Linfadenite caseosa ou mal do caroço

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Elaboração: 
Ana Laura Sanches
Emily Salazar 
Isabela Ferreira
Juliana Aparecida Andrade Jacinto
Larissa Ikawa
Luis Felipe 
Mariane Almeida Bispo
Narielly Ortiz
Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-SA
DOENÇAS INFECCIOSAS
Linfadenite caseosa ovina e caprina
A Linfadenite Caseosa ou também conhecida como Mal do caroço é uma enfermidade infectocontagiosa que acomete principalmente caprinos e ovinos.
Sua principal característica é a formação de abscessos  nos linfonodos superficiais e viscerais. 
INTRODUÇÃO 
Causada pelas bactérias cornyebacterium pseudotuberculosis
Bactérias intracelulares da família mycobacteriaceae
Formato: 	
Pequenos bacilos pleomórficos, gram-positivos, de 0,5 a 0,6 µm por 1 a 3 µm 
Sem cápsula, anaeróbios facultativos.
Identificação 
Provas químicas: identificações positivas e negativas para alguns agentes
Positivas: urease, glicose, maltose e catalase
 Negativas: sacarose e oxidase 
Etiologia
Fator de virulência: 
Exotoxinas e componentes de estrutura 
Permanência no interior do citoplasma 
Indução de reações inflamatórias piogranulomatosas
Elevada concentração de lipídios mantem o organismo viável no interior dos fagócitos
Ácido micólico e glicoproteínas dificultam a fagocitose
Isoladas: ágar-sangue ovino e bovino 
Lise de eritrócitos:
Fosfolipase D
Destruição das fosfolipases da membrana dos eritrócitos
Libera os íons ferro 
Multiplicação das bactérias
Etiologia
Epidemiologia
Cosmopolita: Austrália, Nova Zelândia e África do Sul, Europa, Ásia e américa.
Brasil: maior concentração seja no nordeste e sul. 
Acomete entre 2 e 50% do rebanho
Alta prevalência no nordeste
x
Epidemiologia
Pasto, fezes e solo: viável por 4 a 8 meses. 
Água dos fossos de rebanho de imersão: 4 a 5 meses. 
Fômites: 2 meses
Prevalente em ovinos ou caprinos mais velhos
Raça Merino e mestiças - pele fina e dobras cutâneas, favorecem lesões e a infecção 
Predomínio na região de cabeça, pescoço e escápula.
TRANSMISSÃO 
Através de ferimentos na pele (contato direto) 
Grande fator de risco em caprinos no nordeste: 
Tipo de vegetação predominante (caatinga)
Pequenas árvores contendo espinhos que podem causar ferimentos superficiais na pele 
Disseminação do agente
TRANSMISSÃO 
Bactéria é capaz de sobreviver e persistir no ambiente por longos períodos, constituindo se numa constante fonte de infecção
Solo infectado com pus: até 8 meses
Galpões de tosquia infectados: por 4 meses 
Palha, feno e outros fômites: até 2 meses
Temperaturas baixas e condições úmidas prolongam o tempo de sobrevivência
Disseminação no ambiente: 
Ruptura de abscessos em linfonodos 
Habilidade de sobrevivência do microrganismo por longo período no solo ou materiais diversos
TRANSMISSÃO 
Outros métodos de disseminação: 
Tatuagem;
Marcação;
Castração;
Vacinação;
Brigas entre animais;
Compra de animais infectados e em estado subclínico. 
OBS: Animais não diagnosticados clinicamente mas que apresentam lesões pulmonares: podem transmitir a doença através de aerossóis
PATOGENIA 
Patogenicidade de C. Pseudotuberculosis: 
Lipídeos de sua parede celular e à enzima fosfolipase D (PLD)
Nos estágios iniciais de infecção, a produção desses genes aumenta a sobrevivência e a multiplicação do patógeno. 
Outros genes de virulência: 
Genes faga (proteína integral de membrana)
Genes fagb (transportador de enterobactina de ferro)
Genes fagc (atp-proteína de ligação da membrana citoplasmática) 
Genes fagd (sideróforos-proteína de ligação de ferro) 
Constituem um operon envolvido em sistemas de absorção de ferro bacterianos.
PATOGENIA 
PLD 
Ação de exotoxina glicoprotéica ou citotoxina: 
Hidrolisa a esfingomielina, enfraquecendo membranas celulares e favorecendo a infecção pelo microrganismo. 
Catalisa a hidrólise da ligação fosfodiéster dos glicerofosfolipídeos 
Produz ácido fosfatídico e outras moléculas hidrofílicas (ex: serina)
Aumenta a permeabilidade vascular.
Ruptura dos eritrócitos ovinos em meios de cultura suplementados com sangue
Teste de hemólise sinérgica: Sinergismo com a fosfolipase C de rhodococcus equi, possibilita a confirmação do C. Pseudotuberculosis
PATOGENIA 
Lipídeos da parede celular 
Ligados à camada de peptídeoglicano
Estabilizando a membrana externa
Contribuindo para a sobrevivência das bactérias dentro das células fagocíticas do hospedeiro
Responsáveis pela disseminação da bactéria na infecção primária
Inflamação local, atingindo os linfonodos regionais e formação de granulomas. 
Fases da infecção por LC 
A infecção pode ser dividida em:
Fase inicial (1-4 dias pós-infecção): 
Recrutamento de neutrófilos para local da inoculação e linfonodos de drenagem; 
Fase de amplificação (5-10 dias pós-infecção): 
Desenvolvimento de piogranuloma
Fase de estabilização:
 Caracterizada pela maturação e persistência do piogranuloma
Fases da infecção por LC 
PATOGENIA 
A camada de lipídeo:
Envolve a bactéria
Protege dos efeitos degradativos, de enzimas, fagolisossomos e dos macrófagos
Persistência intracelular
Além de impor uma barreira física aos mecanismos de defesa do hospedeiro, várias propriedades biológicas tem sido atribuídas ao lipídio dessa bactéria in vivo, como aderência dos microrganismos, citotoxicidade local e indução da forma caseosa.
SINAIS CLINICOS 
No local em que o corynebacterium pseudotuberculosis se instala há:
Formação de pus caseoso denso, de coloração branca amarelada envolvido por capsulas fibrosa corynebacterium
Torna-se seco e apresenta sais de cálcio cristais calcificados 
Clinicamente pode apresentar sobre duas formas superficial/cutanea e a profunda visceral
SINAIS CLINICOS 
Superficial 
Aumento de volumes de linfonodos 
Parotídeos, mandibulares, retrofaríngeos, escapulares, inguinais, poplíteos e mamários 
Abcessos não drenados se rompem espontaneamente eliminando o conteúdo caseoso no ambiente 
Visceral 
Os linfonodos mais acometidos são de órgãos como, pulmões, fígados e rins .
SINAIS CLINICOS 
DIAGNÓSTICO 
Observação da presença do abcesso superficial
Exame bacteriológicos do material caseoso para isolamento e confirmação do agente
Diagnóstico de animais acometidos assintomáticos:
Teste sorológicos
Aglutinação indireta
Hemo-aglutinação
Teste de inibição de anti-hemolisina
Teste de imunodifusão
Teste de inibição de hemólise sinérgica 
Mais utilizado pelo baixo custo e pela fácil aplicabilidade
Elisa. 	
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO 
Não é recomendado o tratamento com antibióticos
Cura clínica, mas em poucos casos há a cura bacteriológica
Sinais retornam semana após descontinuidade dos antimicrobianos.
Tratamento convencional:
Drenagem cirúrgica 
Associada ou não ao uso de antimicrobianos
Cauterização química 
Iodo 2 a 5% ou clorexidina 2 a 3% 
Não efetivo para erradicar a enfermidade em rebanhos endêmicos
Material incinerado evitando contaminação ambiental
TRATAMENTO 
Antibióticoterapia
Tratamento prolongado, entre 30 e 60 dias, por via parenteral ou oral
In vitro 
Sensível a grande variedade: ampicilina, cefalosporina, sulfonamidas/trimetropim, enrofloxacino, florfenicol, gentamicina e tetraciclinas. 
In vivo 
Baixa efetividade 
Capacidade de manutenção nos fagócitos 
Formação de lesão piogranulomatosa, - dificulda os fármacos alcançar níveis terapêuticos no foco infeccioso. 
TRATAMENTO 
Outras alternativas:
 Rifampicina, eritromicina e azitromicina. 
M.O. também induzem reações piogranulomatosas como Rhodococcus equi 
Resultado satisfatório 
Contraindicado: 
Extirpação de linfonodos aumentados para fins estéticos
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
Distribuição mundial 
Impacto econômico na caprinocultura e ovinocultura 
Redução na produção 
Lã, carne e leite 
Condenação carcaça e couro, desvalorização da pele. 
Disseminada no Brasil e relatada em vários estados. 
PATOLOGIA E VACINAÇÃO
Principaisachados pós mortem são abscessos de paredes espessas 
Diversos lugares 
Recomendável vacinação - 3 meses
Vacina 1002 Contra Linfadenite Caseosa 
SAÚDE PÚBLICA
Atinge os humanos com menor intensidade 
Considerada zoonose ocupacional 
Acomete saúde do empregado devido ao ambiente de trabalho no qual está inserido
Transmitida entre o animal e o empregado 
Prognóstico, controle e profilaxia 
Prognóstico:
Ruim
Controle:
Diagnóstico sorológico
Isolamento dos animais suspeitos e com abcessos
Drenagem e cauterização de abcessos
Descarte adequado do material contaminado
Vacinação 
Prognóstico, controle e profilaxia 
Profilaxia:
Boa higiene;
Evitar traumas;
Separar os animais com linfonodos aumentados;
Manobras cirúrgicas em locais limpos;
Desinfecção do instrumental e ambientes;
Vassoura de fogo
MUITO OBRIGADO !