Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
SONO E VIGÍLIA - definição: o sono é um estado facilmente reversível de reduzida responsividade ao e interação com o ambiente (O coma e a anestesia geral não são facilmente reversíveis e não se qualificam como sono). - REM (movimento rápido dos olhos) – EEG parece mais com quando estamos acordados que dormindo, com oscilações baixas e rápidas – é quando acontecem os sonhos – o corpo fica imobilizado (exceto os músculos dos olhos). Estado de alta excitação do encéfalo, de grande curiosidade dos pesquisadores. Sono paradoxal – consumo de O2 é mais elevado (maior que quando estamos concentrados em aprender sono e vigília na tutoria) – a maior parte do corpo fica incapaz de se movimentar, os músculos respiratórios continuam funcionando mas tenuamente. Os músculos que controlam o movimento dos olhos e pequenos músculos do ouvido interno ficam muito ativos. O sistema de controle são dominados pela atividade simpática. O controle de temperatura corporal se desliga e a Tinterna fica mais baixa. Fcard e Fresp aumenta e fica irregular. Clitóris e pênis ficam eretos dutante o sono REM (e não tem relação com sonhos). Esses surtos de movimentos rápidos dos olhos são os melhores indícios dos sonhos vívidos, e 90 a 95% das pessoas que são acordadas durante ou após esses momentos relatam sonhos. Paralisia do sono – perda quase total do tônus muscular esquelético ou atonia após acordar repentinamente durante o sono REM. - Não-REM – o encéfalo não gera sonhos complexos (também é chamado de sono de ondas lentas, pois o ritmo do EEG é lento e tem grande amplitude). A tensão muscular está reduzida e o movimento é mínimo. O corpo pode realizar movimentos, mas raramente para ajustar a posição corporal. Temperatura e consumo de energia são reduzidos. Aumento do parassimpático (fcard, fresp, função renal ficam lentas e aumenta o digestivo). Taxa de uso de energia pelo encéfalo ficam mais baixas. Os ritmos lentos e de grande amplitude do EEG indica que os neurônios do córtex estão oscilando em sincronia alta. Além disso, os processos mentais atingem o nível mais baixo do dia. CICLO DO SONO - Aproximadamente 75% do tempo total do sono são passados no sono não-REM, e 25%, no sono REM, com ciclos periódicos entre esses estágios durante toda a noite. - Não-REM possui 4 estágios. Durante uma noite normal, passamos ao longo dos estágios do não-REM, depois pelo REM, depois volta ao não-REM, repetindo o ciclo a cada 90 minutos – CICLO ULTRADIANOS. - Estágio 1 – sono de transição Ritmos alfa do EEG vão se tornando menos regulares e desaparecendo e os olhos fazem movimentos de rotação – é passageiro, mais leve de todos, dura poucos minutos. - Estágio 2 – Pouco mais profundo e pode durar de 5 a 15 minutos. Oscilação ocasional do EEG de 8 a 14 Hz, o chamado fuso do sono que é gerado por um marca-passo talâmico. Onda aguda de alta amplitude chamada complexo K, movimento dos olhos quase cessam. - Estágio 3 – EEG inicia ritmos delta lentos, de grande amplitude. Movimento dos olhos e do corpo estão usualmente ausentes, embora haja exceções. – é o sono de recuperação, memória, GH. - Estágio 4 – sono mais profundo EEG de grande amplitude, 2Hz. No primeiro ciclo pode durar de 20 a 40 minutos. Depois o sono começa a ficar mais leve de novo, ascende até o estágio 2 durante 10 e 15 minutos e entra repentinamente em um breve período de sono REM. OBS: ocorrem uma redução geral na duração do sono não- REM, particularmente dos estágios 3 e 4, e um aumento dos períodos REM. Metade do sono REM de uma noite ocorre durante o seu último terço, e os ciclos REM mais longos podem durar de 30 a 50 minutos. - Cada ciclo REM é seguido de pelo menos 30 minutos de não-REM - Cada ciclo tem menos não rem e mais Rem. - O que seria uma noite de sono NORMAL? Em adultos pode variar de 5 a 10 horas. Em adultos jovens varis de 6,5 a 8,5. - Por que nós dormimos? teorias de restauração e teorias de adaptação. A primeira categoria é uma explicação de bom Sistema nervoso Pedro Arthur Rodrigues Medicina @arthurnamedicina Sistema nervoso senso: dormimos para repousar, para nos recuperarmos e nos prepararmos para uma nova vigília. A segunda categoria é menos óbvia: dormimos para nos livrarmos de problemas, para nos escondermos de predadores ou de outros aspectos prejudiciais do ambiente quando estamos mais vulneráveis, ou para conservar energia. PRIVAÇÃO DO SONO - Pode causar a problemas físicos e comportamentais. Experiência de Randy Gardner, 1963: 264 sem dormir, sem usar nem mesmo cafeína. Após 2 dias, ficou irritável, com náusea, teve problemas de memória e não conseguia olhar pra televisão. Pelo quarto dia, teve delírios moderados e fadiga. Sétimo dia, teve tremores, fala inarticulada, EEG não mostrava os ritmos alfa. Não se tornou psicótico, em sua última noite acordado ele venceu até jogos de beisebol eletrônicos, fez uma consideração coerente a respeito de si próprio em uma coletiva de imprensa. Quando ele dormiu, ficou direto 15 horas, então esperou mais 23h pra dormir novamente pela noite e dormiu 10,5 horas. Após esse sono todos os sintomas desapareceram. Não possuiu efeitos prejudiciais duradouros. - Ratos privados de sono perderam peso mesmo comendo mais, ficaram fracos, acumularam úlceras estomacais e hemorradias, tem dificuldade pra regular a temperatuda e necessidades metabólicas. MECANISMOS NEURAIS DO SONO - Os neurônios mais essenciais para o controle do sono e da vigília fazem parte dos sistemas de neurotransmissores modulatórios difusos (controlam os comportamentos rítmicos do tálamo - controlam muitos ritmos do EEG do córtex cerebral) - Os neurônios modulatórios do tronco encefálico que utilizam noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT) disparam durante a vigília e acentuam o estado de alerta; alguns neurônios utilizando acetilcolina (ACo) acentuam episódios críticos de REM, e outros neurônios colinérgicos estão ativos durante a vigília. Glutamato reduz o sono REM. - também envolve atividade em ramos descendentes dos sistemas modulatórios difusos, como a inibição dos neurônios motores durante os sonhos. VIGÍLIA E SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE (SARA) - Tronco cerebral (formação reticular) e tálamo - Hipotálamo anterior (núcleos gabaérgicos e supraquiasmáticos), Posterior (núcleo túbero-mamilar histaminérgico) e lateral (sistema hipocretina), - o tronco encefálico possui neurônios cuja atividade é essencial para nos manter acordados. - Conjuntos de neurônios aumentam suas taxas de disparos em antecipação ao momento de acordar e durante as formas de alerta. - células do locus ceruleus (noradrenalina), células contendo serotonina dos núcleos da rafe, células contendo ACh do tronco encefálico e do prosencéfalo basal, neurônios do mesencéfalo que usam histamina como NT. - Esses neurônios estabelecem sinapses diretamente como tálamo, córtex e outras regiões, despolarizando (excitação) e supressão de formas rítmicas de disparo. SISTEMA MONOAMINÉRGICO – VIGÍLIA Núcleos dorsais da rafe – serotoninérgico – antidepressivos atuam quando existe inibição da recepção de serotonina. Locus cerúleos – produzem noradrenalina (efeito semelhante à serotonina) Núcleo tuberolaminar – histamina (anti-histaminico) SISTEMA COLINÉRGICO E MONOAMINÉRGICO - Neurônios aminérgicos – despertar e não dormir Vias aminérgicas – VLPO – dá sono pois inibe todos os outros. - Neurônios colinérgicos – aumentam no REM e vigília Ausente no NREM Núcleos pontinos latedorsais, tegumento pendúclopontino, prosencéfalo basal. - neurônios da área ventral tegmentar mesencefálica recebem sinapses excitatórias das células hipocretinergicas do hipotálamo lateral que, somadas com a atividade excitatória do sistema aminérgico, colinérgico e hipocretinas,promovem a dessincronização do EEG da vigília. Células hipocretinérgicas > + área tegmentar ventral (aumenta a dopamina) ATO DE ADORMECER E ESTADO NÃO-REM - Não está claro o que inicia o sono não-REM, mas há uma diminuição geral nas taxas de disparo da maioria dos neurônios modulatórios do tronco encefálico. - GABA, glutamato. HIPOTÁLAMO ANTERIOR - Neuronios gabaérgicos e galaninérgicos do núcleo VLPO ativados no NREM e REM - VLPO inibe os Nucleos promotores da vigília (hipocretina, tuberomamilar, dorsal da rafe...) – GABA e galanina MARCAPASSO CIRCADIANO - Núcleo supraquiasmático – fosossincronização – células ganglionares recebem informação e o trato retino hipotalâmico ativa a pineal, que secreta melatonina e entra nos receptores M1 e M2. – desinibe o VLPO (SUPRIME OS NÚCLEOS DE VIGÍLIA) ao fim da vigília e ativa o hipotálamo lateral e LC. Controle homeostásico do sono – Adenosina - Produto do metabolismo neuronal - Acumula na fenda sináptica durante a vigília atuando localmente de maneira inibitória. - Prosencéfalo basal – homeostato do sono - A redução da atividade colinérgica do prosencéfalo basal por acumulo de adenosina desinibe o VLPO em conjunto com a ação do NSQ, dá início do sono NREM. - Cafeína – trimetilxantina se liga nos receptores que a adenosina se liga e a adenosina n consegue se ligar. – aí o cérebro produz mais receptores de adenosina – o que faz a gente ter que tomar mais café HIPOTÁLAMO POSTERIOR - Hipocretinas: regulam sono-vigília, balanço energético, apetite, SNA, secreção neuroendócrina e atividade locomotora. - mantem o alerta quando há privação de sono. - estimulam toda a circuitaria da vigília e é ausente no NREM e REM. Glicina atua nos cornos ventrais para auxiliar no movimento - NREM SISTEMA ENDÓCRINO - Cortisol – pico de 4-8 da manhã - Prolactina – altas concentrações no sono - Hormônio do crescimento – pico 90 minutos após início do sono, relacionado ao sono das ondas lentas. - Hormônio tireoestimulantes – picos próximos ao sono e mínimo ao acordar - FSH e LH – aumentam no sono do adolescente - Progesterona – efeito hipnótico MECANISMOS DO SONO REM - muitas áreas corticais estão tão ativas quanto na vigília. - O controle do sono REM, assim como de outros estados funcionais cerebrais, deriva de sistemas modulatórios difusos na porção central do tronco encefálico, especialmente na ponte. - Aumenta a frequência de disparo dos dois principais sistemas do tronco encefálico superior, locus ceruleus e os núcelos da rafe, diminuindo para um nível mínimo. - Aumenta a frequência de disparo dos neurônios da ponte que contem ACo – evidencias propõem que aco ativa o sono REM. FATORES PROMOTORES DO SONO Muramil – bactérias produzem esse peptídeo Interleucina 1 – sintetizado por macrófagos e células da glia, e outras do sistema imune. Adenosina – café, cola, chá, é um antagonista da cafeína e teofilina. Melatonina – secretada na pineal, produzida a partir do triptofano e é liberada quando está escuro e sua produção é inibida pela luz. Substâncias exógenas que inibem o sono – cafeína, taurina, anfetaminas (aumentam a dopamina e noradrenalina), metilfenidrato (ritalina), espectro da luz azul (radiação). Exógenas que estimulam – anti-histamínicos do tipo H1 que tem ação oposta à da histamina, antieméticos, antidepressivos, melatonina sintética, passiflora que aumenta o nível de GABA, diminuindo a atividade do SN. EXPRESSÃO GÊNICA DURANTE O SONO E A VIGÍLIA - PER 1,2,3 - CLOCK -BMALI - definem os matutinos e vespertinos - Dormidores longos e curtos - síndrome do avanço de fase - desempenho após privação do sono
Compartilhar