CANCER DE TIREOIDE

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CÂNCER DE TIREOIDE 
 
Cerca de 5 a 10% dos nódulos diagnosticados são malignos. O CA de tireoide é a quarta neoplasia 
mais comum em mulheres e tem baixa mortalidade. As neoplasias malignas tireoidianas podem 
se originar de 3 tipos celulares diferentes: as foliculares, as parafoliculares e as não tireoidianas. 
 
 
• Diferenciados: são divididos em papilífero (90%) e folicular. São derivados de células 
foliculares. 
• Indiferenciados: anaplásico (5%) 
• Parafoliculares: células C-medular → CA Medular de Tireoide - relacionado com a 
NEM2 
• Origem extra-tireoidiana: linfomas e carcinossarcomas 
*Maior incidência é do papilífero (TEM QUE SABER). 
 
Papilífero 
 
Predomina em indivíduos jovens (3-5ª décadas), tem crescimento lento e baixo grau de 
progressão. De modo geral possui bom prognóstico. A disseminação se dá por via linfática ( 
evolui do foco inicial intraglandular para outras partes da tireoide, linfonodos pericapsulares e 
cervicais - 25% com metástases cervicais, 20% invasão extratireoidiana e 5% com metástase a 
distância - pulmão). 
 
Cerca de 5 a 10% evoluem para morte: > 40 anos, lesões aderentes e invasivas (cervicais), 
metástase a distância e tipo histológico agressivo. Relacionado a mutações no gene BRAF e ret-
PCT. 
 
Folicular 
 
Tem maior prevalência em áreas deficientes em iodo e acomete faixa etária mais avançada (5ª 
década). 
 
Apresentação inicial: nódulo único ou metástase (15 a 20%)- geralmente para ossos ou pulmão. 
As mutações relacionadas estão no ras, p53 e PPARy. Tem associação com a Síndrome de 
Cowden: hamartomas + polipose intestinal + macrocefalia e CA de mama. 
 
Medular 
 
80% de origem esporádica e 20% familiar (NEM 2A e NEM 2B). São derivados das células 
parafoliculares, produtoras de calcitonina. 
 
• NEM2A: forma mais comum. 100% CA medular, 50% feocromocitoma e 25% 
hiperparatireoidismo. 
• NEM2B: forma mais agressiva e precoce do CA medular. Associação com 
feocromocitoma, habitus marfanoide, neuromas de mucosa e ganglioneuroma. 
 
Acomete ambos os sexos e qualquer faixa etária (porém é mais esporádico na 5ª e 6ª décadas de 
vida). Tem pior prognóstico e maior mortalidade. Metástases linfonodais estão presentes em 50% 
dos pacientes ao diagnóstico - 20% com metástase no fígado, pulmões e ossos. Relacionado a 
mutação no proto-oncogene RET (quando mutado adquire propriedade de oncogene). 
Laboratorialmente encontra-se calcitonina elevada e CEA como marcador. 
 
Anaplásico ou indiferenciado 
 
Maior prevalência em áreas deficientes de iodo e mais comum em mulheres e em idosos (60-75 
anos). Desdiferenciação do CA papilífero. É agressivo e resistente: crescimento rápido, com 
invasão local e péssimo prognóstico (sobrevida de 2 a 12 meses). 
 
Linfoma 
 
Raro, <1% dos CA primários, relacionado com o tipo não Hodgkin. Mulheres idosas com 
tireoidite de Hashimoto. 
 
Metástase 
 
Apesar da tireoide ter um suprimento sanguíneo intenso, metástases para essa glândula não são 
frequentes. As neoplasias mais comumente envolvidas são melanoma, CA mama, renal, pulmão 
e cabeça e pescoço. 
 
TRATAMENTO DO CA DE TIREOIDE 
 
→ Medular: tireoidectomia total + esvaziamento de compartimento linfonodal central (+lateral 
dependendo do estadiamento). Medicações: inibidores da tirosina quinase. 
 
→ Indiferenciado: tratamento cirúrgico para descompressão e traqueostomia (desdiferenciação 
- uso de ácido retinoide). 
 
→ Linfomas: quimioterapia. Tireoidectomia raramente é necessária. 
 
→ CA diferenciado (Papilífero): 
 
Cirúrgico: tireoidectomia total. Pode ser feito parcial (lobectomia) se nódulo < 4cm, variante 
clássica, ausência de multicentricidade, ausência de invasão extra tireoidiana ou de linfonodos 
acometidos. 
• Linfoadenectomia: se linfonodos acometidos. Dissecção eletiva de linfonodos do 
compartimento central se nódulos > 4cm e invasão extra tireoidiana. Se tiver 
acometimento de linfonodo também retira. Tireoglobulina aumentando indica recidiva. 
USG também faz pq pode ter recidiva em linfonodos. Ainda pode submeter a radioiodo 
se tiver persistência. 
• Procedimento paliativo: se baixa sobrevida (etanol). 
• MicroCA: opção de acompanhamento em alguns serviços (<1cm, dependendo do 
paciente e tipo histológico). 
 
Seguimento pós cirúrgico 
 
 
• Avaliação de tecido tireoidiano remanescente: USG de tireoide com doppler (no 
mínimo 3 meses após a Cx) + Tireoglobulina (marcador de tecido tireoidiano). 
• Terapia com LT4: deverá ser iniciada precocemente. Nível do TSH dependerá do risco 
individual. Necessária para repor hormônio tireoidiano e até mesmo para suprimir o 
TSH. 
• Ablação com Iodo pós tireoidectomia total: remanescentes ou metástases; pacientes 
classificados como risco intermediário e alto risco. 
• Radioterapia externa: se remanescente sem indicação cirúrgica e baixa captação de 
iodo. 
Inibidores da quinase e quimioterapia: pacientes com metástase, refratários ao tratamento 
com iodo, rapidamente progressiva, sintomática ou com iminente risco de morte.