Resumo Doença de Chagas

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Bruna V. Chagas 
M3- Parasitologia 
 
 
A doença de Chagas, também chamada de 
tripanossomíase americana, é uma doença tropical 
causada pelo parasito flagelado Trypanosoma cruzi e 
transmitida por insetos triatomíneos (são insetos 
hematófagos, ou seja, se alimentam do sangue do 
hospedeiro humano). 
INTRODUÇÃO 
• Reino: Protista 
• Filo: Sarcomastigophora 
• Subfilo: Mastigophora 
• Ordem: Kinetoplastida – protozoários que apresentam 
cinetoplasto (é uma organela específica. É uma 
mitocôndria bem irregular que fica localizada em partes 
diferentes do protozoário, apresenta-se auto duplicável e 
apresentam um DNA próprio, chamado de KDNA, que é o 
DNA do cinetoplasto) 
• Família: Trypanosomatidae 
• Gênero: Trypanosoma 
• Espécie: Trypanosoma cruzi 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença de Chagas é uma zoonose, que é causada pelo 
Trypanosoma cruzi e passa entre os animais silvestres e os 
homens e os barbeiros, sendo muito comum na área rural. 
 
É muito comum na América latina como um todo e no 
Brasil está mais presente na região Norte, pela ingestão de 
açaí 
 
É considerada uma doença negligenciada pela OMS 
 
Distribuído desde o México até a argentina 
 
Prevalência: 30% a 40% dos casos com danos cardíacos 
crônicos, resultando em morte súbita ou insuficiência 
progressiva. 
 
O principal órgão acometido é o coração. 
 
A doença de chagas do aparelho digestório ou digestiva 
acomete principalmente o esôfago e o intestino grosso a 
nível do cólon, podendo causar o aumento destas partes 
do intestino 
 
São considerados endêmicos em 21 países da América 
Latina. 
 
A cada ano morrem 14.000 pessoas. 	
 
INSETO VETOR 
 
 
Distribuição geral – Sul da Argentina (Patagônia) até o sul 
dos EUA 
 
1- Triatoma infestans: principal transmissor da Doença de 
Chagas, países andinos a partir do Peru até o Uruguai, o 
Paraguai e o sul do Brasil. 
 
2- Panstrongylus mengitus: segundo vetor em 
importância Brasil e no Paraguai 
 
3- Triatoma braziliensis: Nordeste do Brasil 
 
4- Rhodnius prolixus.: focos no norte do continente Sul-
Americano ligado a matas e florestas 
 
Habitat - No homem e nos animais, vive no sangue 
periféricos e nas fibras musculares, especialmente as 
cardíacas e digestivas. 
 
HOSPEDEIROS 
• Vertebrados: roedores, marsupiais, primatas, 
homens 
DOENÇA DE CHAGAS 
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• Invertebrado (vetor): insetos hematófagos – 
barbeiro 
è Família: Reduviidae 
è Subfamília: Triatominae 
è Gêneros: Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius 
Os barbeiros são insetos hemípteros hematófagos que tem 
a trompa reta e curta. Os barbeiros podem ser de três 
gêneros, sendo que eles podem ser de diversas espécies, 
mas a mais importante é o Triatoma infestans, porque 
essa espécie é adaptada às casas de pau a pique (barro) e, 
por isso, pica muito os homens, transmitindo o 
Trypanosoma cruzi para os mesmos. 
 
 Essa espécie é importante porque ela prefere o sangue 
humano e, por ser adaptada às casas do homem, 
conseguem picá-lo e manter o ciclo dentro da casa. Por 
esse motivo, as medidas de controle contra a doença de 
Chagas são na tentativa de eliminar a espécie Triatoma 
infestans, já que as outras espécies de barbeiro são bem 
pouco relevantes, principalmente por não terem 
preferência pelo sangue humano. Esses barbeiros são 
muito comuns de ficarem dentro das casas das pessoas e 
ficam escondidos durante o dia, e saindo apenas durante a 
noite para sugar o sangue dos indivíduos. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
As formas evolutivas se diferenciam de acordo com suas 
características morfológicas, fisiológicas e de acordo com o 
hospedeiro que estejam infectando (vertebrado- homem, 
invertebrado- triatomíneo, que no caso, é o barbeiro 
 
1. Epimastigota 
 
 Presente no intestino médio dos triatomíneos, onde 
começam a se multiplicar por divisão binária (ou seja, o 
aumento da população parasita no intestino médio do 
inseto é feito por divisão binária que é uma forma de 
reprodução assexuada). 
 
Aspecto morfológico- Possui forma alongada (seu corpo 
celular é alongado), com flagelo lateral (emerge mais ou 
menos no meio do corpo do parasita) e cinetoplasto 
anterior ao núcleo (bem próximo ao núcleo), núcleo 
grande, presença de membrana ondulante emergindo de 
região mediana, terminando em um flagelo. Ou seja, o 
Epimastigota é uma forma evolutiva flagelada. 
 
*O cinetoplasto anterior ao núcleo; se multiplica no tubo 
digestivo do inseto; dá origem à forma tripomastigota 
metacíclica 
 
 
 
 
 
 
2. Tripomastigota 
 
Esta presente no sangue do hospedeiro humano e de 
outros vertebrados (animais silvestres por exemplo) e no 
final do intestino dos triatomíneos ( hospedeiro 
invertebrado que é o inseto vetor) sendo eliminado em 
suas fezes. Desta maneira, a forma evolutiva 
Tripomastigota pode se diferenciar em Tripomastigota 
sanguícola e Tripomastigota metacíclica (que é a forma 
infectante para o ser humano) )– essa forma evolutiva não 
tem capacidade reprodutiva, ou seja, não se multiplica. 
 
Tripomastigota sanguícola- Presente no sangue do 
hospedeiro humano e de outros vertebrados (animais 
silvestres por exemplo 
 
*É uma forma infectante para os triatomíneos (ou seja, 
quando o triatomíneo se alimenta/chupa o sangue do 
homem que contém essa forma evolutiva da 
tripomastigota sanguícola, o triatomíneo vai se infectar) 
 
*Também pode infectar novas células no hospedeiro 
vertebrado, que é o homem, e são capazes de penetrar em 
células musculares lisas, cardíacas. 
 
Aspecto morfológico -Possui forma alongada, pode ser 
larga ou fina, cinetoplasto localizado na região posterior ao 
núcleo, flagelo em sua região anterior e membrana 
ondulante emergindo na região posterior. 
 
 
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à Na imagem anterior podemos observar a Tripomastigota 
sanguícola entre as hemácias e dessa forma podemos fazer o 
diagnóstico parasitológico da doença de Chagas em 
pacientes na fase aguda da infecção 
 
 
 
 
Tripomastigota metacíclica - É a forma infectante para o 
ser humano/homem, presente nas fezes dos triatomíneos. 
O inseto vetor irá eliminar essa forma evolutiva nas fezes, 
então quando o homem tem contato com as fezes do 
inseto vetor, irá se infectar com a doença de Chagas, seja 
através do ato de hematofagismo do vetor ou por 
transmissão oral, pois muitas vezes as fezes do vetor pode 
estar contaminando alimentos. 
 
 Está presente no final do intestino dos triatomíneos 
(hospedeiro invertebrado que é o inseto vetor) sendo 
eliminado em suas fezes. 
 
Aspecto morfológico -Possui núcleo no meio do corpo; 
Membrana ondulante por todo o corpo. 
 
 
 
3. Amastigota 
 
É uma forma evolutiva encontrada no interior das células 
do hospedeiro humano ou de qualquer hospedeiro 
vertebrado, possui muita capacidade de reprodução por 
divisão binária (aumenta a população desse tipo celular 
por divisão binária). 
 
Aspecto morfológico - É redonda e NÃO apresenta 
flagelos, possui um bolso flagelar (esta próximo ao 
cinetoplasto, e dá origem ao flagelo quando ocorre a 
diferenciação em outra forma evolutiva do protozoário) e 
cinetoplasto próximo ao núcleo 
 
Característica importanteà *É UMA FORMA EVOLUTIVA 
INTRACELULAR OBRIGATÓRIA* (se é intracelular, irá estar 
presente em alguma células) 
 
OBS: por ser intracelular, pode infectar diversos tipos 
celulares humanos - macrófagos, células nervosas, 
musculares (lisas ou cardíacas). 
 
 
 4 
à Nesta imagem, vemos uma célula toda infectada, que é 
o macrófago, e dentro deste macrófago vemos várias 
pontinhas/bolinhas pequenas que são as amastigotas 
infectando os macrófagos. Vemos também uma célula 
muscular repleta de pontinhos que são as amastigotas 
dentro dessas células 
 
CICLO BIOLÓGICO- HETEROXÊNICO 
 
 
 
A transmissão clássica ocorre pelo ato do inseto vetor se 
alimentar do sangue do hospedeiro e defecar. 
 
Quando o inseto vetor se alimenta do sangue do homem 
contaminado, ele vai ingerir a forma tripomastigota 
sanguícola 
Ao ingerir o sangue com as formas tripomastigota 
sanguícola,quando chega ao intestino vai se diferenciar 
em forma epimastigota que vai colonizar o intestino médio 
do inseto e vai se reproduzir através da reprodução 
assexuada pela divisão binária aumentando a população 
de epimastigota. 
 
Vai chegar um momento em que a forma epimastigota vai 
migrar para a ampola retal (que é a porção final do 
intestino deste inseto) e é nesta ampola retal que ocorre a 
diferenciação em tripomastigota metacíclica, que não se 
multiplica. Essa forma tripomastigota metacíclica se 
encontra no final do tubo digestivo do inseto e quando o 
inseto vetor se alimenta do sangue humano ele defeca e 
junto das fezes serão eliminadas a forma evolutiva 
metacíclica, que é a forma infectante para o homem. 
 
Enquanto o inseto vetor está se alimentando do sangue, 
ele lança sua saliva na circulação contendo uma 
substancia anticoagulante para que ele permaneça se 
alimentando durante bastante tempo e o sangue não 
coagule. Além desta atividade anticoagulante, esta saliva 
apresenta uma atividade anestésica, onde a pessoa não 
consegue perceber a presença do inseto que está fazendo 
o hematofagismo. Depois que o infeto realiza o 
hematofagismo e a consequente defecação, o individuo 
contaminado apresenta uma reação alérgica através de 
uma reação inflamatória, a reação alérgica gera prurido e 
o indivíduo coça a área e quando ela coça, ela vai espalhar 
as fezes contendo as forma tripomastigota metacíclica. 
 
Quando o individuo espalha as fezes contendo o parasita 
pode ter contato com alguma área lesada da pele que 
pode ter acontecido pela coceira (que causou escoriação 
na pele) ou mesmo pelo orifício de picada, por onde a 
tripomastigota vai entrar em contato com o hospedeiro 
humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Assim, quando a forma tripomastigota metacíclica penetra 
no organismo, ela penetra em uma célula como 
macrófagos ou células da pele. Os macrófagos, que são as 
células que fazem a primeira linha de defesa e que tem 
função de fagocitar, vão fagocitar essas tripomastigotas 
metacíclicas que vão se diferenciar em amastigotas dentro 
do macrófago. 
 
Essas amastigotas conseguem escapar da explosão 
oxidativa do macrófago, então o macrófago acaba 
perdendo sua função de degradação do que ele fagocita. 
 
Então essas formas evolutivas amastigotas além de 
permanecerem dentro do macrófago, ainda se 
Ou seja, quando o barbeiro pica o indivíduo, ele fica muito cheio de sangue, 
comprimindo seu intestino e fazendo com que ele libere as fezes na pele do 
individuo e nessas fezes se encontram as formas tripomastigotas 
metacíclicas, que são as formas infectantes. Essa forma tripomastigota não é 
capaz de penetrar na pele íntegra do indivíduo, entretanto, a picada do 
barbeiro gera coceira e quando a pessoa coça, ela acaba jogando as fezes no 
orifício da picada, ou gera lesões na pele que fazem com que a forma 
tripomastigota consiga penetrar. Ou, ainda, a pessoa coça a região da 
picada e depois coça o olho, levando as fezes até a mucosa do olho, onde a 
forma tripomastigota consegue penetrar. Ou seja, a transmissão do 
Trypanosoma cruzi para o homem se dá pelas fezes do inseto 
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reproduzem dentro deles, através da reprodução 
assexuada pela divisão binária, aumentando a população 
de amastigotas dentro desta célula. 
 
Depois que acaba de se multiplicar, essa forma amastigota 
se diferencia em tripomastigota sanguícola, 
arrebenta/rompe o macrófago, e quando ele rompe, ele 
libera parasitas que vão retornar a circulação sanguínea, e 
assim, sendo levadas para outras células, principalmente 
fibras musculares. 
 
Ou seja, a forma tripomastigota invade a fibra muscular, 
se transforma em amastigota, se multiplica, se transforma 
novamente em tripomastigota sanguícola e destrói a fibra 
muscular para cair na corrente sanguínea, mantendo esse 
ciclo no homem, o que caracteriza a forma aguda da 
doença, em que há formas circulando e penetrando nas 
fibras musculares, especialmente as fibras da musculatura 
involuntária, principalmente a musculatura cardíaca e a do 
tubo digestivo (esôfago e cólon), provocando destruição de 
fibras musculares e de feixes nervosos. 
 
Então, esse protozoário tem preferência pelas fibras 
cardíacas e também por musculatura lisa e, pode ainda, 
destruir feixes nervosos e é isso que provoca o dano na 
contração muscular, que é a causa principal da doença de 
Chagas. 
 
à Quando o inseto suga o sangue do indivíduo, ele suga 
as tripomastigotas sanguícola, que chegam ao intestino do 
inseto e se transformam em epimastigota, que multiplica 
do tubo digestório do mesmo e dá origem às 
tripomastigotas metacíclicas no final do tubo digestório, 
que vão ser eliminadas nas fezes do inseto. Essas formas 
tripomastigotas metacíclicas, quando liberadas, podem 
infectar tanto o homem quanto outros animais, como 
roedores, tatus e primatas, mas esses animais não sofrem 
com a presença desse protozoário, funcionam apenas 
como reservatório, mantendo o parasita na natureza, mas 
sem sofrer nada com a presença do mesmo. 
 
Na fase aguda de infecção existe uma alta parasitemia, ou 
seja, uma alta quantidade de parasitas no sangue, que é 
tripomastigota sanguícola, isso possibilita a transmissão 
para o inseto vetor, ou podem infectar outras células, 
penetrando por exemplo, células musculares cardíacas e 
lisas. Quando penetram essas células musculares, elas se 
diferenciam em amastigotas (sempre que estão dentro das 
células são amastigotas). E ai começa tudo de novo...um 
processo de reprodução assexuada por divisão binária, 
aumentando a quantidade de amastigotas dentro das 
células infectadas até o momento em pode acontecer o 
rompimento dessa célula, liberando mais tripomastigota 
para o sangue. A pessoa que está em fase aguda da 
infecção pode ter o parasitismo no tecido, ou seja, na 
forma intracelular, ou o parasitismo no sangue, ou seja, 
parasitemia elevada e parasitas no tecido. 
 
A partir do momento que ocorre a evolução para um 
processo crônico de infecção, o sistema imunológico do 
individuo vai controlar a parasitemia, ou seja, os parasitas 
vão “sumir” do sangue e ficar mais concentrados no tecido 
sobre a forma de amastigotas. 
 
Resumindo... 
 
-O vetor se alimenta e defeca 
-O tripomastigota metacíclica entra por alguma escoriação 
na pele 
-São fagocitados por macrófagos, dentro deles ocorre a 
diferenciação para amastigota e reprodução 
-Rompimento da célula de defesa, e o tripomastigota 
sanguícola fica circulante e infectar outros tecidos 
-Na fase aguda existem parasitas no sangue e nos tecidos 
-Vetor ingere o tripomastigota sanguícola, muda para 
epimastigota e retorna ao ciclo 
 
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ECÓTOPOS NATURAIS E ARTIFICIAS 
São locais onde ocorre o ciclo do parasita 
 
Casas pau-a-pique: com o tempo, o barro das casas pau-
a-pique vão se abrindo e possibilitando a entrada dos 
vetores dentro das casas, ou seja, contato direto com o ser 
humano, favorecendo um foco de transmissão intra-
domiciliar. 
 
Peridomiciliar; triatomíneos constroem seus ninhos, em 
telhas em quintais, rochas, bambus. 
 
Ciclo silvestre- formação de ninhos em arbustos e 
participação de animais silvestres no ciclo do tripanosoma 
cruzi 
	
VIAS DE TRANSMISSÃO 
As principais formas de transmissão da doença de chagas 
são: 
Vetorial clássica: contato com fezes de triatomíneos 
infectados, após picada/repasto (os triatomíneos são 
insetos popularmente conhecidos como barbeiro, chupão, 
procotó ou bicudo). Infecção intradomiciliar ou 
peridomiciliar. 
Oral: ingestão de formas tripomastigotas metacíclicas em 
alimentos ou bebidas contaminados por triatomíneos 
esmagados, fezes de triatomíneos ou secreções contendo 
as formas tripomastigotas metacíclicas. 
 Esses triatomíneos vivem nos cachos de açaí́ (mais comum 
na região Norte), constroem seus ninhos ali, e ao fazer as 
coletas ele vem junto, no preparo pode-se triturar esses 
triatomíneos ou vir com as fezes ou secreções do mesmo 
CONTENDO AS FORMAS TRIPOMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS, possibilitandoentão a transmissão oral da 
doença de Chagas. 
Vertical/congênita: ocorre pela passagem de parasitos de 
mulheres infectadas por T. cruzi em fase aguda para seus 
bebês durante a gravidez ou o parto. 
Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de 
doadores infectados a receptores sadios. 
Acidentes em laboratórios: pelo contato da pele ferida ou 
de mucosas com material contaminado durante 
manipulação em laboratório ou na manipulação de caça. 
2006- Nesta época houve um investimento habitacional, e 
as pessoas começaram a ter uma qualidade de vida 
melhor e saíram das casas de pau-a-pique onde os insetos 
vetores constroem os seus ninhos. E uma vez melhorando 
a qualidade de vida da população, houve uma melhora 
significante da transmissão da doença de Chagas no Brasil 
 
A partir dai começamos a observar, que principalmente na 
região Norte do Brasil no Pará houve um aumento do 
número de pessoas infectadas apresentando a doença de 
Chagas na forma aguda, e foi então, que houve a 
associação com a ingestão de alimentos contaminados na 
região Norte, principalmente pelo açaí. 
 
Hoje a transmissão da doença de Chagas no Brasil se da 
pela via oral na maior parte dos casos. Ainda existe a 
transmissão vetorial clássica, porém a prevalência deste 
tipo de transmissão é muito menor quando comparada 
com a transmissão oral, assim, é preciso haver uma 
conscientização com relação a fiscalização sanitária, 
orientação da população, capacitação de profissionais, 
investimentos governamentais na produção do açaí na 
região Norte para assim poder diminuir essa prevalência 
 
à Vale ressaltar que o tripomastigota não resiste ao calor 
e não resiste a frio muito intenso, por isso o açaí deve ser 
congelado antes de ser consumido. 
 
Para controlar a doença de Chagas, que está controlada 
atualmente no Brasil, é preciso haver um controle dos 
vetores e realizar o acompanhamento de casos novos 
 7 
porque o tratamento só́ funciona na fase aguda. É preciso 
também evitar a transmissão pelos alimentos. 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS 
O controle do sistema imune leva à forma crônica, fica nos 
tecidos; na aguda a parasitemia está muito alta no sangue 
e nos tecidos. O indivíduo pode passar pela fase 
indeterminada (dentro da crônica), ou seja, é pode ser 
assintomático. Na fase crônica sintomática pode haver 
efeitos na musculatura cardíaca. 
Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação 
de formas morfológicas do parasito (tripomastigotas 
sanguícolas) e restos celulares na corrente sanguínea 
(DAMPs). Este processo é responsável por desencadear 
uma resposta inflamatória que, inicialmente, é considerada 
pequena. Com a repetição deste ciclo de invasão e 
destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se 
cada vez mais, podendo gerar fibrose e perda de função 
(principalmente no tecido digestivo,cardíaco e nos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático). 
O coração é o primeiro órgão a ser afetado. Ocorre uma 
destruição das fibras musculares, com deposição de 
fibroblastos e produção de colágeno fibrose, gerando áreas 
do coração fibrosadas em meio às fibras cardíacas normais 
e isso faz com que o impulso da contração não seja 
propagado corretamente, gerando insuficiência cardíaca. 
Esse protozoário tem preferência pelas fibras cardíacas e 
também por musculatura lisa e, pode ainda, destruir feixes 
nervosos e é isso que provoca o dano na contração 
muscular, que é a causa principal da doença de Chagas. 
Reações inflamatórias intensas – fibrose e necrose. 
 
à FASE AGUDA 
A fase aguda podemos dividir em 2 partes: 
APARENTE- transmissão oral 
Casos associados á transmissão por via oral, a 
quantidade de parasita é muito grande, refere ao 
aparecimento de sinais e sintomas. Alta parasitemia, 
febre, edema e alterações cardíacas. 
 
INAPARENTE-transmissão clássica 
Casos associados á transmissão clássica intradomiciliar 
ou peridomiciliar. *Silenciosa*, muitos indivíduos não 
apresentam sinais e sintomas (isso não significa que 
está ocorrendo lesão no organismo) mais comum em 
crianças e jovens 
 
➔ OBS: alterações hepáticas e cardíacas que podem 
levar o indivíduo á morte súbita ainda na fase aguda 
da infecção 
• Alta parasitemia e parasitismo tecidual 	
	
• Geralmente é silenciosa 	
	
• Alguns casos podem apresentar sintomas graves com 
alterações hepáticas e cardíacas que podem levar o 
indivíduo a morte. Ocorre principalmente em jovens e 
crianças. 	
	
• Febre prolongada (mais de 7 dias), cefaleia, astenia 
(fraqueza), edema. Febreà	hipertermia		
	
• Sinal de Romanã (edema nos olhos): presença de fezes 
do vetor nos olhos, conjuntivite e edema (bi) palpebral 
caracterizando um conjuntivite. Isso acontece pois 
houve a entrada do parasita pelo olho, o inseto vetor 
pica o rosto pois é uma parte descoberta, o indivíduo 
coça e esfrega, o que acaba levando essas fezes aos 
olhos. (pode haver sinal de romã ou não)	
 8 
 
• Chagoma cutâneo (edema no local da inoculação): 
Tumoração elevada, hiperemia, tem regressão 
espontânea e dor. 	
	
 
 
 
à FASE CRÔNICA- indeterminada/assintomática 
 
• 70% dos casos 	
• Fase assintomática, ausência de sinais e sintomas 	
• Pacientes podem transmitir o parasita. 	
• Pode durar 10 anos. 	
• Baixa parasitemia ou ausente- A partir do 
momento que ocorre a evolução para um 
processo crônico de infecção, o sistema 
imunológico do individuo vai controlar a 
parasitemia, ou seja, os parasitas vão “sumir” do 
sangue e ficar mais concentrados no tecido sobre 
a forma de amastigotas. 
• Diagnóstico sorológico: Muitos anticorpos 
(sorologia positiva com títulos variáveis de 
anticorpos IgG) 	
• Equilíbrio Hospedeiro-Parasita, sendo difícil 
encontrar o parasita no sangue. 
 
	
à FASE CRÔNICA- sintomática (principalmente com 
acometimento cardíaco) 
	
Forma mais importante da Doença de Chagas 	
Parasitemia baixa ou ausente 	
• Forma cardíaca: 	
- Cerca de 15 a 25% dos casos 
- Sintomas cardíacos, intensa inflamação local e possível 
necrose e fibrose com hipertrofia - Dano progressivo do 
miocárdio. Baixa parasitemia e sorologia positiva. 
- Alterações do ritmo cardíaco 
- Alterações da inervação simpática: a fibra muscular 
desnervada sofre atrofia simples por diminuição do 
número de miofibrilas e organelas. 
- Fenômenos tromboembólicos 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
-Reações inflamatórias intensas- necrose e fibrose 
-Mega esôfago ou mega cólon 
 
- CARDIOPATIA CHAGÁSICA: Dilatação das cavidades 
cardíacas e hipertrofia das paredes do órgão, 
principalmente do VE levando a formação do aneurisma 
de ponta (dilatação no ápice cardíaco). 
 
o Processos inflamatórios-> fibrose 
o Espessamento-> cardiomegalia 
o Insuficiência cardíaca 
 
 
OBS: OCORRE EM 86% DOS PACIENTES 
 
• Forma digestiva: Desde a descoberta da doença, essas 
formas passaram a ser consideradas possíveis causas 
do mal de engasgo. 
 
 9 
-Mega esôfago e mega cólon 
 
o Destruição dos plexos mioentéricos 
o Redução do peristaltismo 
o Hipertrofias(dilatação0 
 
- 10% dos casos, ocorre acometimento do sistema 
digestório, com surgimento de megacólon e megaesôfago. 
-Baixa parisetemia e sorologia positiva. 
- Perda do peristaltismo esofagiano e falta de relaxamento 
do esfíncter inferior às deglutições, acarretando dificuldade 
na ingestão dos alimentos, causando progressiva dilatação 
deste órgão. 
- Dilatação do TGI, dificuldade de ingestão destruição dos 
plexos mioentérico e submucoso; 
- Megaesôfago chagásico: Miosite e lesões degenerativas 
causadas pela destruição das células ganglionares 
- Megacólon chagásico: Destruição dos plexos mioentérico 
e submucoso, especialmente em seu componente 
parassimpático. 
 
 
 
à A doença de Chagas é uma doença que não se cura 
espontaneamente e que pode ficar muito tempo sem se 
manifestar e que tem tratamento na fase aguda. Quando 
a pessoa se infecta, logo na primeira fase, ocorre uma 
multiplicação muito intensa do Trypanosoma cruzi, o 
que caracteriza afase aguda, em que há muitos parasitas 
circulantes no sangue e nas células humanas. Essa fase 
aguda, geralmente, desaparece 1 mês e meio após o 
início da infecção, quando o indivíduo entra na fase 
crônica indeterminada ou na fase crônica sintomática. Isso 
porque o organismo gera uma resposta imune mediada 
por anticorpos que vai destruir o Trypanosoma, fazendo 
com que este quase desapareça da corrente sanguínea. 
Então, a resposta imune leva ao fim da resposta aguda e 
o paciente pode entrar na fase crônica indeterminada ou 
na fase crônica sintomática. 
 
Na fase crônica indeterminada, não há quase nenhum 
parasita no sangue e o indivíduo não apresenta sintomas, 
podendo permanecer assim para o resto de sua vida, sem 
nenhuma manifestação clínica. Considera-se que a fase 
crônica indeterminada se dá em função de um equilíbrio 
entre a quantidade de parasitas e a resposta imune do 
hospedeiro. Já na fase crônica sintomática, o coração é 
o primeiro órgão a ser afetado. Isso porque ocorre uma 
destruição das fibras musculares, gerando uma deposição 
de fibroblastos, com produção de colágeno e formação 
de fibrose, gerando áreas do coração fibrosadas em 
meio às fibras cardíacas normais e isso faz com que o 
impulso da contração não seja propagado corretamente, 
gerando insuficiência cardíaca. 
 
 Ou seja, o processo inflamatório gerado pelo parasita faz 
com que haja destruição de feixes nervosos e fibrose das 
fibras musculares, fazendo com que o coração não 
consiga se contrair corretamente e, assim, ele acumula 
sangue. Na tentativa de compensar esse acúmulo de 
sangue no coração, o organismo gera uma hiperplasia da 
parede do coração, gerando a cardiomegalia, que faz 
com que as câmaras cardíacas tenham seu tamanho 
reduzido e, com isso, ocorre insuficiência cardíaca. Pode, 
ainda, se formar um aneurisma na ponta porque a parede 
da ponta não se espessa, então, com o esforço na 
tentativa de esvaziamento do coração, se forma o 
aneurisma de ponta, que é muito arriscado porque 
pode se romper. Esse é o quadro mais comum da doença 
de Chagas, que é a cardiopatia chagásica. Além disso, 
ocorre também fibroses na musculatura do tubo 
digestivo, alterando o peristaltismo e, assim, o esôfago 
não consegue se esvaziar completamente e aumenta de 
tamanho, sendo chamado de mega esôfago. O mesmo 
acontece com o cólon, que não é capaz de eliminar 
devidamente o bolo fecal e, por isso, fica dilatado, que é 
chamado de mega cólon. Esses quadros, geralmente, são 
fatais. 
 
 10 
Vale ressaltar que quando a transmissão se dá pela 
mucosa da pálpebra, quando a pessoa coça o lugar da 
picada do inseto, contamina a mão com as fezes do 
mesmo e leva ao olho, ocorre o sinal de Romaña, que é 
um edema palpebral unilateral, que é típico da fase aguda 
na doença. 
 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico em aguda: ALTA PARASITEMIA-> pesquisa do 
parasito 
• Primeira escolha é o exame direto- exame a 
fresco: busca pelo tripomastigota sanguícola, caso 
dê negativo e a suspeita clínica persistir, 
recomenda-se nova coleta entre 12 a 24 horas da 
primeira; 
• Método de concentração (Strout) - para casos de 
suspeita e com o direto negativa; 
• Esfregaço e gota espessa - menor sensibilidade; 
utilizado na Amazonia Legal, em virtude de 
aspectos operacionais para o diagnóstico da 
malária. 
• Hemocultura 
 
 
 
Diagnóstico em crônica- BAIXA PARASITEMIA MAS 
MUITOS ANTICORPOS 
• Métodos sorológicos para dosagem de IgG: ELISA, 
PCR, Imunofluorescência indireta e hemaglutinação 
indireta (HAI). 
• Método parasitológico - xenodiagnóstico: baixa 
sensibilidade, detecta entra 20-50% dos casos. O 
inseto se alimenta do sangue do indivíduo e se faz a 
análise de suas fezes; 
• Métodos moleculares: PCR (não é feito em rotina, 
apenas em pesquisa pois é um método caro) 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA 
• Controle de hemoterápicos; 
• Controle de vetores, detecção da formação de colônias 
de triatomíneos dentro de residências; 
• Vigilância sanitária para a produção de alimentos, 
principalmente no Norte 
• Combate ao barbeiro 
• Atenção nas transfusões de sangue 
• Tratamento dos casos 
• Cuidado com produtos que possam estar envolvidos 
na transmissão oral (cana de açúcar e açaí) 
• Para controlar a doença de Chagas, que está 
controlada atualmente no Brasil, é preciso haver um 
controle dos vetores e realizar o acompanhamento de 
casos novos porque o tratamento só funciona na fase 
aguda. É preciso também evitar a transmissão pelos 
alimentos. 
 
 
 
❖ Caso clínico 
Mulher, branca de 42 anos, residente em Belém no 
Estado do Pará, procurou hospital queixando-se de 
Na fase aguda, há parasitas no sangue e, por isso, é possível 
realizar a pesquisa do parasita no sangue por de esfregaço e 
cultura, por exemplo. Para isso, são realizados métodos de 
concentração do sangue, como gota espessa e centrifugação 
do material. 
Na fase crônica não é possível procurar os parasitos porque a parasitemia é 
muito baixa e, por isso, o diagnóstico é realizado por testes sorológicos, ou 
seja, pela pesquisa dos anticorpos por meio do teste de imunofluorescência. 
Pode também ser realizado o PCR com a análise do sangue, uma vez que 
nesse exame é possível detectar até mesmo quantidades muito pequenas 
de parasita no sangue. Além disso, é também realizado um exame para a 
fase crônica em que são criados barbeiros não infectados e esses barbeiros 
são colocados em contato com a pessoa para que piquem a mesma, após 
30 dias, esses barbeiros são analisados para ver se estão contaminados e, 
se estiverem, indica que esse paciente está contaminado. Vale ressaltar que 
o diagnóstico da doença na fase aguda é muito importante porque o 
tratamento só́ é realizado na fase aguda. 
 
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indisposição, dor abdominal, dispnéia, edema de face e 
membros inferiores, após ingestão, há 20 dias, de açaí. 
Dizia ser hipertensa. No ato da internação apresentava 
pressão arterial 240×170 mm/Hg, abdome com dor difusa 
à palpação e epistaxe. A avaliação clínica cardiológica 
mostrou área cardíaca aumentada. Discuta o caso: 
 
a. Provável diagnóstico: 
Doença de Chagas. 
 
b. Métodos laboratoriais para a confirmação: 
Exame de busca direta, esfregaço ou gota espessa. 
 
c. Forma evolutiva predominante na fase da doença: 
Por se tratar da fase aguda, a forma predominante é o 
tripomastigota sanguícola