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18 - SONO E VIGÍLIA

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SONO E VIGÍLIA 
- definição: o sono é um estado facilmente reversível de 
reduzida responsividade ao e interação com o ambiente (O 
coma e a anestesia geral não são facilmente reversíveis e não 
se qualificam como sono). 
- REM (movimento rápido dos olhos) – EEG parece mais com 
quando estamos acordados que dormindo, com oscilações 
baixas e rápidas – é quando acontecem os sonhos – o corpo 
fica imobilizado (exceto os músculos dos olhos). Estado de alta 
excitação do encéfalo, de grande curiosidade dos 
pesquisadores. Sono paradoxal – consumo de O2 é mais 
elevado (maior que quando estamos concentrados em 
aprender sono e vigília na tutoria) – a maior parte do corpo fica 
incapaz de se movimentar, os músculos respiratórios 
continuam funcionando mas tenuamente. Os músculos que 
controlam o movimento dos olhos e pequenos músculos do 
ouvido interno ficam muito ativos. O sistema de controle são 
dominados pela atividade simpática. O controle de temperatura 
corporal se desliga e a Tinterna fica mais baixa. Fcard e Fresp 
aumenta e fica irregular. Clitóris e pênis ficam eretos dutante o 
sono REM (e não tem relação com sonhos). 
Esses surtos de movimentos rápidos dos olhos são os 
melhores indícios dos sonhos vívidos, e 90 a 95% das pessoas 
que são acordadas durante ou após esses momentos relatam 
sonhos. 
Paralisia do sono – perda quase total do tônus muscular 
esquelético ou atonia após acordar repentinamente durante o 
sono REM. 
- Não-REM – o encéfalo não gera sonhos complexos 
(também é chamado de sono de ondas lentas, pois o ritmo do 
EEG é lento e tem grande amplitude). A tensão muscular 
está reduzida e o movimento é mínimo. O corpo pode realizar 
movimentos, mas raramente para ajustar a posição corporal. 
Temperatura e consumo de energia são reduzidos. Aumento 
do parassimpático (fcard, fresp, função renal ficam lentas e 
aumenta o digestivo). Taxa de uso de energia pelo encéfalo 
ficam mais baixas. Os ritmos lentos e de grande amplitude do 
EEG indica que os neurônios do córtex estão oscilando em 
sincronia alta. Além disso, os processos mentais atingem o 
nível mais baixo do dia. 
 
CICLO DO SONO 
- Aproximadamente 75% do tempo total do sono são passados 
no sono não-REM, e 25%, no sono REM, com ciclos periódicos 
entre esses estágios durante toda a noite. 
- Não-REM possui 4 estágios. Durante uma noite normal, 
passamos ao longo dos estágios do não-REM, depois pelo 
REM, depois volta ao não-REM, repetindo o ciclo a cada 90 
minutos – CICLO ULTRADIANOS. 
- Estágio 1 – sono de transição 
Ritmos alfa do EEG vão se tornando menos regulares e 
desaparecendo e os olhos fazem movimentos de rotação – é 
passageiro, mais leve de todos, dura poucos minutos. 
- Estágio 2 – 
Pouco mais profundo e pode durar de 5 a 15 minutos. 
Oscilação ocasional do EEG de 8 a 14 Hz, o chamado fuso do 
sono que é gerado por um marca-passo talâmico. Onda aguda 
 
 
 
 
 de alta amplitude chamada complexo K, movimento dos olhos 
quase cessam. 
- Estágio 3 – 
EEG inicia ritmos delta lentos, de grande amplitude. 
Movimento dos olhos e do corpo estão usualmente ausentes, 
embora haja exceções. – é o sono de recuperação, memória, 
GH. 
- Estágio 4 – sono mais profundo 
EEG de grande amplitude, 2Hz. No primeiro ciclo pode durar 
de 20 a 40 minutos. Depois o sono começa a ficar mais leve de 
novo, ascende até o estágio 2 durante 10 e 15 minutos e entra 
repentinamente em um breve período de sono REM. 
OBS: ocorrem uma redução geral na duração do sono não-
REM, particularmente dos estágios 3 e 4, e um aumento dos 
períodos REM. Metade do sono REM de uma noite ocorre 
durante o seu último terço, e os ciclos REM mais longos podem 
durar de 30 a 50 minutos. 
- Cada ciclo REM é seguido de pelo menos 30 minutos de 
não-REM 
- Cada ciclo tem menos não rem e mais Rem. 
 
 
 
 
- O que seria uma noite de sono NORMAL? Em adultos pode 
variar de 5 a 10 horas. Em adultos jovens varis de 6,5 a 8,5. 
- Por que nós dormimos? teorias de restauração e teorias 
de adaptação. A primeira categoria é uma explicação de bom 
Sistema nervoso 
 
Pedro Arthur Rodrigues 
Medicina 
@arthurnamedicina 
Sistema nervoso 
 
senso: dormimos para repousar, para nos recuperarmos e nos 
prepararmos para uma nova vigília. A segunda categoria é 
menos óbvia: dormimos para nos livrarmos de problemas, para 
nos escondermos de predadores ou de outros aspectos 
prejudiciais do ambiente quando estamos mais vulneráveis, ou 
para conservar energia. 
 
PRIVAÇÃO DO SONO 
- Pode causar a problemas físicos e comportamentais. 
Experiência de Randy Gardner, 1963: 
264 sem dormir, sem usar nem mesmo cafeína. Após 2 dias, 
ficou irritável, com náusea, teve problemas de memória e não 
conseguia olhar pra televisão. Pelo quarto dia, teve delírios 
moderados e fadiga. Sétimo dia, teve tremores, fala 
inarticulada, EEG não mostrava os ritmos alfa. Não se tornou 
psicótico, em sua última noite acordado ele venceu até jogos 
de beisebol eletrônicos, fez uma consideração coerente a 
respeito de si próprio em uma coletiva de imprensa. Quando 
ele dormiu, ficou direto 15 horas, então esperou mais 23h pra 
dormir novamente pela noite e dormiu 10,5 horas. Após esse 
sono todos os sintomas desapareceram. Não possuiu efeitos 
prejudiciais duradouros. 
- Ratos privados de sono perderam peso mesmo comendo 
mais, ficaram fracos, acumularam úlceras estomacais e 
hemorradias, tem dificuldade pra regular a temperatuda e 
necessidades metabólicas. 
MECANISMOS NEURAIS DO SONO 
- Os neurônios mais essenciais para o controle do sono e da 
vigília fazem parte dos sistemas de neurotransmissores 
modulatórios difusos (controlam os comportamentos rítmicos 
do tálamo - controlam muitos ritmos do EEG do córtex cerebral) 
- Os neurônios modulatórios do tronco encefálico que 
utilizam noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT) disparam 
durante a vigília e acentuam o estado de alerta; alguns 
neurônios utilizando acetilcolina (ACo) acentuam episódios 
críticos de REM, e outros neurônios colinérgicos estão ativos 
durante a vigília. Glutamato reduz o sono REM. 
- também envolve atividade em ramos descendentes dos 
sistemas modulatórios difusos, como a inibição dos neurônios 
motores durante os sonhos. 
VIGÍLIA E SISTEMA ATIVADOR RETICULAR 
ASCENDENTE (SARA) 
 
- Tronco cerebral (formação reticular) e tálamo 
- Hipotálamo anterior (núcleos gabaérgicos e 
supraquiasmáticos), Posterior (núcleo túbero-mamilar 
histaminérgico) e lateral (sistema hipocretina), 
- o tronco encefálico possui neurônios cuja atividade é 
essencial para nos manter acordados. 
- Conjuntos de neurônios aumentam suas taxas de disparos 
em antecipação ao momento de acordar e durante as formas 
de alerta. 
- células do locus ceruleus (noradrenalina), células contendo 
serotonina dos núcleos da rafe, células contendo ACh do 
tronco encefálico e do prosencéfalo basal, neurônios do 
mesencéfalo que usam histamina como NT. 
- Esses neurônios estabelecem sinapses diretamente como 
tálamo, córtex e outras regiões, despolarizando (excitação) e 
supressão de formas rítmicas de disparo. 
SISTEMA MONOAMINÉRGICO – VIGÍLIA 
Núcleos dorsais da rafe – serotoninérgico – antidepressivos 
atuam quando existe inibição da recepção de serotonina. 
Locus cerúleos – produzem noradrenalina (efeito semelhante 
à serotonina) 
Núcleo tuberolaminar – histamina (anti-histaminico) 
SISTEMA COLINÉRGICO E MONOAMINÉRGICO 
- Neurônios aminérgicos – despertar e não dormir 
 Vias aminérgicas – VLPO – dá sono pois inibe todos 
os outros. 
- Neurônios colinérgicos – aumentam no REM e vigília 
 Ausente no NREM 
 Núcleos pontinos latedorsais, tegumento 
pendúclopontino, prosencéfalo basal. 
- neurônios da área ventral tegmentar mesencefálica recebem 
sinapses excitatórias das células hipocretinergicas do 
hipotálamo lateral que, somadas com a atividade excitatória do 
sistema aminérgico, colinérgico e hipocretinas,promovem a 
dessincronização do EEG da vigília. 
 Células hipocretinérgicas > + área tegmentar ventral 
(aumenta a dopamina) 
ATO DE ADORMECER E ESTADO NÃO-REM 
- Não está claro o que inicia o sono não-REM, mas há uma 
diminuição geral nas taxas de disparo da maioria dos 
neurônios modulatórios do tronco encefálico. 
- GABA, glutamato. 
HIPOTÁLAMO ANTERIOR 
- Neuronios gabaérgicos e galaninérgicos do núcleo VLPO 
ativados no NREM e REM 
- VLPO inibe os Nucleos promotores da vigília (hipocretina, 
tuberomamilar, dorsal da rafe...) – GABA e galanina 
MARCAPASSO CIRCADIANO 
- Núcleo supraquiasmático – fosossincronização – células 
ganglionares recebem informação e o trato retino hipotalâmico 
ativa a pineal, que secreta melatonina e entra nos receptores 
M1 e M2. 
– desinibe o VLPO (SUPRIME OS NÚCLEOS DE VIGÍLIA) ao 
fim da vigília e ativa o hipotálamo lateral e LC. 
Controle homeostásico do sono – Adenosina 
- Produto do metabolismo neuronal 
- Acumula na fenda sináptica durante a vigília atuando 
localmente de maneira inibitória. 
- Prosencéfalo basal – homeostato do sono 
- A redução da atividade colinérgica do prosencéfalo basal por 
acumulo de adenosina desinibe o VLPO em conjunto com a 
ação do NSQ, dá início do sono NREM. 
- Cafeína – trimetilxantina se liga nos receptores que a 
adenosina se liga e a adenosina n consegue se ligar. – aí o 
cérebro produz mais receptores de adenosina – o que faz a 
gente ter que tomar mais café 
HIPOTÁLAMO POSTERIOR 
- Hipocretinas: regulam sono-vigília, balanço energético, 
apetite, SNA, secreção neuroendócrina e atividade 
locomotora. 
- mantem o alerta quando há privação de sono. 
- estimulam toda a circuitaria da vigília e é ausente no NREM 
e REM. 
Glicina atua nos cornos ventrais para auxiliar no movimento - 
NREM 
SISTEMA ENDÓCRINO 
- Cortisol – pico de 4-8 da manhã 
- Prolactina – altas concentrações no sono 
- Hormônio do crescimento – pico 90 minutos após início do 
sono, relacionado ao sono das ondas lentas. 
- Hormônio tireoestimulantes – picos próximos ao sono e 
mínimo ao acordar 
- FSH e LH – aumentam no sono do adolescente 
- Progesterona – efeito hipnótico 
MECANISMOS DO SONO REM 
- muitas áreas corticais estão tão ativas quanto na vigília. 
- O controle do sono REM, assim como de outros estados 
funcionais cerebrais, deriva de sistemas modulatórios difusos 
na porção central do tronco encefálico, especialmente na 
ponte. 
- Aumenta a frequência de disparo dos dois principais sistemas 
do tronco encefálico superior, locus ceruleus e os núcelos da 
rafe, diminuindo para um nível mínimo. 
- Aumenta a frequência de disparo dos neurônios da ponte que 
contem ACo – evidencias propõem que aco ativa o sono REM. 
FATORES PROMOTORES DO SONO 
Muramil – bactérias produzem esse peptídeo 
Interleucina 1 – sintetizado por macrófagos e células da glia, e 
outras do sistema imune. 
Adenosina – café, cola, chá, é um antagonista da cafeína e 
teofilina. 
Melatonina – secretada na pineal, produzida a partir do 
triptofano e é liberada quando está escuro e sua produção é 
inibida pela luz. 
Substâncias exógenas que inibem o sono – cafeína, taurina, 
anfetaminas (aumentam a dopamina e noradrenalina), 
metilfenidrato (ritalina), espectro da luz azul (radiação). 
Exógenas que estimulam – anti-histamínicos do tipo H1 que 
tem ação oposta à da histamina, antieméticos, 
antidepressivos, melatonina sintética, passiflora que aumenta 
o nível de GABA, diminuindo a atividade do SN. 
EXPRESSÃO GÊNICA DURANTE O SONO E A VIGÍLIA 
- PER 1,2,3 
- CLOCK 
-BMALI 
- definem os matutinos e vespertinos 
- Dormidores longos e curtos 
- síndrome do avanço de fase 
- desempenho após privação do sono

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