tempo de protrombina (TP) 
➛Triagem para avaliar a via extrínseca e 
a comum. 
• Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) 
➛Triagem para avaliar a via intrínseca e a 
comum. 
• Tempo de trombina (TT) 
➛Formação da fibrina a partir do 
fibrinogênio (via comum). 
• Fibrinogênio 
 ➛Método colorimétrico (não refratometria) 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
Exames da hemostasia terciária 
• Produtos de degradação da fibrina (PDFs) 
➛Amostra deve ser colhida com 
antifibrinolítico para evitar a degradação 
da fibrina in vitro; 
➛Kits comerciais (reação de aglutinação 
em látex). 
• Dímeros D; 
• Apresentam-se aumentados nos casos de 
fibrinólise, trombose ou CID.