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(Curta / Salve / Siga) Zoologia - Teoria e exercícios

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Antiga, a malária 
recebeu este nome porque acreditava-se que 
sua transmissão seria feita por meio de ar con-
taminado	(mal	ar).	A	participação	de	mosqui-
tos transmissores só foi esclarecida no final do 
século passado.
É doença endêmica em vários países, inclusive 
no Brasil, onde se constitui em sério problema 
em algumas regiões e um desafio para a saúde 
pública.
Os agentes etiológicos são protozoários espo-
rozoários do gênero Plasmodium. Três espé-
cies ocorrem no Brasil: P. vivax, P. malariae e 
P. falciparum.
Durante seu ciclo de vida, o plasmódio apre-
senta várias formas diferentes. O esporozoíto 
é a forma existente nas glândulas salivares do 
mosquito e que é inoculada no homem, tendo 
um aspecto alongado, com um núcleo central. 
O merozoíto é a forma encontrada em células 
hepáticas e no interior das hemácias, sendo 
ovalado.
O vetor da malária é um inseto do gênero 
Anopheles. No Brasil, a espécie mais impor-
tante é o Anopheles darlingii, abundante na 
floresta Amazônica e popularmente chama-
do de mosquito-prego.
©
5 D. Kucharski &
 K. Kucharska / Shutterstock
Mosquito-prego – vetor da malária
Apenas as fêmeas do mosquito-prego são ca-
pazes de fazer a transmissão, pois são hemató-
fagas. Os machos se alimentam da seiva elabo-
rada de plantas. A atividade da fêmea ocorre 
principalmente ao amanhecer e ao anoitecer; 
ela põe seus ovos em ambientes de água pa-
rada, como lagos e represas, onde as larvas 
se desenvolvem e originam novos indivíduos 
adultos.
Sabe-se hoje que os insetos contaminados pelo 
plasmódio conseguem sugar menos sangue do 
que os insetos não contaminados; por isso, re-
petem os ataques aos hospedeiros várias vezes, 
aumentando a chance de transmissão.
Ao picar uma pessoa, o mosquito-prego con-
taminado injeta saliva no local da picada, in-
troduzindo os esporozoítos na corrente san-
guínea humana. Os parasitas vão para o fígado 
e invadem as células hepáticas, nas quais so-
frem divisão múltipla ou esquizogonia, produ-
zindo milhares de merozoítos. Estes são libera-
dos para o sangue e invadem as hemácias, nas 
quais se reproduzem novamente por divisão 
múltipla, causam a ruptura ou lise celular e 
são liberados para invadir novas hemácias, nas 
quais repetirão o procedimento.
Alguns merozoítos, entretanto, podem, den-
tro de certas hemácias, sofrer um processo de 
diferenciação celular e originar células deno-
minadas gametócitos, que são precursoras de 
gametas. Os gametócitos podem ser ingeridos 
por um mosquito-prego quando este sugar o 
sangue do doente. No estômago do inseto, os 
gametócitos diferenciam-se em gametas, fun-
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dem-se e formam zigotos, que se fixam na parede gástrica e se desenvolvem em cistos. Quando 
maduros, os cistos liberam milhares de esporozoítos, que se alojam nas glândulas salivares do 
mosquito-prego.
O ciclo de vida do plasmódio é heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário e o 
mosquito-prego o hospedeiro definitivo.
Fecundação
Gameta
Fígado
Gameta
Gametócito
Hemácia
Fêmea do
mosquito
Anopheles
Homem
Esporozoítos
Merozoítos
Esporozoítos
invadem a glândula
salivar do mosquito.
Oocisto na
parede do
estômago.
Ciclo de vida do Plasmodium sp.
Os sintomas mais marcantes da malária são 
a ocorrência de calafrios e acessos febris a 
intervalos regulares, cuja duração depende 
da espécie de plasmódio que está provocan-
do a doença. Tais sintomas resultam da ação 
de toxinas liberadas no momento da ruptura 
das hemácias pelos merozoítos, e o interva-
lo entre eles representa justamente o tempo 
necessário para que os merozoítos invadam 
novas hemácias e provoquem lise também 
nelas.
A espécie Plasmodium vivax é a causadora 
da malária terçã benigna, cujos sintomas se 
repetem	a	cada	48	horas;	P. falciparum é cau-
sador da malária terçã maligna, também com 
ciclo	 de	 48	 horas;	P. malariae provoca malá-
ria quartã, com intervalo de 72 horas entre os 
sintomas. A distinção entre malária benigna 
e maligna está no fato de que a segunda fre-
quentemente conduz à morte, o que raramen-
te ocorre com a primeira, embora cause séria 
debilidade orgânica.
Outros sintomas comuns são a anemia, pois 
o número de hemácias destruídas é grande, e 
problemas hepáticos, pois parte das células do 
fígado também é destruída pelo parasita, le-
vando ao aumento de volume do órgão.
Deve-se ressaltar que há resposta do sistema 
imunitário à ação do parasita, existindo casos 
em que a pessoa adquire imunidade para a do-
ença. Ocorrem também casos de recaída, em 
que a pessoa, depois de parecer curada, volta 
a manifestar os sintomas.
A profilaxia consiste basicamente em tratar 
o doente, eliminar criadouros e combater o 
mosquito-prego, com inseticidas e controle 
biológico, e a utilização de telas em portas e 
janelas e mosquiteiros sobre as camas.
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C. Amebíase
A amebíase, também chamada disenteria ame-
biana, afeta milhões de pessoas no mundo 
inteiro. A disseminação da doença deve-se, 
principalmente, a deficiências nas condições 
higiênicas das populações.
O agente etiológico da amebíase é o protozoá-
rio rizópode Entamoeba histolytica, uma espé-
cie de ameba patogênica que se instala, prin-
cipalmente, no intestino grosso humano, onde 
encista. Os cistos são resistentes, permitindo a 
sobrevivência do parasita por longos períodos 
fora do corpo do hospedeiro.
A transmissão da amebíase acontece por meio 
da ingestão de água ou alimentos contendo 
cistos que foram eliminados com as fezes por 
outra pessoa já contaminada. Ao passar pelo 
estômago e pelo intestino delgado, ocorre a 
digestão do envoltório dos cistos, liberando as 
amebas, que passam a se reproduzir por cis-
siparidade, aumentam em número e causam 
lesões na parede do intestino grosso. Algumas 
amebas podem atingir os vasos sanguíneos e 
ser levadas ao fígado, pulmão, cérebro e outros locais, onde causam lesões que podem levar à 
morte.
Os principais sintomas da amebíase são diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais, náuseas, vô-
mitos, emagrecimento e fadiga muscular.
A profilaxia baseia-se no saneamento básico, na ingestão de água tratada ou fervida e de frutas e 
verduras bem lavadas, na higiene pessoal e no tratamento dos doentes.
D. Giardíase
A giardíase é uma doença intestinal que ocorre 
no mundo todo e é mais frequente em crianças, 
devido à falta de hábitos higiênicos. O cisto su-
porta até dois meses no meio externo, é resis-
tente ao processo de cloração da água, embora 
não resista à fervura, e pode sobreviver muito 
tempo embaixo das unhas.
O agente etiológico da giardíase é o protozoá-
rio flagelado Giardia lamblia, possivelmente o 
parasita intestinal com maior número de cistos 
encontrados em águas de córregos usados na 
irrigação de hortaliças. Em sua forma adulta, apresenta um formato de pera e quatro pares de 
flagelos, enquanto na forma de cisto é ovalado.
A transmissão da giardíase ocorre pela ingestão de cistos, geralmente na água e nos alimentos con-
taminados. O desencistamento inicia-se no estômago e é completado no intestino, onde o parasita 
adulto se fixa. É comum a adesão das formas adultas à superfície exterior das células duodenais. No 
intestino, ocorrem a reprodução e a formação de cistos que se desprendem da mucosa intestinal e são 
liberados com as fezes para o meio exterior, onde poderão contaminar novas pessoas.
Cistos
maduros
1
Cisto maduro
Eclosão
Cisto
Fezes
2
3
3
3
4
2
4
Ciclo de vida da Entamoeba histolytica
Esquema representativo de Giardia lamblia
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Geralmente, a giardíase é assintomática e mui-
tas vezes crônica. Há casos, entretanto, em que 
certos sintomas podem ser percebidos, como 
dor abdominal, irritabilidade, falta de apetite, 
náusea, vômito e diarreia. Como as giárdias 
ocorrem em grande número, podem interferir 
na absorção de nutrientes pela mucosa intesti-
nal, pelo recobrimento desta ou pela liberação 
de alguma toxina.
A profilaxia consiste em saneamento básico, 
tratamento