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ANCILOSTOMÍASE
· Agente etiológico: Ancylostoma duodenale / Necator americanos
· Manifestações: anemia (importante sintoma relacionado a sério problema de saúde pública, sobretudo em regiões endêmicas)
· Morfologia:
I. Adulto: macho e fêmea
II. Ovo: 10.000 a 30.000 ovos por dia
III. Larvas: L1 a L5
· Monoxeno e estenoxeno
· Longevidade: 4 a 8 anos 
· Ciclo e transmissão:
I. 4- L3, a forma infectante. Nessa fase a larva não se alimenta mais, objetivo é encontrar pessoa para infectar.
II. L1 e L2 não são infectantes; 
III. Passa pelo coração, pelo pulmão e a partir daqui faz o mesmo que o áscaris, porém sintomas pulmonares são menores, devido à quantidade menor de ancilostomídeos. Isso demora entre 1 a 2 semanas. No Duodeno já é L5, adulta. Fêmea inocula com o macho e começa a eliminar os ovos. 
IV. Pode ser identificado em uma endoscopia; 
V. O exame de fezes é menos intrusivo. 
VI. Diferença com o Áscaris: pessoa ingere o ovo que eclode no intestino delgado intestino grosso atravessa a parede intestinal cai na circulação chega ao coração vai para o pulmão percorre vias aéreas até à garganta Reflexo da tosse pode ser expelido ou ingerido quando ingerido completa o ciclo no intestino delgado (jejuno e íleo)
VII. Ancilostomídeo penetra a pele cai na circulação chega ao coração pulmão percorre vias aéreas até à garganta Reflexo da tosse pode ser expelido ou ingerido quando ingerido completa o ciclo no intestino delgado (duodeno)
VIII. Transmissão pode ocorrer de forma passiva (via alternativa): ingestão acidental boca estômago duodeno
IX. Menos de 25% das larvas que penetram a pele completam o ciclo, pois no caminho serão destruídas pelo sistema de defesa
· Patologia e sintomatologia: manifestações clínicas dependem de que fase a forma evolutiva se encontra e da quantidade de parasitos, bem como características do hospedeiro como idade e estado imunitário. 
I. Larvas L3, L4 e L5 causam alterações no hospedeiro
II. Fase de migração: corresponde ao momento em que a larva se encontra no tecido cutâneo (larvas liberam metabólitos que causam lesões traumáticas, o que leva a fenômenos vasculares do processo inflamatório – hiperemia, edema, prurido, eritema, linfadenopatias) e pulmonar (são pouco comuns, porém pode ocorrer síndrome de Loeffler, caracterizada por tosse, dispneia, bronquite, febre, eosinofilia e pneumonia) e sua instalação no intestino delgado 
III. Fase de permanência: quando há presença do verme adulto (L5) e os processos de espoliação sanguínea e a deficiência nutricional ocasionando a anemia. Sintomas primários caracterizam-se por pequenas lesões no intestino e sintomas como dor abdominal, fraqueza, indigestão, náuseas, flatulências, diminuição do apetite, vômitos e ainda pode ocorrer diarreia sanguinolenta (raro); secundários são decorrentes da espoliação e consequente anemia. Ocorre hematofagia exercida pelos vermes adultos, além de micro hemorragias decorrentes das pequenas lesões na parede anemia (principal sinal nessa parasitose)
IV. Geofagia: frequente nessa parasitose em razão da deficiência de ferro 
· Diagnóstico: 
I. Clínico: observação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais em conjunto ou não com anemia; além da observação de atividades do paciente nos últimos meses.
II. Laboratorial: diagnóstico é confirmado pelos achados no exame de fezes contendo ovos do parasito. Larvas podem ser encontradas na endoscopia.
· Prevalência e epidemiologia: idades ente 6 e 20 anos e após os 60 anos; ocorre mundialmente, principalmente em regiões de clima tropical; em maior quantidade na África subsaariana. Indivíduos infectados facilitam a propagação do parasita em razão do saneamento precário, ato de adubar plantações com fezes humanas, condições adequadas do ambiente e solo para desenvolvimento da larva. Melhor forma profilática é diagnosticando e tratando os parasitados, doentes ou não
· Tratamento: mebendazol, com acompanhamento laboratorial, pois larvas em fase de migração não são atingidas, logo dose deve ser repetida em 20 dias. Além disso, em razão da anemia alimentação suplementar é recomendável.

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