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Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

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Hemorragi� Subaracnóide� (HSA)
Epidemiologia: corresponde a 3% dos acidentes vasculares cerebrais, com incidência de 2-16
casos/100 mil pessoas, sendo o pico de ocorrência em torno de 50 anos e acometendo mais frequentemente
as mulheres.
Fatores de risco: dentre os fatores de risco modificáveis tem-se o tabagismo, hipertensão arterial,
simpaticomiméticos, abuso de álcool. Dentre os não modificáveis, destacam-se história prévia de HSA,
idade, presença de aneurisma em dois ou mais parentes de primeiro grau (pedir exame de imagem),
aneurismas maiores que 7mm e fatores genéticos.
Quadro clínico: O quadro é bastante clássico... O paciente começa com uma cefaleia holocraniana
de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade
dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se
lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as
hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais
importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico
comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da
lesão), diplopia e estrabismo divergente.
Diagnóstico: Exame físico, TC de crânio, líquor, fundo de olho,
angiotomografia (95% de sensibilidade em aneurismas maiores que 3 mm) e
angiografia (gold standard). Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de
forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico. Se tiver a
tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC de
crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de
suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue
(primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da
hemoglobina em bilirrubina.
Classificação:
Quanto maior a pontuação, pior é o prognóstico
Complicações
- Ressangramento: principalmente nas primeiras 72h; 5% a 22% dos casos; mortalidade de até 70%.
- Isquemia cerebral tardia: Novo déficit focal, rebaixamento do nível de consciência ou aumento de 2
pontos no NIH; pico entre 3 e 14 dias, acomete até 30% dos casos. Ocorre espasmo arterial,
depressão cortical alastrante, disfunção da microcirculação, micotombose e reação inflamatória. O
diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano.
A escala de Fisher prevê o risco de vasoespasmo em pacientes com hemorragia subaracnóidea
aneurismática com base na distribuição radiográfica da hemorragia.
- Hidrocefalia: 15% dos casos. Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento
do quadro neurológico – indicação de derivação ventricular externa). Hidrocefalia crônica normobárica:
sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano – indicação de
derivação ventriculoperitoneal)
- Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas. Decorrente de duas síndromes: SIADH e
cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o paciente está euvolêmico; na segunda, o paciente está
hipovolêmico.
- Hipernatremia: Diabetes insípido ou iatrogênica
- Crises convulsivas em 4% a 26% dos casos
- Febre
Tratamento
- Prevenção do ressangramento: principal causa de morte nos sobreviventes, portando pe o principal
objetivo da fase aguda; Manter a PAS menor que 160 mmHg; Realizar terapia fibrinolítica com ácido
aminocapróico ou ácido tranexâmico; Tratamento definitivo do aneurisma - principal medida;
- Isquemia cerebral tardia
- Profilaxia: nimodipina 60 mg de 4/4h por 21 dias.
- Se ocorrer, a terapia dos 3Hs não é mais recomendada. O tratamento recomendado é realizar
1. Bolus de solução salina hipertônica, visando hipertensão normovolêmica; 2. Indução de
hipertensão até reversão do déficit. Cerca de ⅔ do pacientes melhoram com essa estratégia; 3.
Terapia inotrópica vasodilatadora (dobutamina, milrinona); 4. Terapia endovascular: dilatação
com balão (90% de sucesso) e/ou medicamentos intra-arteriais (milrinona, nimodipina,
papaverina)
- Hidrocefalia
- Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico
– indicação de derivação ventricular externa).
- Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha +
descontrole esfincteriano – indicação de derivação ventriculoperitoneal)
- Crises convulsivas: considerar profilaxia até aneurisma ficar seguro
- Trombose venosa profunda/Tromboembolismo pulmonar:
- Métodos mecânicos até aneurisma estar seguro
- Terapia farmacológica após 12-24h da embolização ou clipagem

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