Eritrograma e Leucograma

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PATOLOGIA CLÍNICA 
POLICITEMIAS E ANEMIAS 
POLICITEMIAS 
POLICITEMIA RELATIVA 
 Nº total de hemácias 
Sem da produção 
 Mais comum 
 Causas: 
o Desidratação ( proteína) 
perda de líquido deixa o sangue mais 
“concentrado”. 
o Contração esplênica 
Manda muito sangue pra periferia de 
forma aguda. Ocorre em situações de 
estresse. 
POLICITEMIA ABSOLUTA 
 Verdadeiro do Eritron 
Aumento do estímulo de produção da 
medula óssea. 
o Causas: 
o Policitemia verdadeira 
É bem raro. Medula por si só tem um 
estímulo absurdo p/ produzir hemácias. 
Alterações mieloproliferativas, tumor de 
medula. Faz-se dosagem de 
eritropoietina, porém a dosagem dá 
normal. 
o Neoplasia renal 
Quadro mais regenerativo. Rins = 
produção de eritropoietina. Neoplasia = 
aumento da produção de EPO = 
aumento do estímulo para produção de 
hemácias sem necessidade. 
o Policitemia secundária 
Secundária a algum problema. Ex.: 
Animal cardíaco vai ter hipóxia, o 
organismo entende que tá faltando 
hemácias, e a EPO estimula produção 
de mais hemácias. Hipóxia por 
problemas respiratórios ou circulatórios, 
cianose. Pode-se solicitar gasometria. 
Na ausência de hipóxia, investigar se o 
animal está em situação de estresse 
que estimula o aumento de 
eritropoietina. 
ANEMIAS 
Quase sempre absoluta. 
 Causas: 
- Hemorrágica (perda) 
- Hemolítica (destruição) 
- Hipoplásica/Aplásica (produção) 
 
 Classificação geral: 
- Volume globular 
- Resposta medular 
- Curso da doença 
 
ANEMIA AGUDA 
 
 Hemorrágica (perda) 
- Traumática 
Por exemplo, atropelamento, 
rompimento de órgão (fígado/baço) 
ou fissura óssea. 
- Ruptura de neoplasia 
Perda de sangue para cavidade. 
- Envenenamento por Warfarina 
Envenenamento por chumbinho. 
 
 Hemolítica (destruição) 
- Infecciosa 
 Babesia 
 Erlichia 
 Leptospira 
 Haemobartonella 
 Leishmania 
 FIV 
 FeLV 
- Intoxicação por cobre 
 Cobre 
 Alho 
 Cebola (Corpúsculo de Heinzz) 
 
- Reação antígeno-anticorpo: 
transfusional. 
Raças mais predispostas: 
Codócitos e esferócitos no 
hemograma. 
ANEMIA CRÔNICA 
 Difícil avaliação 
 Regeneração 
 Proteína e albumina 
(hipoproteinemia) 
Observar a possibilidade de 
hepatopatia, pois o fígado produz 
constituintes para as hemácias. 
 
Tipos de anemia crônica 
 Hemorrágica 
- Regeneração leve 
- Pode haver trombocitose 
- Ausência de icterícia 
(diferencia das causas infecciosas) 
- Intestinal 
(parasitas hematófagos, Ancylostoma) 
- Trato urinário (hematúria) 
- Ectoparasitas hematófagos 
 (ex.: sarna sarcóptica) 
Ruptura de neoplasia. Hemometra, 
animal atropelado que não foi 
urgentemente ao veterinário. 
 Hemolítica 
- Regeneração maior que na 
hemorrágica. 
 (dependendo da causa e do tempo 
em que tá acontecendo). 
- Plaquetas e proteínas normais 
- Hemácias crenadas 
 (fragmento de hemácia destruída) 
 
- Aumento de bilirrubina 
 
 
- Infecciosas: 
 Anemia infecciosa eqüina 
 Babesiose 
 Erliquiose 
Animais que rendem pouco 
trabalho. 
- Intoxicação 
 Alho e cebola 
(Corpúsculo de Heinzz) 
- Reação antígeno-anticorpo: 
transfusional. 
Raças mais predispostas: 
Codócitos e esferócitos no 
hemograma. 
- Congênita 
 Deficiência de fosfofrutoquinase 
(Spring Spaniel) 
 Deficiência de piruvato quinase (West 
Highland Terrier) 
 Porfíria congênita 
(bloqueio da síntese de Hb) 
Raças de bovinos, suínos (mini pig) e 
felinos (main coon). 
Caracterizado às vezes por 
despigmentação, fotosenssibilização, 
crescimento retardado e anemia 
regenerativa. 
 Hipoplásica/Aplásica 
 
 Deficiências nutricionais: 
Falta de proteínas, minerais e 
vitaminas. Anemia microcítica e 
hipocrômica. (Falta nutriente p/ 
produzir hemácias). 
 Secundária 
Doença renal crônica (diminuição de 
eritropoietina). Alterações hormonais – 
hipotireoidismo. Parasitismo 
(tricostrôngilos) infecções. 
 Infiltração neoplásica da medula 
óssea. 
Leucemia e Linfossarcoma (linfoma). 
 Anemia aplásica verdadeira 
Irradiação, intoxicação por samambaia, 
estrógenos, fenilbutazona, clorofenicol. 
LEUCÓCITOS 
 
FUNÇÕES 
Fundamental na defesa do organismo. 
 
- Granulócitos: Eosinófilos, Basófilos, 
Neutrófilos. 
- Agranulócitos: Linfócitos, Monócitos. 
 
Análise quantitativa 
- Contagem total (na máquina) 
- Contagem diferencial (“manual”). 
 
Análise qualitativa 
- Alterações morfológicas. 
 
LEUCOPENIA 
Diminuição do número total de 
leucócitos. 
 
- Doenças virais 
Agentes virais são imunossupressores e 
tendem a destruir as células de defesa 
para se perpetuar. Vírus têm predileção 
por essas células. Depende muito da 
competência imunológica do paciente, 
da fase da doença (aguda/crônica). 
Fase aguda: leucocitose/Fase crônica: 
leucopenia. 
- Infecções bacterianas 
A leucopenia causada pelas doenças 
virais podem propiciar o aparecimento 
de infecções bacterianas. 
- Anafilaxia 
- Neoplasia de medula 
- Drogas tóxicas 
Alguns fármacos são tóxicos para a 
medula e podem causar uma 
diminuição da produção de precursores 
leucocitários linfocíticos na medula 
óssea. 
- Toxemia endógena (uremia) 
O aumento de compostos nitrogenados 
no sangue pode ser tóxico para a 
medula óssea. 
 
 LEUCOCITOSE 
Aumento do número total de leucócitos. 
 
- Inflamação bacteriana 
Quando as bactérias entram na 
circulação, a resposta neutrofílica é 
imediata. Na parvovirose há inflamação 
de microcapilares, causando uma 
leucocitose no início e com 3 ou 4 dias, 
há uma leucopenia. Na piometra, 
abcesso localizado tende a levar a uma 
leucocitose, e maior a neutrofilia. 
- Esteróides 
- Hiperadrenocorticismo em felinos 
Cortisol estimula a produção de 
leucócitos, mas principalmente de 
neutrófilos. 
- Peritonite Infecciosa Felina 
- Necrose tecidual e inflamação grave 
Neutrofilia e monocitose (demanda 
maior de monócito pra ter macrófagos 
no tecido). 
- Gestação/Parto 
É comum uma leucocitose fisiológica no 
terço final da gestação para o parto. O 
ideal é associar com um ultrassom e 
verificar se está tudo bem. 
- Lúpus 
Doença auto-imune, que muitas vezes é 
complicada para o clínico diagnosticar 
por conta de outras doenças que são 
endêmicas para a região, como por 
exemplo, o Calazar. Laboratorialmente 
há uma leucocitose persistente. 
- Distúrbios mieloproliferativos 
Leucemia. 
 
Distúrbios de proliferação 
- Linfoproliferativos: Leucemia 
linfocítica, linfoma (Mais comum. 
Emcães – Leishmaniose. Em gatos: FIV 
e FeLV), mieloma (linfócitos B). 
- Mieloproliferativos: Eritrócitos, 
Granulócitos e Monócitos. 
 
 
EOSINÓFILOS 
Quando há dúvida sobre a amostra ser 
de uma espécie ou de outra espécie. 
Olha-se para o eosinófilo que diferencia 
de uma espécie pra outra. 
FUNÇÕES 
- Reações de hipersensibilidade 
(inativação da histamina) 
- Destruição de trematódeos e 
nematódeos (migração) 
- Pele, tratos respiratório e intestinal 
Animal atópico ou alérgico, com 
hipersensibilidade a algum tipo de ração 
(a nível intestinal) ou alimentação 
natural. Alérgico a ar condicionado (a 
nível respiratório). Animal com 
pneumonia = qtde. maior de 
eosinófilos, e às vezes se pensa que é 
relacionado a presença de endo e 
ectoparasitas. 
A eosinofilia pode estar associada a 
problemas de hiperssensibilidade, ecto 
e endoparasitas, mastocitoma (por 
afetar a pele também). 
EOSINOFILIA 
- Dano tecidual crônico (alergias) 
- Doenças eosinofílicas disseminadas 
- Parasitismo (dirofilariose) 
- Hipoadrenocorticismo (ñ 
necessariamente) 
- Enterite (pastores) 
Até 6 meses, há uma leucocitose com 
eosinofilia. É genético, da raça. 
- Granuloma eosinofílico 
Podem estar na pele ou na mucosa oral. 
- Mastocitoma 
 
EOSINOPENIA 
Não observar eosinófilo no hemograma 
não tem relevância clínica. O mais 
comum é eosinopenia associada com 
estresse e hiperadreno. 
- Estresse agudo e crônico 
- Hiperadrenocorticismo (Cushing) 
- Infeccção/ inflamaçãoaguda 
 
 
 
BASÓFILOS 
FUNÇÕES 
- Reações de hipersensibilidade 
(mastócito tecidual) 
As linhagens de basófilos, eosinófilos e 
mastócitos são próximas, então em um 
mastocitoma, há aumento de basófilos. 
- Comuns em coelhos e cavalos 
BASOFILIA 
- Alergia (Pele, pulmões e sist. 
Gastrintestinal) 
- Inflamações purulentas localizadas 
- Dirofilariose 
- Diabetes mellitus 
- Hipotireoidismo 
MONÓCITOS 
FUNÇÕES 
- Maior célula leucocitária 
- Fagocitose 
- Regulação da resposta inflamatória 
Monócitos (circulação) -> 2/3 dias -> 
Macrófagos (tecidos) 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
 
 Monócitos ativados 
Mudam a conformação quando há 
necessidade maior de fagocitose 
(vírus, bactéria, protozoário, neoplasia 
– o processo de constituição é 
inflamatório) 
- Núcleo oval ou arredondado 
- Citoplasma abundante (+ basofílico) 
- Vacúolos proeminentes 
MONOCITOSE 
- Infecções 
- Inflamações (piometra) 
- Distúrbios imunomediados 
- Idade avançada 
Monocitose leve. 
- Leucemia monocítica 
- Efeitos esteroidais 
 Hiperadrenocorticismo 
Cortisol estimula a produção de 
leucócitos totais e monócitos. 
 Estresse grave 
Clássico que animais estressados 
(Pinscher) ou animal politraumatizado. 
 
LINFÓCITOS 
Responder de forma mais qualificada a 
resposta imunológica. 
 
Morfologia normal 
- Função imunológica 
- Núcleo arredondado 
- Citoplasma azul pálido 
- Linfonodos, baço e tecidos linfóides 
 
Linfócitos reativos (transformados ou 
imunócitos) 
 
Reagindo a “alguém”. Podem-se 
encontrar linfócitos reativos quando o 
animal passou por um protocolo vacinal 
recentemente. Indicam estímulo 
antigênico. 
 
- maiores 
- núcleo grande, cromatina reticulada 
- citoplasma abundante, azulado. 
 
 
Alterações morfológicas 
 
 Linfócitos atípicos 
- Achados normais 
- Células grandes 
- Núcleo fendido 
- Granulações 
- Vacuolizações 
- Doenças infecciosas 
- Doenças neoplásicas 
Linfócito atípico é diferente de linfócito 
reativo. Mas alguns laboratórios trazem 
o linfócito reativo como sinônimo de 
atípico. Por isso é bom confirmar com o 
laboratório. 
 
Linfocitose 
é uma linfocitose bem agressiva com 
geralmente 80% de linfócitos ao invés 
de neutrófilos. 
- Idade – animais jovens 
- Fisiológica (medo/excitação) 
- FIV 
- Infecção prolongada 
- Hipersensibilidade 
- Pós-vacinação 
- Hipoadrenocorticismo 
- Linfoma/Leucemia 
Linfopenia 
- Infecção sistêmica aguda 
- Inflamação crônica / neoplasia 
- Quimioterapia imunossupressora 
- Atrofia linfóide 
- Esteróides 
- Infecções virais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DE 
NEUTRÓFILOS 
- Idade dos neutrófilos 
- Toxicidade 
- Alterações degenerativas 
- Inclusões/Parasitos 
- Genéticas 
- Alterações mieloproliferativas 
IDADE 
 Células jovens 
- Metamielócito 
- Bastões 
- Blastos 
Desvio Célula Desvio 
à esq. Normal à direita 
 
Células Células 
jovens maduras 
 
 Desvio a esquerda: 
- Discreto 
- Moderado 
- Severo 
Vai ser classificado pelo tipo de célula 
observada. 
- bastão = desvio discreto 
- bastão + mielócito = desvio 
moderado 
- bastão + metamielócitos + mielócitos 
= desvio severo. 
 Liberação prematura – aumento na 
demanda: 
- Condições inflamatórias/infecciosas 
- Desordens imunomediada 
- Distúrbios na medula (leucemia 
mieloide crônica) 
- Anomalia de Pelger-Huet 
Célula aparentemente madura mas o 
núcleo não consegue sofrer as 
segmentações, permanecendo na 
forma de um núcleo de bastão ou 
metamielócito, confundindo o 
patologista. 
 
 Células velhas 
 
 Hipersegmentação nuclear 
(Desvio a direita) 
- 5 ou + lóbulos neutrófilos 
 
 Aumento de permanência no 
sangue: 
- Inflamação crônica 
- Adm. de glicocorticóide 
- Hiperadrenocorticismo 
- Doenças mieloproliferativas 
- Hipersegmentação idiopática no 
cavalo: sem SC 
Não tem sinais clínicos compatíveis 
com alguma alteração. O cavalo tem 
um baço capaz de fazer retenção do 
sangue e se esforça fisicamente, 
contrai o baço e expulsa esses 
neutrófilos para a corrente 
sanguínea. 
- Def. de cobalamina no cão 
- Defic. de folato no gato 
 
ALTERAÇÕES TÓXICAS 
 
 Ocorrem durante o 
desenvolvimento do leucócito na 
medula óssea. 
Pode estar relacionado com 
agente infeccioso ou tóxico. 
 
 Alterações citoplasmáticas 
 
 Basofilia 
A célula começou a se preparar 
para produção de uma substância 
que considera importante, 
aumentando a quantidade de 
ribossomos. 
- Restos de RNA e ribossomos no 
citoplasma. 
= indicando severa infecção bacteriana 
ou toxemia 
- Cuidados com artefatos de coloração 
 
 Vacuolização 
 
- Presença de pequenos vacúolos 
Há o acúmulo de substâncias 
produzidas dentro da célula, como por 
exemplo, lisozimas, que são 
necessárias para o neutrófilo fazer a 
sua fagocitose e destruição de agentes 
estranhos. 
> Cuidado com artefatos por excesso 
de EDTA 
O EDTA por ser sal, causa diversas 
alterações em leucócitos, em plaquetas 
e em hemácias. E nos leucócitos, uma 
das alterações que mais vai causar é a 
vacuolização dos neutrófilos. O ideal é 
entrar em contato com o clínico para 
saber como foi a coleta e como está a 
clínica do animal. 
> Amostras envelhecidas 
 
- Médios a grandes vacúolos 
> Indica aumento de fagocitose 
(Autofagia). 
 
 Corpos de Dohle 
- Inclusões acinzentadas no citoplasma 
de neutrófilos maduros e representam 
retenção e agregação de RER. 
Basicamente são os ribossomos 
presentes no citoplasma que se 
agrupam quando estão produzindo 
muito, e causam uma área cinza em 
pontos localizados dentro do 
citoplasma. 
- Mais freqüente em gatos e cavalos 
- Indicam leve toxicidade 
 
OBS: Lentz, grânulos de Fe e síndrome 
de Chediak-Higashi (gatos). 
Ter cuidado para não confundir com 
corpúsculo de Lentz. Também ter 
cuidado pra não confundir com grânulos 
de ferro. Chediak-Higashi é um 
acúmulo de substâncias dentro da 
célula (aminoglicosídeos, 
cerebrosídeos) que são realçados 
quando se faz o uso de corantes e se 
confunde com corpúsculo de Dohle. 
 
 Hemosiderina ou grânulos de 
ferro 
- Neutrófilos e monócitos: anemia 
hemolítica 
- Anemia Infecciosa Equina 
- Azul da Prússia é útil na 
diferenciação do c. de Dohle 
 Granulações tóxicas 
Restos dos processos de digestão 
fagocitária. 
- Azul, margenta e vermelho 
 > Indicam toxicidade ou infecção 
severa 
 
OBS: Lipemia em eqüinos 
(hiperlipidemia ou lipidose hepática) 
É mais evidente em eqüinos. 
- Acúmulo lisossomal 
(Deficiência enzimática – acúmulo 
de substâncias: aminoglicosídeo, 
polissacarídeos e cerebrosídeos). 
 
 
 
 
 Alterações nucleares 
 
 Tóxicas 
- Poliploidia 
Alteração no número de cromossomos e 
todas as células têm um núcleo 
característico, alterado. E isso 
aconteceu durante a maturação do 
neutrófilo na medula óssea. 
- Hiposegmentação (anomalia de 
Pelger-Huet) 
- Forma de anel 
 Degenerativas 
- Cariólise 
 > Indicam processos infecciosos 
(septicemia) 
Cromatina fica mais frouxa e os 
nucléolos ficam evidentes. 
- Neutrófilos gigantes 
O citoplasma está se “esfacelando” e a 
célula fica maior, absorve maior 
quantidade de água, significa que a 
célula tá morrendo. 
 > Indicam doenças inflamatórias 
(crônicas) e disgranulopoiese 
(distúrbios medulares) 
> + gatos: leucemia, FIV, FeLV, 
panleucopenia 
 
- Picnólise e carioréxia 
Quando a cromatina do núcleo se 
enrola em torno de si formando 
pequenos volumes. 
 > Indicam apoptose ou 
envelhecimento celular 
 
- Segmentação bizarra 
 > Envelhecimento celular 
Também pode estar relacionada a um 
agente tóxico. 
 Inclusões 
 
 Virais, restos celulares 
 
 Parasitas 
 
 Hepatozoon 
 Histoplasma (visto com menor 
freqüência, assim como 
Criptococcus) 
 Erlichia Alterações hereditárias 
 
 Pelger-Huet 
(coelhos, cães e gatos) 
 
 Granulação anômala 
(gatos da Birmânia) 
 
 Chediak-Higashi 
- Acúmulo lisossomal 
(cães, gatos e bovinos) 
 
 Doenças mieloproliferativas 
 
 Metástase 
- Alterações no tamanho, forma e cor. 
São as alterações mais evidentes, e 
quando vistas na lâmina, são chamadas 
de células atípicas. Para identificá-la, 
seria necessário uma citoquímica. O 
patologista informa no hemograma a 
porcentagem de célula atípica que viu e 
descreve como é a célula. Sugerindo ao 
clínico investigar uma leucemia. 
 
 
 
 
 
PLAQUETAS 
Função de se ligar a determinadas 
substâncias ou estruturas para fazer as 
obstruções. 
Trombocitopoiese 
 Ocorre na medula óssea com a 
ativação das células tronco. 
 
 Linhagem: 
Megacarioblasto > Promegacariócito > 
Megacariocito granular > 
Megacariócito liberador de plaquetas > 
Plaquetas 
 
 Feedback positivo = Trombocitose 
Feedback negativo = Trombocitopenia 
- O feedback é mediado pela 
trombocitopoetina. 
A secreção de trombocitopoetina é 
dependente da quantidade de plaqueta 
circulante. Quando há muita plaqueta 
circulante o organismo sinaliza para 
parar a produção de trombocitopoetina, 
e o megacariócito para de produzir 
plaquetas. E o contrário também, 
podendo produzir de duas mil a oito mil 
plaquetas no intervalo de doze horas, 
um único megacariócito. A taxa de 
regeneração de plaqueta por 
megacariócito é bastante alta. 
 Influência da trombopoetina 
na produção de megacariócitos: 
- Estimula a diferenciação de céulas-
tronco 
- Induzindo endomitoses adicionais em 
megacariócitos imaturos resultando no 
aumento da ploidia e volume celular 
Antes disso há a formação das 
unidades formadoras de colônias de 
megacariócitos. 
- Diminuindo o tempo de maturação 
dos megacariócitos. 
 O elemento marcador químico 
para megacariócito é o CD34+. 
Megacariócitos 
 A heterogeneidade das plaquetas 
circulantes, considerando tamanho e 
densidade, é explicada pelas 
diferentes populações de 
megacariócitos. 
 
 O megacariócito também pode ser 
encontrado no pulmão, no baço, 
fígado e rins. 
 
 A plaqueta de forma por 
esfoliação do citoplasma do 
megacariócito. 
 
 
Plaquetas 
 Fragmento celular pequeno, com 
formato e tamanho distintos, 
oriundos da escarificação de 
megacariócitos por um processo dito 
ploidia seguido de formação de 
pseudópodes no megacariócito 
maduro. 
Diferente do trombócito, que é uma 
plaqueta nucleada. Comuns em aves, 
répteis, anfíbios e peixes. 
 
Funções: 
 
 Hemostasia 
Precisa-se de anticoagulante para 
analisar a plaqueta. Quando há 
agregado plaquetário, diminui a 
contagem de plaquetas. 
 Manutenção do endotélio 
Plaqueta se funde com célula endotelial, 
dando flexibilidade ao epitélio. Em 
inflamações é comum ter consumo de 
plaquetas pela manutenção do 
endotélio. 
 Próinflamatória: mediadores 
modulam atividade das células 
sanguíneas e do endotélio. 
Dentro do citoplasma das plaquetas 
existem substâncias que modulam as 
atividades das células sanguíneas. 
Então na inflamação vai haver um 
aumento de plaquetas pelo efeito pró-
inflamatório. 
Anticoagulantes 
 Oxalatos – Preciptam cálcio 
Interrompe o início da cadeia 
hemostática 
 EDTA e citrato quelam cálcio sendo 
o 2º reversível 
Interrompe o início da cadeia 
hemostática. Citrato é irreversível. 
 Heparina interfere na 
tromboquinase (tromboplastina) e 
na reação trombina-fibrinogênio 
 Cumarínicos, agem só in vivo, 
antagônico a vit. K 
Monitoramento das plaquetas 
 Em animais com suspeitas de 
anormalidades inflamatórias, 
neoplásicas ou hemostáticas.