Endocardite e Miocardite

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Patologia Básica - Robbins cap. 12  
Bogliolo - cap. 15  
  
Endocardit�   
  
Inflamação do endocárdio  
  
O epitélio pavimentoso simples do  
endocárdio reveste as valvas, as cordas  
tendíneas, músculos papilares e parede  
mural (de ventrículo e de átrio)  
  
A inflamação do endocárdio pode  
acontecer em qualquer uma dessas  
estruturas  
  
A região que possui maior incidência de  
inflamação são as valvas cardíacas   
  
Principais valvas que sofrem inflamação:   
- valva atrioventricular esquerda  
(mitral)  
- valva aórtica  
  
Mais comum no lado esquerdo    
  
A endocardite pode ser:  
  
- infecciosa/bacteriana: causada por  
bactérias ou fungos  
  
- não infecciosa/trombótica não  
bacteriana (ETNB): possui duas  
apresentações  
a) ETNB Marântica: comum em  
em pacientes com  
adenocarcinoma mucinoso.  
A mucina produzida em  
decorrência desse câncer é  
um fator pró-coagulante,  
padrão favorável à  
formação de trombo.  
Paciente fica em estado de  
hipercoagulabilidade.  
Paciente também apresenta  
caquexia, perde massa  
magra muito rápido   
  
b) ETNB Libman-Sacks:  
associada à lúpus  
eritematoso sistêmico  
(doença autoimune). Nesses  
pacientes há grande  
formação de complexo  
imune. Grande quantidade  
desse complexo, quando  
depositado no endocárdio  
gera inflamação   
  
Características dessas duas apresentações  
(infecciosa e não infecciosa)  
  
Aparecimento de vegetações -> trombo,  
principalmente na valva  
  
Vegetação: trombo na valva  
  
O que leva formação de trombo:  
  
● lesão do endocárdio ou disfunção  
do endocárdio  
  
Complicação da endocardite:   
  
Embolia -> um fragmento do trombo pode  
soltar-se e ficar livre na circulação,  
podendo parar em qualquer lugar da  
vasculatura, levando a diferentes  
repercussões    
  
  
Vegetações  
  
Paciente pode apresentar algum problema  
no fechamento das valvas, ocorrendo mau  
fechamento delas apresentando a  
característica clínico de sopro  
  
  
Além da formação de sopro está havendo  
necrose, inflamação, destruição da valva  
  
  
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Camila Guimarães Santos  
Endocardit� � Miocardit�   
 
Disfunção total  
  
Endocardite Infecciosa: tipo mais  
comum  
  
Inflamação do endocárdio provocada por  
microrganismos, principalmente bactérias  
  
Etiologia: bacteriana  
  
Essa inflamação pode ocorrer nas:  
  
valvas cardíacas  
cordas tendíneas  
próteses valvares  
defeitos nos septos  
endocárdio mural   
  
Região mais comum de vegetações: valvas  
cardíacas do lado esquerdo   
  
Endocardite formada em valva nativa: valva  
normal  
  
Endocardite formada em valva não nativa:  
próteses valvares  
  
Pacientes com prótese valvar possuem  
maiores chances de desenvolver  
endocardite, devido à remoção cirúrgica da  
prótese nativa, ocasionando uma grande  
lesão, levando a formação de trombo que é  
alta por causa da lesão.   
  
Na maioria dos casos, para haver  
endocardite, deve haver uma lesão prévia  
do encardido. A lesão pode ser:  
  
- congênita  
- adquirida   
  
Exemplos de lesões prévias que favorecem  
a formação de trombo e o desenvolvimento  
de endocardite infecciosa:  
  
cardiopatia reumática  
prolapso da valva AVE  
valvas aórticas bicúspides  
estenose valvar calcificada  
próteses valvares cardíacas  
marca-passos  
cateteres vasculares   
  
Patogenia  
  
Sequência de eventos da colonização  
bacteriana  
  
  
  
Até a formação do trombo podemos  
chamar de endocardite não infecciosa,  
quando há colonização de bactérias no  
trombo, é endocardite infecciosa   
  
Antes de ter evolução para endocardite  
infecciosa, há passagem pela endocardite  
não infecciosa  
  
   
Endocardite infecciosa pode ser  
classificada de acordo com sua  
manifestação clínica:  
  
- Endocardite infeciosa aguda  
- Endocardite infecciosa subaguda  
  
Tem como base a velocidade e a gravidade  
da evolução clínica   
  
Quem determina a apresentação clínica  
aguda ou subaguda é a virulência do  
microrganismo  
  
↪ Endocardite infecciosa aguda: apresenta  
sintomas mais rápidos e intensos   
  
Agente causador possui alta virulência  
  
Agente agressor: Staphylococcus aureus    
  
Pode ocorrer em valvas não lesadas ou com  
lesão prévia  
  
Possui rápida lesão necrosante e  
destruição    
  
Traz manifestações clínicas agudas porque  
rapidamente evolui para lesão necrosante e  
destruição de tecido  
  
Só a utilização de antibiótico não é  
suficiente, necessita de procedimento  
cirúrgico para correção valvar e remoção  
das vegetações  
  
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Camila Guimarães Santos 
Comum entre as endocardites: formação  
de trombo e vegetações  
 
Paciente evolui rapidamente para óbito  
  
↪ Endocardite infecciosa subaguda:   
  
Baixa virulência do agente agressor    
  
Agente agressor: Streptococcus viridans    
  
Coloniza tecidos previamente lesados,  
principalmente valvas  
  
Baixa destruição tecidual    
  
Evolução lenta  
  
Uso de antibiótico    
  
   
Patogênese da endocardite infecciosa   
  
Fatores:  
  
1) Lesão prévia do endocárdio  
2) Bacteremia ou fungemia transitória ou  
persistente: presença de bactérias ou  
fungos no sangue -> favorece a colonização  
do trombo    
  
Quadros que favorecem bacteremia  
transitória  
  
Infecção urinária, infecção pulmonar,  
procedimentos odontológicos etc.  
  
A colonização de bactéria no trombo ativa  
o sistema imune ativando o processo  
inflamatório. O trombo aumenta por causa  
das citocinas inflamatórias que provocam  
disfunção das células.   
Quanto maior a resposta inflamatória no  
local maior é o estímulo de crescimento do  
trombo.  
  
Lesão prévia -> formação de trombo ->  
trombo é colonizado por bactéria ->  
resposta inflamatória do sistema imune  
para combater as bactérias -> monócitos  
induzem inflamação no local -> liberação de  
citocinas pró-inflamatórias -> aumenta  
estímulo para formação de trombo ->  
trombo aumenta de tamanho por causa do  
aumento do estímulo para formar trombo  
por citocinas ou pelas endotoxinas  
liberadas pela bactéria  
  
Macroscopia   
  
Vegetações friáveis : trombos que se  
desmancham facilmente   
A vegetação friável pode gerar êmbolo, por  
se desmanchar.  
A vegetação friável é grande, volumosa e  
potencialmente destrutiva  
  
Vegetações friáveis possuem capacidade  
de destruição por causa da alta virulência  
do agente e por causa da resposta  
inflamatória   
  
Vegetações friáveis possuem fibrina, células  
inflamatórias e o microrganismo   
  
Dependendoda virulência do agente  
agressor e da intensidade da resposta  
inflamatória as vegetações podem causar  
erosão, destruir o tecido valvar, alcançar o  
miocárdio e causar abscesso cavitário no  
miocárdio  
  
  
  
  
Erosão total da valva   
  
Microscopia da endocardite infecciosa  
  
- Fase inicial: fase aguda  
  
Presença de fibrinas, células inflamatórias e  
o microrganismo (agente agressor)  
  
- Estágio crônico   
  
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Camila Guimarães Santos 
Quanto maior a virulência maior a  
agressividade do agente e mais rápido o  
paciente pode evoluir para óbito  
 
Formação de tecido de granulação ->  
indicativo de cronicidade do processo  
Com o tempo no tecido de granulação há  
células inflamatórias que evoluem com  
fibrose e calcificação  
  
Complicações das vegetações  
  
- Embolização: pequeno fragmento da  
vegetação se solta e fica livre na circulação.  
Esse êmbolo pode gerar infartos sépticos  
(infarto branco ou vermelho) e aneurismas  
micóticos.  
  
Como o trombo está colonizado por  
bactérias, consequentemente o êmbolo  
também está colonizado -> êmbolo séptico  
  
Embolo séptico pode provocar aneurisma  
por causa da reação inflamatória que vai  
ocorrer nos vasos devido à presença de  
bactérias no êmbolo que leva ao  
enfraquecimento da parede  
  
Reação inflamatória na parede do vaso ->  
parede fica mais frágil -> aneurisma   
  
Se a vegetação é formado na valva  
atrioventricular direita, o órgão que vai  
sofrer infarto é o pulmão, por causa da  
embolização  
  
Pode ocorrer alterações locais na  
embolização, como erosão e abscesso   
  
  
Infarto branco renal  
  
  
Processo inflamatório  
  
Características clínicas de endocardite  
  
Presença de sopro  
Hemorragias no leito ungueal (petéquias na  
ponta das unhas   
Hemorragia de retina (manchas de Roth)  
Lesões eritematosas indolores na palma  
das mãos ou na sola dos pés (lesões de  
Janeway)  
Nódulos doloridos nas pontas dos dedos  
(nódulos de Osler)  
  
Paciente pode apresentar febre, calafrios.   
  
Diagnóstico  
  
Cultura de sangue positiva e pelos achados  
ecocardiográficos   
  
Critérios de Duke modificados: critérios que  
favorecem o diagnóstico de endocardite  
  
Critérios maiores e critérios menores  
  
Critérios maiores: hemocultura positiva que  
aponte o microorganismo, ecocardiográfica  
de massa ou abscesso relacionados a valva  
ou implante e presença de sopros novo   
  
Critérios menores: uso intravenoso de  
droga, febre, lesões vasculares associadas  
como hemorragias subungueais, presença  
de nódulos de Osler, manchas de Roth  
  
Resumindo...  
  
Endocardite infecciosa: formação de  
trombo com lesão prévia ou sem lesão  
prévia quando o agente possui alta  
virulência.  
Mais comum com lesão prévia.  
Ocorre formação de trombo + bacteremia  
Reação inflamatória  
  
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Camila Guimarães Santos 
 
Bacteremia pode ser causada por várias  
condições.  
Endocardite mais comum nas valvas  
esquerdas, pessoas usuárias de droga  
intravenosa possuem maior chance de  
endocardite das valvas do lado direito  
  
Endocardite pode ser classificado como  
aguda e subaguda, a virulência determina  
essa classificação.  
  
Principal fungo da endocardite: candida  
aureus    
  
Paciente imunocomprometido possui alta  
chance de bacteremia  
  
Vegetação colonizada por bactérias pode  
ocasionar alterações locais, como erosão,  
comprometimento do miocárdio, formação  
de abscesso   
  
Complicações extracardíacas da  
endocardite infecciosa: embolização que  
leva a aneurisma e infarto séptico.  
Valva comprometida do lado esquerdo:  
cérebro  
Vegetação do lado direito: pulmão   
  
Endocardite Trombótica Não  
Bacteriana (ETNB)  
  
Formação de pequenas massas  
trombóticas, ou seja, pequenas vegetações  
constituídas por fibrinas e plaquetas.  
  
Os trombos são formados por fibrinas e  
plaquetas   
  
São trombos estéreis e não destrutivos   
Estéreis: não colonizados por bactérias ou  
fungos  
Não destrutivos: ausência de agente  
agressor e ausência de inflamação   
  
Complicações da ETNB  
  
Embolia -> pode levar a um infarto  
asséptico   
  
Condições que favorecem a ETNB  
  
Hipercoagulabilidade  
Coagulação intravascular disseminada  
crônica (CID) -> comum em sepse  
Hiperestrogênicos -> favorece a  
hipercoagulabilidade   
Tumor maligno (adenocarcinoma mucinoso)  
-> a mucina é um fator pró-coagulante  
  
São condições que levam a um estado de  
hipercoagulabilidade que causam a ETNB  
  
Complicações  
  
Embolização: causa infarto no encéfalo,  
coração ou outros órgãos  
  
A formação da ETNB pode servir como  
ninho para colonização de bactérias e dar  
origem a endocardite infecciosa   
  
Microscopia   
  
Trombo mais frouxo, não fica tão aderido à  
superfície do endotélio  
 
Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). A. 
Fileira quase completa de vegetações trombóticas ao 
longo da linha de fechamento dos folhetos da valva 
mitral (setas) . B. Fotomicrografia de ETNB, mostrando 
um trombo ecido, praticamente sem presença de 
inflamação na cúspide valvar (c) ou no depósito 
trombótico (t). O trombo está apenas frouxamente 
fixado à cúspide (seta) 
 
Não tem resposta inflamatória associada   
  
Trombo: formado por fibrinas e plaquetas.  
Pode ter células inflamatórias, porém em  
menor quantidade   
  
↪ Endocardite de Libman-Sacks: formação  
de vegetações estéreis, ausência de  
presença de microrganismo. As vegetações  
são formadas pela formação de complexo  
autoimune devido a doença autoimune,  
lúpus eritematoso sistêmico.  
  
Esses trombos são formados por deposição  
de complexos imunes. Na doença  
autoimune tem grande formação de  
complexos autoimunes que quando é  
depositado em uma superfície, como na  
valva, desencadeia uma resposta  
inflamatória   
  
Além da formação da vegetação há  
também necrose do tecido valvar, uma  
necrose fibrinóide associada    
  
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Essa endocardite compromete além da  
valva, cordas tendíneas, endocárdio mural  
de átrio e de ventrículo  
  
Complicações da Endocardite de  
Libman-Sacks  
  
Embolia   
  
Miocardit�  
  
Inflamação do miocárdio, decorrente de  
uma reação infecciosa ou não infecciosa  
  
Uma endocardite pode levar a uma  
miocardite   
  
Miocardite é a mesma coisa que infarto  
agudo do miocárdio (IAM)? Não  
  
Na miocardite o que vai gerar a lesão dos  
cardiomiócitosé o próprio infiltrado  
inflamatório.   
  
No IAM ocorre isquemia -> necrose ->  
células inflamatórias   
  
Na miocardite ocorre inflamação -> necrose  
de cardiomiócitos   
  
Na miocardite a morte de cardiomiócitos  
surge depois da inflamação e no IAM  
ocorre primeiro morte dos cardiomiócitos e  
depois resposta inflamatória   
  
O que causa inflamação: ERO, ERN, enzimas   
  
Diagnóstico da miocardite  
  
As sintomatologias são parecidas com IAM  
  
Padrão ouro: biópsia da região ventricular,  
biópsia endomiocárdica   
  
Análise histológica   
  
Clínica  
  
Paciente apresenta fadiga: se o ventrículo  
está inflamado a contratilidade é  
comprometida, a perfusão tecidual e o  
volume sistólico baixo. Paciente relata  
dispneia -> volume sistólico menor, sangue  
fica acumulado no ventrículo e depois no  
átrio em seguido no pulmão ->  
comprometimento pulmonar  
Angina, palpitações, febre  
  
Miocardite evolui para infarto? Não  
Infarto: necrose provocada pelo isquemia   
Miocardite: morte do tecido ocorre por  
inflamação  
  
Principais causas de miocardite (etiologia)  
  
Infecções virais, principalmente pelo  
Coxsackievírus A e B e Enterovírus  
  
Outros vírus: Citomegalovírus (CMV)  
Influenza, HIV, SARs-COV 2  
  
A infecção viral causa a morte dos  
cardiomiócitos por lesão citotóxica direta  
ou por inflamação frente a resposta ao  
vírus   
  
Etiologias (causas)  
  
1) Infecciosa  
Causa: vírus, bactérias, fungos,  
protozoários  
  
2) Não infecciosa  
Causa: hipersensibilidade I e III  
  
3) Idiopático: não se sabe a causa, mas há  
presença de células gigantes. Agente de  
difícil remoção, resistente   
  
Infecção viral - > causa mais comum de  
miocardite   
  
O Covid é capaz de provocar miocardite e  
inflamação sistêmica generalizada  
  
Miocardite provocada por vírus   
  
biópsia endomiocárdica  
  
Padrão celular: predomínio de células  
mononucleares (macrófago e linfócito)  
  
Infecção por bactérias: infiltrado  
neutrofílico  
  
Outros agentes etiológicos causadores de  
miocardite  
  
Protozoários  
Trypanosoma cruzi  
Toxoplasma gondii  
  
Fungos   
Candida  
Aspergillus  
  
Helmintos  
Schistosoma mansoni  
Echinococcus  
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granulosus  
  
Causas não infecciosas que causam  
inflamação do miocárdio  
  
Lúpus eritematoso: grande formação de  
complexo imune -> gera resposta  
inflamatória  
  
Hipersensibilidade a fármacos: penicilina  
  
Morfologia  
  
Inflamação no miocárdio é variável  
  
Miocárdio após a agressão pode curar-se  
sem ter sequelas  
  
Lesão mais grave no miocárdio provoca  
cicatrização (por ser células permanentes),  
com vários focos de fibrose  
  
Focos de fibrose compromete a diástole e  
sístole do coração   
  
Miocardite aguda -> coração pode parecer  
normal ou dilatado  
  
Estágios avançados: coração com áreas  
pálidas, relacionadas com fibrose, e áreas  
hemorrágicas   
  
Miocardite linfocítica  
  
  
A miocardite aguda é caracterizada por  
edema, infiltrados inflamatórios intersticiais  
e miócitos lesados  
Dependendo do agente e do estágio, pode  
haver um predomínio celular  
  
Viral: predomínio mononuclear  
Bacteriano: predomínio neutrofílico  
  
Se há inflamação, as fibras sofrem necrose  
  
Espaços claros -> exsudato -> edema   
  
Miocardite por hipersensibilidade  
(fármacos e tóxicos)  
  
   
Os infiltrados intersticiais e perivasculares  
são compostos de linfócitos, macrófagos e  
de grande quantidade de eosinófilos  
  
Características clínicas da miocardite   
  
  
  
Fase final do processo  
  
Dilatação das câmaras por causa da  
fibrose, a função sistólica não fica normal e  
há tendência de acumular volume.   
Diminuição da espessura de parede,  
porque corre substituição de fibra  
muscular por fibra colágena   
  
  
  
Miocardite de células gigantes  
  
Idiopática  
  
É uma forma bastante grave de miocardite  
caracterizada por intenso processo  
inflamatório polimórfico, contendo muitos  
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eosinófilos e numerosas células gigantes  
multinucleadas, associado a extensa lesão  
e necrose dos miocardiócitos  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   
  
  
  
  
  
  
  
   
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
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