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Abordagem do paciente com síndrome metabólica, dislipidemias e obesidade Lara

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SÍNDROME METABÓLICA
● Definição:
- Critério obrigatório = circunferência abdominal aumentada
- Conjunto de fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam o
risco de doenças cardiovasculares e DM2
- Adiposidade visceral - gordura intrabdominal (mais dura) que é mais prevalente em
homens do que mulheres (Mulheres mais protegidas de eventos cardiovasculares)
-
- HDL BAIXO
- Resistência à insulina:
• Aumento de 5x o risco DM2
• Aumento 2 a 3x AVC
• Aumento 3 a 4x IAM
● Adiposidade visceral X subcutânea:
• Subcutânea:
✦ Gordura benéfica
✦ Produz substâncias anti-inflamatórias
• Adiposidade visceral:
✦ Produz substâncias inflamatórias
✦ Homens enfartam mais pois possuem mais
adiposidade visceral
• Falhas da classificação:
✦ Ausência de mensuração de tecido adiposo
subcutâneo periférico (TASP)
‣ Pacientes HIV
✦ (TASP) - fator de proteção
✦ Lipodistrofias parciais —> apresentam
aspectos típicos da síndrome metabólica
✦ Relação cintura-quadril
✦ Medida da coxa
•Prevalência:
● Aumento crescente
● Variável população estudada e critérios
utilizados
● Rara < 20 anos
● Relatos em crianças e adolescentes
● IDF: 1/4 da população mundial
● Brasil: 29,8% área urbana, 20,1% Zora rural,
41,5% indígena (Existem fator genético envolvidos)
● IMC X CA:
● Fisiopatologia:
1. Fatores genéticos e ambientais
2. Distribuição na adiposidade corporal
3. Excesso tecido adiposo visceral (TAV)
-Aumento da liberação de ácidos graxos livres (AGL)
-Aumento da liberação de citocinas inflamatórias
✦ Redução de tecido adiposo subcutâneo (TASC)
✦ TAV secretam citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-6, PCR) —> inflamação localizada em
tecido adiposo —> inflamação sistêmica global (Por isso, o paciente com sd metabólica é um
paciente inflamado, PCR apresenta-se aumentado)
✦ Citocinas —> inibem os receptores de insulina (pcte mais propensos a terem DM 2)
✦ Hipercoagulabilidade —> favorecendo eventos vasculares trombóticos
✦ Adiponectina (diminuída): Proteína presente na gordura subcutânea:
- Ela é Anti-inflamatória, Anti Aterogênica e promove aumento da sensibilidade à
insulina.
✦ Adipócitos X resistência à insulina
✦ Lipólise no TAV: aumento AGL fígado e músculo esquelético
✦ Lipotoxicidade
✦ RI fígado - gliconeogênese (hiperglicemia)
✦ Hipertrigliceridemia - aumento de VLDL e diminui HDL
✦ Aumento Triglicerídeo hepático: doença hepática gordurosa não alcoólica (NASH)
✦ Alteração da microbiota intestinal ( Alteração da permeabilidade intestinal, a microbiota
dos pacientes com sd metabólica libera endotoxinas metabólicas e influencia em risco de
diabetes e obesidade)
● Avaliação laboratorial:
Clamp euglicêmico (padrão ouro):
✦ Mensura a resistência insulínica
✦ Infusão contínua de insulina EV (100 mcUI/mL)
✦ Infusão de glicose EV ( evitar hipoglicemia)
✦ Tx glicose infundida = captação periférica
nos tecidos
✦ Aumento resistência: diminuição da captação
periférica de glicose
✦ < 150 mg/m2/min - resistentes a insulina
Insulinemia de jejum:
- > 15 mcUI/ml- indica resistência
- Homa-IR (mmol/L) x insulina/22
- Dividir por 18!!!
- VR: <2,7
Ex: glicemia: 90 insulina:15 Hora / IR: 3,4
Medir a glicemia não vai dizer muita coisa, ver também a parte da insulina (solicita exame de
glicemia e insulina de jejum).
● Apresentação clínica:
- Acantose nigricans
- Espessamento da pele de aspecto aveludado
- IGF1- ativação de fatores de crescimento insulínicos- proliferação
epiderme-hiperceratose
- Axilas, pescoço e virilhas
- + graves: regiões perioral, perioculares e
perianal
- Associação Acrocórdons - bolinhas
● Complicações:
Dislipidemia
- LDL pequeno e denso: + aterogênico
- Aumento triglicerídeos e diminui HDL
- Elevado Risco cardiovascular
• DM2 sem SM - risco pequeno para DAC
Doença hepática gordurosa não alcoólica:
- Fígado fica gorduroso, aumenta enzimas hepática
- TGO e TGP aumentado
- Na cirrose TGO e TGP diminuem
- HAS
- Vasoconstrição periférica
- Insulina e glicemia aumentados ativam SRAA
- SRAA + SNA = HAS
Alterações de eixos endócrinos:
- Hiperativação eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
- Aumento TAV: aumento adrenal
✦ Hipercortisolismo subclínico
Eixo somatotrófico:
- Inibição GH por insulinemia
- Inibição no fígado de IGFPB:
‣ Aumento IGF1 livre ( diminuição de GH)
‣ Aumento AGL (diminui GH)
- Somatotrófico inibido
- Adrenal superestimado
Eixo gonadal (masculino):
✦ Hipogonadismo hipogonadotrófico
✦ Aumento aromatase: Aumento estradiol -
diminuição LH
✦ Diminuição SHBG: diminuição testosterona e
parece diminuir testosterona livre
✦ Reversível com a perda de peso
✦ Disfunção erétil proporcional a
circunferência abdominal
✦ Só reponho o que precisa - quando aplico testosterona o organismo entende que não
precisa mais produzir.
Gonadal (feminino):
✦ Hiperinsulinemia: aumento andrógenos ovarianos
✦ Diminui SHBG: aumento testosterona livre - aumenta andrógenos funcionantes
✦ Aumento IGF1 L: aumento de volume ovariano
✦ Comum a mulher ter SOP
✦ Aumento de aromatase causa aumento estrona e consequentemente o
aumento LH
✦ Diminui FSH: não matura folículos - E2 diminuído
✦ Aromatase converte testosterona em estradiol
Câncer:
✦ Insulina: É um hormônio de efeito mitogênica direto
✦ Efeito indireto: aumento IGF1
✦ Mulheres: aumento CA cólon retal e endométrio
Doença de Alzheimer: (Chamada também de DM3)
✦ Diminuição da captação de glicose pelos neurônios/ resistência insulínica pelos neurônios
✦ Formação de placas senis - Paciente não consegue ter as funções neuronais funcionantes
HIV:
✦ Lipoatrofia ( diminuição do tecido adiposo periférico - hiperinsulinemia)
✦ Terapia antiretroviral:
‣ Aumento TAV diminui TASC
‣ Aumento incidência de SM
‣ + ligado a inibidores de protease
‣ Estudos recentes: ITR, Estavudina, Zidovudina
Lipodistrofia:
Má distribuição de gordura corporal
DISLIPIDEMIA
● DEFINIÇÃO:
- Qualquer alteração nos níveis de lipídios
- Hipercolesterolemia:
✦ Aumento de risco de doença coronariana
-Hipertrigliceridemia:
✦ Aumento de pancreatite aguda
● Lipídios e Lipoproteinas:
- Colesterol e triglicerídeos (Tg) são os principais lipídios plasmáticos
- Tg: transporta energia dos alimentos e das reservas do organismo para celulas
corporais
- Colesterol: componente das membranas plasmáticas, participa da síntese de ácidos
biliares e hormônios esteróides
- Lipoproteínas: lipídios + proteínas transportadoras
● Anamnese:
- Época de diagnóstico
- Parentes de primeiro grau acometidos DAC familiar prévia
- Descartar causas secundárias:
# Medicamentosa
# Doenças
● Dosagem de lipídios plasmáticos: ( IMPORTANTE!)
- Perfil lipídico: CT, LDL, HDL e Tg
- LDL: CT - HDL - Tg/5 ( equação de Friedewald) -> LDL indica rsicos
cardiovasculares
- Não aplicar se Tg>400mg/dL (equação invalidada)
- Usar não HDL: CT-HDL
- Eletroforese de lipoproteinas: somente quando dislipidemia grave
- EL não são indicadas para risco cardiovascular
● Recomendações na medição:
- Dieta habitual e peso estável - 2 semanas Jejum obrigatório 12h se for solicitada TG
- Evitar bebida alcoólica por 72hs
- Evitar atividade física vigorosa nas 24hrs
- Descontinuar drogas que interferem no metabolismo lipídico por 3 semanas antes da
coleta
- CUIDADO➡ Enfermidades leves: menos de 3 semanas IAM ou cirurgia de grande
porte/ Menos até 3 meses IAM após 24hrs - podem estar diminuídos
● Em quem fazer exame de colesterol?
- Pessoas com DAC ou aterosclerose
- Adultos > 20 anos fazer perfil lipídico
- Criança e adolescentes (2 a 19 anos)
- Se história familiar de DAC ou parentes com dislipidemia
- Obesidade
- Pancreatite aguda
- Xantomas ( Lesões na pele consequentes de dislipidemias)
● Dislipidemias primárias:
Hiperquilomicronemia familiar
• Autossômica recessiva
• Ausência de lipase lipoproteíca
• Crises recorrentes de dor abdominal,
pancreatite
• Xantomas eruptivos
• Inicio na infância
• Hepato-esplenomegalia
• Geralmente não obesidade
• TG: 1500 a 5000mg/dL
Hipertrigliceridemia familiar
• Autossomica dominante
• Tg> 500mg/dL
• Bebidas alcoólicas ou fármacos
• Ausência