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Antagonistas Adrenérgicos Drogas que Inibem a Síntese Drogas de ação simpaticolíticas inespecíficas que inibem a síntese de noradrenalina agindo nas enzimas da cascata da tirosina: a) Alfa-metiltirosina Age bloqueando a enzima tirosina hidroxilase, não havendo síntese de tirosina em DOPA. b) Carbidopa Age bloqueando a ação da enzima DOPA descarboxilase, não havendo síntese de DOPA em dopamina. c) Metildopa Quando a metildopa entra na varicosidade simpática, ela perde uma carboxila e ganha uma hidroxila – tornando- se então 2-metil-na. Fica armazenada na vesícula de estoque, sofre exocitose e vai para a junção neuroefetora onde irá agir com os receptores alfa-2 com ação simpaticolítica. Também vai causar prejuízos na síntese de noradrenalina, competindo com a tirosina, e no armazenamento de noradrenalina. d) Reserpina Vai alterar a permeabilidade da membrana da vesícula de estoque, diminuindo a capacidade de armazenamento de noradrenalina que não consegue entrar na vesícula de estoque e passa a ser degradada pela MAO. Antagonistas de Adrenoreceptores 1. Antagonistas de Adrenoreceptores – alfa-1, alfa- 2, beta-1, beta-2 – Exemplo: Labetala 2. Antagonistas alfa-adrenérgicos – alfa-1 e alfa-2 – Exemplo: Fentolamina, tolazina e derivados do ergot. 3. Antagonistas alfa-1-adrenérgicos – alfa-1 – Exemplo: Prazosina 4. Antagonistas alfa-2-adrenérgicos – alfa-2 – Exemplo: Ioimbina* 5. Antagonistas beta-adrenérgicos – beta-1 e beta- 2 – Exemplo: Propranolol* 6. Antagonistas beta-1-adrenérgicos – beta-1 – Exemplo: Metoprolol Todas essas drogas vão apresentar antagonismo competitivo do tipo reversível, com exceção das fenoxibenzaminas que são antagonistas competitivas do tipo irreversível. Antagonismo competitivo reversível – Quando você aumenta a concentração do agonista (noradrenalina), o antagonista é deslocado e a resposta passa a ser do agonista. Antagonismo competitivo irreversível – Mesmo que você aumente a concentração do agonista, a curva do antagonista não se desloca e a resposta farmacológica tende a zerar. Usos Clínicos e Efeitos Colaterais 1. Tratamento paliativo para feocromacitoma 2. Controle da pressão arterial de leve a moderada e aumento da taquicardia (bloqueando alfa-2) 3. Controle da pressão arterial, tem menos efeitos colaterais. 4. Usado para casos de intoxicação de agonistas alfa-2, causa hipertensão arterial, taquicardia. * Derivados do Ergot: Apesar de serem antagonistas, eles têm afinidade por alguns receptores do tipo alfa e beta, agindo como um agonista (noradrenalina). São mais utilizados pelo seu efeito agonista que antagonista. Em vasos de pequeno calibre no SNC, agem como noradrenalina realizando vasoconstrição e sendo utilizados como remédios para enxaqueca (por diminuir edema). Já no útero pós-parto e na musculatura lisa de vasos uterinos, aumentam a contração uterina e realizam vasoconstrição, ajudando na expulsão da placenta e evitando hemorragias. 5. Controle da pressão arterial (diminui a pressão arterial) – beta-1, fraqueza muscular – beta-1, cansaço – beta-1, broncoconstrição – beta-2, hipoglicemia – beta-2, risco de aborto – beta-2, taquicardia reflexa* 6. Controle da pressão arterial, fraqueza muscular e cansaço devido a diminuição do débito cardíaco.
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