Leishmaniose tegumentar

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Leishmani�� tegumentar
A leishmaniose tegumentar (LT) é uma doença infecciosa, não contagiosa, com evolução eminentemente
crônica, que atinge exclusivamente a pele (tipo "botão do oriente") e, às vezes também mucosas (tipo
mucocutânea); causada por protozoário do gênero Leishmania e transmitida ao homem pela picada de
flebótomo fêmea infectado, que é o vetor da doença;
Classificação: tegumentar oriental; tegumentar americana; tegumentar difusa
Epidemiologia: Trata-se de um problema de saúde pública, já que se estima incidência anual de
aproximadamente dois milhões de casos novos e 12 milhões de pessoas infectadas no mundo; leishmaniose
ocupa o segundo lugar entre as protozooses transmitidas por vetores, superada apenas pela malária; doença
de notificação compulsória, assim como a leishmaniose visceral;
Há três perfis epidemiológicos fundamentais de transmissão:
- silvestre: quando o homem penetra na selva e é picado pelo flebótomo infectado;
- ocupacional ou lazer: a incidência é preponderante no adulto masculino que realiza atividades na
floresta, como a derrubada de mata e comércio de madeira, abertura de estradas, agronegócio e
ecoturismo;
- periurbana ou rural: a adaptação do vetor ao peridomicílio estabelece o ciclo biológico com
participação do animal doméstico (cão e outros) ou não e, até mesmo, do homem como reservatório,
nesse caso, a LT acomete pessoas de todas as idades e sexos indistintamente.
Etiopatogenia: As leishmânias apresentam duas formas no seu desenvolvimento; no homem e em animais
parasitados, são organismos ovoides ou arredondados, com 2 a 4 mm de diâmetro, sem flagelo (formas
amastigotas), com núcleo e cinetoplasto, encontrados nos infiltrados inflamatórios no interior dos macrófagos;
Em vetores e culturas, são organismos flagelados (formas promastigotas) móveis, com tamanhos variáveis,
exibindo núcleo, cinetoplasto, blefaroplasto e flagelo; No Brasil, sete espécies são as principais responsáveis:
L. (V.) braziliensis, L. (v.) guyanensis, L. (V.) lainsoni, L.(v.) shawi, L. (V.) naiffi, L. (V.) lindenberge L.(L.)
amazonenses; transmissão da leishmaniose é feita por mosquitos flebotomíneos classificados em dois
gêneros – Lutzomya e Psychodopygus, conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha ou tatuquira;
Na Amazônia, os principais reservatórios são animais e mamíferos silvestres como roedores,
marsupiais (gambá) e mamíferos desdentados, como o tamanduá e a preguiça; macaco, a preguiça, o quati e
o tatu. Em outras regiões do país, são também reservatórios animais domésticos infectados, como cães,
cavalos e muares. É possível que o homem infectado possa ser fonte de infecção; As formas amastigotas são
ingeridas pelos flebótomos de animais infectado e em alguns dias, evoluem no tubo digestivo para formas
promastigotas;ao se nutrir de sangue, a fêmea do flebotomíneo inocula, no homem, as formas promastigotas
infectantes, essas formas promastigotas são interiorizadas pelos macrófagos da pele e transformam-se
rapidamente em amastigotas.
Leishmani�� tegumentar american�
Ocorre em todos os países latino-americanos, do México à Argentina, exceto no Chile e no Uruguai; relatada,
eventualmente, no sul dos Estados Unidos (Texas); Forma mais frequente é causada pela L. (V) braziliensis,
produz lesões cutâneas e mucosas, designa-se leishmaniose cutâneo-mucosa e, entre leigos, úlcera de
Bauru ou “ferida brava”; No Brasil, a leishmaniose cutâneo-mucosa ocorre em surtos epidêmicos em regiões
que estão sendo povoadas, quando, pela derrubada de matas;
Clínica
As formas clínicas da leishmaniose tegumentar americana constituem espectro no qual,
em um polo, estão as formas cutânea ulcerada e a mucosa, grupo com forte resposta
imunecelular; e, no outro, está a leishmaniose cutânea difusa, com ausência da
imunidade celular, múltiplas lesões e grande número de parasitas; Os fatores que
determinam a posição no espectro dependem do perfil genético, da resposta imune do
hospedeiro e da espécie e cepa de leishmania. O período de incubação é de 1 a 4
semanas, surge a lesão inicial pápula eritematosa, única ou múltipla, localizada
geralmente na região exposta do tegumento, que corresponde ao ponto de inoculação;
adenopatia regional e linfangite; Evoluindo, as lesões assumem aspecto papulovesiculoso, papulopustuloso e
papulocrostoso e, finalmente, formam úlceras.
Essas úlceras apresentam contornos circulares, bordas altas e infiltradas, em moldura de quadro, fundo com
granulações grosseiras, cor vermelho-vivo, podendo estar recobertas por exsudato seroso ou seropurulento.
No mesmo doente, podem ocorrer lesões em várias fases evolutivas, eventualmente surgindo lesões-satélite
(satelitose); A lesão pode evoluir para cicatrização espontânea ou dar origem a placas vegetantes-verrucosas
ou sarcóideas, infiltradas .
As lesões mucosas podem aparecer precocemente, porém geralmente surgem um ou dois anos após o início
da infecção e decorrem, quase sempre, da disseminação hematogênica; Há primeiro, eritema e discreta
infiltração no septo nasal; depois, segue-se processo ulcerativo, que se desenvolve, acometendo a mucosa
das faces laterais das asas do nariz e elementos contíguos; ocorrendo destruição do septo, o nariz tomba
para a frente, constituindo o chamado “nariz de anta” ou tapir; Na área adjacente, há edema e eritema e, pela
inflamação secundária, hipertrofia nasal lembrando rinofima; o quadro, frequentemente, envolve o lábio
superior e inferior, o palato, as gengivas, a língua, a faringe e a laringe.
Na cavidade oral, especialmente no palato, as lesões são ulcero vegetantes com granulações grosseiras, às
vezes separadas por sulcos, que podem se entrecruzar formando a chamada “cruz da espundia” ou cruz de
Escomel.
As leishmanias podem localizar-se no pavilhão auricular, causando perda tecidual.
Leishmaniose disseminada: Caracteriza-se por múltiplas lesões acneoides, em pelo menos
duas regiões corporais, podendo surgir sintomas gerais, como calafrios, febre e mialgia durante
o período de disseminação.O quadro surge semanas após a lesão inicial ulcerada
característica; lesões aumentam em número, podendo chegar a centenas, evoluindo para
pápulas, nódulos e ulcerações, que coexistem; O comprometimento das mucosas ocorre em
30% dos doentes; forma, descrita em imunodeprimidos, também é encontrada em doentes sem
evidências de imunodepressão, provavelmente causada por cepas mais virulentas de L. (V) braziliensis.
Diagnóstico
As bases para o diagnóstico são: procedência do doente, aspectos clínicos das lesões cutâneas tórpidas e
das lesões mucocutâneas indolores com mínimos sinais de inflamação (ausência de exsudato purulento), ou
cicatriz atrófica, ovalar ou circular, lisa e brilhante, com pigmentação salpicada no seu interior; essas cicatrizes
muitas vezes denunciam o ponto de inoculação;
- Exame direto: o raspado da lesão é colocado em uma lâmina e corado pelo Giemsa ou Leishman,
para que possam ser observadas as formas amastigotas no interior dos mononucleares.
- Histopatologia: irá demonstrar um granuloma linfo-histiocitário. Nas lesões recentes, é comum se
observar o parasito intracelular; o mesmo não podemos afirmar para as lesões antigas. Quanto menos
recente, mais difícil se torna observar o agente.
- Cultura: feita no meio NNN (Novy-McNealNicolle), sendo positiva em apenas 40% dos casos. É
liberada em algumas semanas.
- Sorologia: os métodos mais usados são a imunofluorescência indireta e o ELISA. A sensibilidade
oscila em torno de 75% e o teste pode ter reação cruzada com outras leishmanioses e com a doença
de Chagas.
- Teste intradérmico de Montenegro: ao contrário do que dissemos para o calazar, a reação de
Montenegro possui um importante valor no diagnóstico da LTA. É feito pela inoculação de 0,1-0,3 ml
de uma solução de promastigotas mortas no antebraço. O surgimento de uma pápula > 5 mm de
diâmetro indica teste positivo. A sensibilidade é de quase 100% nos imunocompetentes e a
especificidade também é alta, considerando-se que pacientes curados de LTA mantêm-se Montenegropositivos por tempo indeterminado. Indivíduos imunodeprimidos com LTA podem ter a reação negativa.
Diagnóstico diferencial:
- quando as lesões cutâneas são vegetantes verrucosas, constituem uma das etiologias da síndrome
LECT (Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose e Tuberculose);
- outros: úlcera de estase, carcinoma espinocelular, sífilis terciária, úlcera tropical, vasculite;
- leishmânides: ectima, dermatofitose, hanseníase, granuloma anular, sarcoidose, miíase, reação à
picada de inseto;
- Lesões mucosas: paracoccidioidomicose, histoplasmose, rinoescleroma, vasculite, carcinoma
espinocelular, bouba, goma sifilítica, lúpus vulgar .
Tratamento
- Antimoniais – o antimonial atualmente empregado é a N-metil-glucamina (Glucantime®), pela maior
atividade e menor toxicidade. É apresentado em ampolas de 5 mL, com 1,5 g do sal (425 mg de Sb
pentavalente); deve ser administrado na dose de 15 mg de Sb/kg/dia, nas cutâneas, e de 20 mg de
Sb/kg/dia, nas formas cutâneo-mucosas. As aplicações podem ser feitas via intramuscular (IM)
profunda (bastante dolorosa) ou via intravenosa (IV) (preferencialmente em doente internado), gota a
gota ou diluída em 10 mL de soro glicosado a 25%. O total de aplicações é 20 a 30, uma vez ao dia,
podendo haver uma interrupção de acordo com as reações adversas.
- Anfotericina B (Fungison® 50 mg/frasco) – indicada para formas resistentes à terapia antimonial. A
técnica de administração é idêntica à da paracoccidioidomicose, por IV, diluída em soro glicosado a
5%, com 25 a 50 mg de hidrocortisona solúvel e administrada gota a gota, em um período de 6 a 8
horas. As aplicações podem ser diárias ou em dias alternados. Dosagem total entre 1.200 e 2.000 mg
do antibiótico;
- Anfotericina B lipossomal (AmBisome®) – o custo elevado limita o uso. É eficaz e tem menor
toxicidade do que a anfotericina B, indicada para formas graves ou resistentes.
- Pentamidina – isotionato de pentamidina (Pentacarinat ® 300 mg por ampola) – empregada como
alternativa entre a glucamina e a anfotericina B. Tem sido usada com sucesso na leishmaniose
cutânea pela L. guyanensis. É administrada na dose de 4 mg/kg de peso, total de três aplicações, IM,
com intervalo de dois dias;
- Sulfato de aminosidina ou Gabbromicina® Aminoglicosídio similar à paramomicina, na dose de 16
a 20 mg/kg/ dia IM, durante 20 dias.
- Azitromicina: em esquemas VO, de 500 mg/dia durante 3, S e 10 dias, ou de 1.000 mg/dia durante 2
dias.
- Imidazólicos: sobretudo o Itraconazol é bastante eficaz, na dose de 100 mg/dia durante 2 meses,
necessitando, eventualmente, de mais 1 mês. Fluconazol, na dose de 200 mg/dia, por 6 semanas,
mostrou-se eficaz no tratamento de formas causadas por L. major.
- Alopurinol: de 100 a 300 mg/dia, uso isolado ou associado ao antimónio pentavalente.
- Miltefosine: trabalhos recentes mostram bons resultados com o emprego deste antineoplásico oral ;
- Imiquimode: aplicado topicamente em conjunto com o Glucantime®,potencializa a ação deste.
Evolução e prognóstico: Dependente da hipersensibliidade celular, a infecção; pode evoluir de maneira
benigna, inclusive com cura clínica e, até mesmo, biológica, ou de maneira grave, provocando grandes
devastações; Do ponto de vista evolutivo, podemos classificar os casos em: forma abortiva sem cicatriz,
forma abortiva com cicatriz, forma disseminada e forma anérgica difusa.
Profilaxia: Combate aos animais reservatórios, supressão de fonte humana de infecção pelo tratamento,
combate ao flebótomo doméstico ou semidoméstico, proteção do sadio por vários métodos (inseto-repelente,
mosquiteiro, barreira animal, isto é, animais estabulados para atraírem flebótomos). Recentemente, tem sido
usada a vacina composta de suspensão de formas promastigotas e BCG (Leishvacin®, MS), com resultados
profiláticos e terapêuticos apreciáveis.