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Hemorragi� Subaracnóide� (HSA) Epidemiologia: corresponde a 3% dos acidentes vasculares cerebrais, com incidência de 2-16 casos/100 mil pessoas, sendo o pico de ocorrência em torno de 50 anos e acometendo mais frequentemente as mulheres. Fatores de risco: dentre os fatores de risco modificáveis tem-se o tabagismo, hipertensão arterial, simpaticomiméticos, abuso de álcool. Dentre os não modificáveis, destacam-se história prévia de HSA, idade, presença de aneurisma em dois ou mais parentes de primeiro grau (pedir exame de imagem), aneurismas maiores que 7mm e fatores genéticos. Quadro clínico: O quadro é bastante clássico... O paciente começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Diagnóstico: Exame físico, TC de crânio, líquor, fundo de olho, angiotomografia (95% de sensibilidade em aneurismas maiores que 3 mm) e angiografia (gold standard). Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico. Se tiver a tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina. Classificação: Quanto maior a pontuação, pior é o prognóstico Complicações - Ressangramento: principalmente nas primeiras 72h; 5% a 22% dos casos; mortalidade de até 70%. - Isquemia cerebral tardia: Novo déficit focal, rebaixamento do nível de consciência ou aumento de 2 pontos no NIH; pico entre 3 e 14 dias, acomete até 30% dos casos. Ocorre espasmo arterial, depressão cortical alastrante, disfunção da microcirculação, micotombose e reação inflamatória. O diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano. A escala de Fisher prevê o risco de vasoespasmo em pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismática com base na distribuição radiográfica da hemorragia. - Hidrocefalia: 15% dos casos. Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico – indicação de derivação ventricular externa). Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano – indicação de derivação ventriculoperitoneal) - Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas. Decorrente de duas síndromes: SIADH e cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o paciente está euvolêmico; na segunda, o paciente está hipovolêmico. - Hipernatremia: Diabetes insípido ou iatrogênica - Crises convulsivas em 4% a 26% dos casos - Febre Tratamento - Prevenção do ressangramento: principal causa de morte nos sobreviventes, portando pe o principal objetivo da fase aguda; Manter a PAS menor que 160 mmHg; Realizar terapia fibrinolítica com ácido aminocapróico ou ácido tranexâmico; Tratamento definitivo do aneurisma - principal medida; - Isquemia cerebral tardia - Profilaxia: nimodipina 60 mg de 4/4h por 21 dias. - Se ocorrer, a terapia dos 3Hs não é mais recomendada. O tratamento recomendado é realizar 1. Bolus de solução salina hipertônica, visando hipertensão normovolêmica; 2. Indução de hipertensão até reversão do déficit. Cerca de ⅔ do pacientes melhoram com essa estratégia; 3. Terapia inotrópica vasodilatadora (dobutamina, milrinona); 4. Terapia endovascular: dilatação com balão (90% de sucesso) e/ou medicamentos intra-arteriais (milrinona, nimodipina, papaverina) - Hidrocefalia - Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico – indicação de derivação ventricular externa). - Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano – indicação de derivação ventriculoperitoneal) - Crises convulsivas: considerar profilaxia até aneurisma ficar seguro - Trombose venosa profunda/Tromboembolismo pulmonar: - Métodos mecânicos até aneurisma estar seguro - Terapia farmacológica após 12-24h da embolização ou clipagem
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