Pele e Anexos

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Problema 4 
Módulo V 
 
OBJETIVOS 
1. Identificar o mecanismo das fraturas 
1.1. Definir fratura 
1.2. Analisar as suas causas e seus tipos 
1.3. Qual é o diagnóstico de uma fratura óssea? Como ela é identificada? Necessita de raio-x? 
1.4. O que são fissuras ósseas? Elas são vistas em exames de imagem? 
2. Compreender como ocorre o processo de consolidação óssea 
2.1. Conceituar consolidação óssea 
2.2. Diferenciar consolidação óssea primária e secundária 
2.3. Quais são as fases da consolidação óssea? 
3. Identificar as fases da marcha humana 
3.1. Quais as fases do ciclo da marcha? 
3.2. Analisar a subdivisão de cada fase 
3.3. Analisar a diferença entre as marchas patológicas e não patológicas 
3.4. Analisar a marcha nas três fases da vida 
4. Entender como os movimentos e a carga ajudam na consolidação óssea, com a ação multidisciplinar na fisioterapia 
4.1. Qual o conceito de carga? 
4.2. Como a contração muscular contribui para esse processo 
4.3. Como a Piezoeletricidade contribui para esse processo 
5. Entender o mecanismo da dor óssea 
6. Explicar os mecanismos envolvidos nos processos de absorção e reabsorção óssea (OPG, RANK, RANKL) 
6.1. Quais os mediadores químicos envolvidos? 
6.2. Qual a atuação de cada célula? 
7. Entender como a fisioterapia pode auxiliar na consolidação óssea 
 
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FRATURAS 
Lesão traumática associada à solução de continuidade do osso, representando a perda da capacidade óssea de transmitir 
dentro da normalidade a carga durante o movimento, causada pela perda da integridade da estrutura esquelética 
1. Contato do foco de fratura com o meio exterior 
• FECHADA: não existe contato do foco de fratura com o meio exterior. 
• EXPOSTA OU ABERTA: quando existe contato do foco de fratura ou seu hematoma com o meio exterior, 
agravando o prognóstico. 
• INTRARTICULAR: quando ocorrem no espaço articular, levando à hemartrose. 
• EXTRARTICULAR: poupa a superfície articular, embora possa ser intracapsular, epifisária ou metafisária. 
OBS: Fratura por avulsão: destacamento ósseo no sítio de inserção ligamentar, tendínea ou capsular; sempre são 
consideradas fraturas extra-articulares simples. 
2. Gravidade da exposição, considerando a fratura exposta 
• TIPO 1. Ferimento com extensão menor do que 1cm, pequena contaminação (grama, terra, sujeira) e 
associado a traumatismo de pequena energia. 
• TIPO 2. Ferimento com extensão maior do que 1cm, média contaminação e associado a traumatismo de 
média energia. 
• TIPO 3.A. Ferimento com 10cm de extensão, ou mais, determinado por acidente de grande energia, contendo 
vasta contaminação e apresentando quantidade suficiente de tecidos moles para cobertura do osso exposto. 
• TIPO 3.B. Ferimento com 10cm, ou mais, determinado por acidente de grande energia, contendo grande 
contaminação e não havendo tecidos moles para cobertura óssea. 
• TIPO 3.C. Ferimento com 10cm, ou mais, determinado por acidente de grande energia, apresentando grande 
contaminação e associado à lesão arterial. 
 
3. Mecanismo de produção da fratura 
• TRAUMATISMO INDIRETO. O agente contundente produz indiretamente a fratura. O trauma se localiza em 
um ponto e a lesão ocorre em outro local. 
O traumatismo indireto pode ocorrer por: 
 COMPRESSÃO. Ocorre principalmente nos ossos esponjosos, a exemplo da coluna e calcâneo, nas quedas de altura 
(desnível). 
FLEXÃO. Ocorre nos ossos longos quando estes são forçados no sentido da flexão. 
TORÇÃO. Quando o mecanismo indireto é a torção, em ossos longos, produzindo as fraturas com traço helicoidal. 
Durante a deambulação, na fase monopodálica, a torção interna ou externa do corpo, estando o pé fixo ao solo, é o 
exemplo mais típico deste tipo de fratura. 
• TRAUMATISMO DIRETO. O agente contundente choca-se diretamente com o segmento corporal, determinando 
a fratura. 
4. Quanto à presença de fator predisponente da fratura 
• PATOLÓGICA. Em decorrência do enfraquecimento da estrutura óssea, por uma doença preexistente, tal 
como tumor, infecção, etc. 
• TRAUMÁTICA. Produzida por agente contundente que atua por trauma direto ou indireto. 
• POR ESTRESSE OU ESFORÇO: É uma série de fissuras microscópicas no osso, que se forma sem qualquer 
indício de lesão a outros tecidos. 
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5. Quanto à localização no sentido longitudinal do osso 
• EPIFISÁRIA . A fratura ocorre ao nível do epífise e frequentemente atinge a articulação. É de prognóstico 
reservado, tende a evoluir com rigidez, necessitando de maiores cuidados, entre estes, da fisioterapia. 
• FISÁRIA. A fratura atinge a cartilagem de crescimento e pode estar associada à fratura da epífise ou 
metáfise 
• METAFISÁRIA . Atinge a região metafisária do osso. 
• DIAFISÁRIA. Localiza-se na diáfise. 
6. Quanto à solução de continuidade do osso 
• COMPLETA. Quando o traço de fratura atinge as duas corticais, envolvendo toda a estrutura óssea. Como 
Fratura simples (espiral – oblíqua – transversa); Fratura em cunha (duplo traço – asa de borboleta) e 
Fratura complexa (cominutiva) 
• INCOMPLETA. Quando o traço de fratura não secciona completamente o osso. Como Galho verde e Fissura 
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7. Quanto ao tipo de desvio considerando a posição do fragmento distal, o desvio pode ser classificado em: 
• POSTERIOR. 
• ANTERIOR. 
• LATERAL. 
• MEDIAL. 
• ANGULATÓRIO. 
• VARO. 
• VALGO. 
• RETROCURVATO. 
• ANTICURVATO. 
• ROTATÓRIO. QUANDO EXISTIR 
TORÇÃO DO EIXO DOS 
FRAGMENTOS ÓSSEOS 
FRATURADOS. 
8. Quanto ao traço de fratura 
• TRANSVERSAL. 
• OBLÍQUA. 
• ESQUILOSA. Apresenta fragmento 
intermediário entre os segmentos 
ósseos fraturados. 
• HELICOIDAL. Quando o traço de 
fratura for em espiral. 
• COMINUTA. Quando o foco de fratura 
apresentar vários fragmentos ósseos. 
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9. Quanto ao número de fragmentos 
• SIMPLES: quando houver 1 linha de fratura (ou traço), dando como resultado 2 fragmentos. 
• DUPLA (SEGMENTAR): 2 linhas de fratura dando como resultado 3 fragmentos. 
• MULTIFRAGMENTAR: existem 3 ou mais fragmentos e após a redução da fratura não há contato entre as 
margens dos fragmentos se a área da fratura fosse removida. Estão incluídas nessa categoria as fraturas 
complexas e em cunha fragmentada. 
10. Quanto ao afastamento dos fragmentos 
• IMPACTADA: quando um dos fragmentos penetra dentro do outro. 
• INCOMPLETA: quando osso não se rompem totalmente, sendo a fratura parcial, não ocorrendo desvio dos 
fragmentos. 
 
 
 
 
11. Classificação quanto ao alinhamento 
• ALINHADA 
• ANGULAÇÃO EM VALGO E EM VARO 
• ANGULAÇÃO ANTERIOR E POSTERIOR 
• ENCURTAMENTO 
• TRANSLOCAÇÃO 
• ROTAÇÃO 
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DIAGNOSTICO DE FRATURAS 
Às vezes, os médicos conseguem diagnosticar fraturas com base nos sintomas, nas circunstâncias que causaram a lesão 
e nos resultados de um exame físico, mas radiografias são geralmente necessárias. 
SINTOMAS 
As fraturas podem gerar sinais e sintomas muito característicos, como: 
• Dor intensa; 
• Inchaço do local 
fraturado; 
• Deformidade do local; 
• Incapacidade total ou 
parcial de mexer o 
membro fraturado; 
• Presença de hematomas; 
• Presença de ferimentos 
no local da fratura; 
• Diferença de temperatura 
entre o local fraturado e 
o sem fratura; 
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• Dormência e 
formigamento da área; 
• Estralos. 
OBS: 
Diagnóstico das fraturas por estresse 
Exame radiológico não é útil na fase inicial; São mais uteis exames como Cintilografia óssea e Ressonância magnética 
FRATURAS ESPECIFICAS 
FRATURA DE POTT 
A fratura completa da fíbula distal, com lesões dos ligamentos do tornozelo, frequentemente associada à fratura da parte distal 
da tíbia ou do maléolo medial é conhecida como fratura de Pott 
 
FRATURA EM GALHO VERDE 
Uma fratura em galho verde é umafratura em um osso jovem e suave que dobra e parcialmente quebra. 
 
FRATURA DE COLLES 
A fratura de Colles é a fratura da extremidade distal do rádio, onde o fragmento se desloca para trás e para o exterior. Ocorre 
com frequência em crianças, geralmente de 6 a 10 anos, e em pessoas idosas, principalmente em mulheres acima dos 50 anos, 
em decorrência da osteoporose. 
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FRATURA DE SMITH 
Uma fratura de Smith, também conhecida como fratura de Colles invertida é uma fratura do rádio distal causada por queda sobre 
punhos fletidos, ao contrário da fratura de Colles, que ocorre em queda sobre punho estendido. 
 
FISSURAS ÓSSEAS 
Consiste numa fratura parcial do osso, quando ele não quebra totalmente, havendo somente uma rachadura. 
É importante destacar que, do ponto de vista médico, essa lesão não existe. As lesões ósseas são denominadas de acordo com o 
grau crescente de gravidade, como contusões, microfraturas e etc. 
INTERESSANTE! 
Fraturas por estresse são pequenas fissuras em um osso. Elas são decorrentes da aplicação de força de impacto recorrente sobre 
o osso e muitas vezes gerada pelo uso excessivo em atividades como saltar repetidamente ou correr longas distâncias. Fraturas 
por estresse são mais comuns nos ossos que sustentam o nosso peso, ou seja, os da perna e do pé, sendo mais recorrentes nos 
metatarsais. 
Diagnóstico 
Ortopedistas especialistas em pé e tornozelo às vezes podem diagnosticar uma fratura por estresse pelo histórico médico e exame 
físico, mas exames de imagem muitas vezes são necessários pois a condição pode ser muito parecida em seus sintomas com 
a canelite quando a dor ocorre na tíbia e com fascite plantar, dor que ocorre na base do calcanhar. 
https://www.ortopediabr.com.br/canelite-dor-na-canela
https://www.ortopediabr.com.br/fascite-plantar-dor-sola-do-pe
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Raios X: Fraturas por estresse muitas vezes não são aparentes em radiografias comuns tomadas pouco depois do início da dor. 
Pode demorar várias semanas – e às vezes mais de um mês – para que as radiografias evidenciem as fraturas por estresse. 
Densitometria óssea: Poucas horas antes de uma densitometria óssea, você receberá uma pequena dose de material radioativo 
através de uma linha intravenosa. A substância radioativa acumula-se em áreas onde os ossos estão sendo reparados – aparecendo 
na imagem de varredura como uma mancha branca brilhante. No entanto, muitos tipos de problemas ósseos se assemelham 
nas varreduras ósseas, de modo que o teste não é específico para fraturas por estresse. 
Ressonância magnética: O melhor exame e mais preciso para detecção de fraturas por estresse, sem dúvida nenhuma, é uma 
ressonância magnética, que usa ondas de rádio e um forte campo magnético para produzir imagens detalhadas de suas estruturas 
internas. Uma ressonância magnética geralmente pode visualizar fraturas por estresse dentro da primeira semana de lesão e pode 
visualizar lesões por estresse de baixo grau (reações de estresse) antes que uma radiografia comum mostre as mudanças. Este tipo 
de teste também é mais capaz de distinguir entre fraturas por estresse e lesões nos tecidos moles. 
FISIOTERAPIA 
fisioterapia pode ser uma grande aliada na consolidação óssea já que que ela acelera significativamente o tempo desse processo. 
Além de auxiliar no processo de modulação da dor causado por uma fratura óssea. 
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA APLICADAS NA CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA 
ULTRASSOM 
O ultrassom pode ser usado no modo contínuo e no modo pulsado, o modo contínuo produz efeito térmico, o qual é indesejável 
no processo de consolidação inicial da fratura, devido a fase inicial de regeneração óssea e fase inflamatória, onde os vasos 
sanguíneos ainda estão lesados provocando extravasamento de líquidos e edema. Nesse caso, o uso de calor induz vasodilatação, 
aumenta a demanda metabólica e estimula a formação de edema. Por outro lado, o ultrassom pulsado possui efeito mecânico. 
Quando usado em baixa intensidade serve como um potencial não invasivo. As ondas de US pulsado induzem estresse micromecânico 
no local da fratura, provocando a estimulação de várias moléculas e respostas celulares envolvidas na consolidação óssea. 
o uso de US pulsado de baixa intensidade para promover a consolidação óssea tem base no efeito piezoelétrico direto e indireto 
sobre o osso. A piezoeletricidade direta ocorre quando um material produz, sob carga mecânica, polarização elétrica, convertendo 
energia mecânica em elétrica. Já na piezoeletricidade indireta, ocorre deformação mecânica ao se aplicar um campo elétrico a um 
material piezoelétrico. O US pulsado ao se propagar como energia mecânica, atinge a superfície óssea por uma sucessão de 
impulsos que geram sinais elétricos que estimulam o metabolismo ósseo. 
LASERTERAPIA 
A ação do laser no tecido ósseo tem sido estudada, revelando que ele é capaz de estimular a osteogênese, acelerar a consolidação 
de fraturas e aumentar a massa óssea. O uso dessa modalidade terapêutica foi baseado na descoberta de que o tecido ósseo é 
piezoelétrico, ou seja, quando deformado é capaz de gerar uma polarização e transformar energia mecânica em elétrica. Estudos 
demostraram que o laser de baixa potência gera aumento na atividade osteoblástica, nos níveis de ATP, na organização das fibras 
colágenas e no aporte sanguíneo e por isso promove a aceleração da cicatrização óssea. 
ELETROTERAPIA 
Já foi demostrado a muito tempo que o uso de corrente direta de baixa frequência, semi-invasiva, estimula a osteogênese conforme 
o posicionamento correto da polaridade no indivíduo. Os tecidos biológicos são compostos por grande quantidade de íons positivos 
e negativos dissolvidos nos líquidos corporais, quando um campo elétrico polarizado e aplicado à superfície da pele ocorre a 
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movimentação desses íons e isso gera consequências físicas e químicas. Pesquisadores afirmaram que a eletroestimulação melhora 
o desenvolvimento e a mineralização óssea e que a melhora na cicatrização óssea pode ser explicada pelo aumento da perfusão 
vascular na musculatura esquelética ao redor da fratura devido ás contrações promovidas pela eletroestimulação e pela compressão 
e descompressão no osso geradas pela passagem da corrente elétrica 
CINESIOTERAPIA 
 A ciesioterapia consiste em uma terapia através do movimento, sendo que o movimento pode ser ativo (realizado pelo paciente) 
ou passivo através da ajuda do terapeuta para executar os movimentos. O uso de exercícios terapêuticos depende das condições 
clinicas de cada paciente e do conhecimento do terapeuta a respeito da doença do paciente. A cinesioterapia se baseia em 
movimentos e exercícios específicos no tratamento de diversas afecções, desta forma é importante possuir conhecimento de 
anatomia, fisiologia e biomecânica para promover um trabalho de prevenção, reabilitação e cura. O exercício busca corrigir, 
recuperar, manter uma determinada função tendo como finalidade a preservação do movimento livre, buscando melhorar a força, 
resistência a fadiga, mobilidade, flexibilidade, coordenação motora e relaxamento. os exercícios terapêuticos propiciam aumento da 
mobilidade, fortalecimento muscular, melhora do equilíbrio, treino de marcha e evolução dos estímulos sensoriais, o que facil ita as 
transferências pelo ganho da estabilidade corporal. Tais quesitos propiciam maior independência para a recuperação e confiança 
durante as atividades desempenhadas 
MECANISMOS FISIOTERAPÊUTICOS PARA MODULAÇÃO DA DOR 
TENS (ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA NERVOSA TRANSCUTÂNEA) 
O termo T.E.N.S. provém das iniciais do termo em inglês “TRANSCUTANEOUS ELECTRICAL NERVE STIMULATION”, que significa 
Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea. Consistindo na aplicação de eletrodos sobre a pele intacta com o objetivo de estimular as fibras nervosas grossas 
A-alfa mielinizadas de condução rápida. Esta ativação desencadeia a nível central, os sistemasanalgésicos descendentes de caráter inibitório sobre a transmissão 
nociceptiva conduzida pelas fibras não mielinizadas de pequeno calibre, gerando desta forma a redução da dor. 
A redução da dor associada com a aplicação da TENS ocorre, principalmente, por meio da modulação do sistema nervoso do organismo. A aplicação da TENS 
no nível sensorial ou no nível motor moderado não aumenta, de forma significativa, o fluxo sanguíneo da área tratada. De fato, a evidência apoia o conceito 
de que a aplicação da TENS pode ativar neurônios pré e pós-ganglionares e, na verdade, provocar uma leve vasoconstrição. Por fim, o alivio da dor obtido 
com várias formas de aplicação de TENS pode ser conseguido por fatores psicológicos derivados unicamente dos efeitos neurofisiológicos ou somados a eles. 
TERMOTERAPIA, CRIOTERAPIA E MASSOTERAPIA TAMBÉM CONTRIBUEM, ESTANDO RELACIONADAS COM O MECANISMO DE DOR 
ESTUDADO NO MÓDULO DE SISTEMA NERVOSO! 
A piezoeletricidade também contribui pois ocorre o contexto de estimulação de osteoblastos e osteoclastos, os quais atuam 
diretamente na remodelação óssea. 
TIPOS DE IMOBILIZAÇÃO 
A imobilização pode ser usada para ajudar na cicatrização inicial e no reparo, mas como a imobilidade prolongada resulta em 
aderência e rigidez, alterando as pontes cruzadas, assim como a elasticidade das fibras de colágeno, a movimentação passiva é 
utilizada com cautela para melhorar a amplitude de movimento e retorno à funcionalidade. 
Prótese: dispositivo permanente ou transitório 
que substitui total ou parcialmente um membro, órgão ou 
tecido. 
Podendo ser: 
• Interna ou Implantada (Ex: prótese articular, 
prótese não convencional para substituição de 
tumor, coração artificial, válvula cardíaca, 
ligamento artificial, etc); 
• Externa ou não implantada (Ex: prótese para 
membro); 
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• Implantada total ou parcial por ato cirúrgico ou 
percutâneo (Ex: implante dentário, pele artificial); 
• Estética, quando mantém apenas a forma e a 
estética (Ex: prótese ocular, prótese mamária, 
cosmética de nariz). 
 
Órtese: dispositivo permanente ou transitório, utilizado 
para auxiliar as funções de um membro, órgão ou tecido, 
evitando deformidades ou sua progressão e/ou compensando 
insuficiências funcionais. 
Podendo ser: 
• Interna ou implantada: (Ex: material de sutura e 
de síntese, material de ósteossíntese, instrumental 
para estabilização e fusão de coluna, marca-passo 
implantado, bomba de infusão implantada, etc.) 
• Externa ou não implantada (Ex: bengalas, 
muletas, coletes, colares cervicais, aparelhos 
gessados, tutores, andadores, aparelhos auditivos, 
óculos, lentes de contato, aparelhos ortodônticos, 
etc) 
• Implantada total ou parcial por ato cirúrgico ou 
percutâneo (Ex: fixadores externos, stents, drenos, 
etc). 
DOR ÓSSEA 
A dor óssea é no periósteo, tendo em vista que é nele que estão localizados os nervos sensoriais, ou seja, lá estão presentes 
nociceptores sensíveis a qualquer estimulo doloroso. 
Quando temos uma lesão óssea, temos uma inflamação. Macrófagos e neutrófilos vão liberar histamina que vai estimular os 
nociceptores, estes liberam prostaglandina e leucotrieno, os mediadores hiperalgésicos. 
Estes mediadores não deixam a inflamação cessar, então estimulam ainda mais o processo inflamatório. 
Os macrófagos vão deixar os canais de sódio dependente de voltagem com menor potencial de ação, ou seja, vai ficar mais fácil 
de atingir o limiar para a despolarização. 
 
Obs.: A dor também ocorre no endósteo, tendo nervos 
localizados no canal de havers. 
IL-1;IL-6;IL-8 E TNFA são mediadores da inflamação! 
CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA 
É o processo que gera tecido fibrocartilaginoso em tecido ósseo, sendo o qual acontece GERALMENTE após lesões ou fraturas. 
Pode ser primária (FIXAÇÃO RÍGIDA) ou secundária (SEM FIXAÇÃO RÍGIDA) 
Lesão tecidual
Metabólitos celulares
Processo inflamatório
Ácido araquidônico
Prostaglandinas
Presença de substâncias 
álgicas endógenas
Nociceptores 
sensibilizados
Dor
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PRIMÁRIA 
A consolidação primária ocorre com o contato direto e íntimo entre os segmentos fraturados. O osso novo cresce diretamente 
através das extremidades ósseas comprimidas, a fim de unir a fratura. Esse é o único método de consolidação de fratura quando 
é realizada uma fixação rígida da fratura por compressão. A fixação rígida exige contato cortical direto e uma vascularização 
intramedular intacta. O processo de consolidação depende basicamente da reabsorção osteoclástica do osso, seguida pela formação 
osteoblástica de osso novo, sem formação de calo ósseo. 
SECUNDÁRIA 
A consolidação óssea secundária denota mineralização e substituição, por osso, de uma matriz cartilaginosa com um aspecto 
radiográfico característico de formação de calo. Quanto maior for a mobilidade no local da fratura, maior será a quantidade de 
calo. Esse calo de união externa aumenta a estabilidade no local da fratura, por aumentar a espessura do osso. Isso ocorre com 
a aplicação de um aparelho de gesso e fixação eterna, bem como com a aplicação de hastes intramedulares na fratura. Esse é o 
tipo mais comum de consolidação óssea. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA 
• Idade do paciente 
• Condição nutricional do paciente 
• Qual o Osso Fraturado 
• Região do Osso Fraturada - Osso Cortical / Osso 
Esponjoso 
• Configuração da Fratura - Superfície de Contato 
no Foco da Fratura 
• Desvio da Fratura 
• Suprimento Sanguíneo no Foco de Fratura 
• Mobilidade no Foco de Fratura 
FATORES MECÂNICOS 
Estabilização da fratura, pois quanto menor a mobilidade no foco de fratura maior será a facilitação na consolidação óssea 
FATORES BIOLÓGICOS 
Aporte Sanguíneo no Foco da Fratura, pois é necessária uma nutrição adequada para o osso 
• Células Sanguíneas: 
I. Fatores de Crescimento→ Transformante beta: TGF beta 
II. Insulino-parecido: IGF 
III. Derivados da Plaquetas: PDGF 
• Proteínas Morfogênicas Individuas (BMPs): Induzem células mesenquimais perivasculares a produzir osso no foco de 
fratura 
I. Proteína Ósseo-indutivo: BMP-2 
• Interleucinas: IL1, IL6, IL11 E IL18 
• Proteoglicanas: PGE 2 
• Células Mesenquimatosas: Osteogênicas e Condrogênicas 
• Células Inflamatórias 
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• Fibroblastos e Colágeno 
PROCESSO DE CONSOLIDAÇÃO DA FRATURA 
É dividido em 5 fases: a fase de hematoma, a fase inflamatória, a fase de 
calo mole, a fase de calo duro e a fase de remodelação. Cada fase será 
descrita minuciosamente a seguir. 
 
 
 
 
FASE DE HEMATOMA 
É a fase em que ocorre sangramento intenso devido ao 
rompimento de vasos sanguíneos, ocorre extravasamento de 
sangue e necrose. Observa-se também a formação de 
coágulos e a cessação do suprimento sanguíneo. Neutrófilos, 
macrófagos e osteoclastos começam a remover o tecido 
necrosado ou lesado dentro e em torno do hematoma de 
fratura. 
FASE DE INFLAMAÇÃO 
Ocorre uma resposta ao hematoma gerado, e tenta-se 
minimizar os danos causados com uma resposta inflamatória 
aguda com recrutamento de fagócitos e osteoclastos. Tenta-
se “limpar” a substância extravasada do local da lesão. 
Ocorre a secreção de TNFa, IL1, IL6, IL11 E IL18 por células 
inflamatórias e por macrófagos, com a intenção de recrutar 
ainda mais células, objetivando secretar mais matriz 
extracelular e estimular a neovascularização do tecido. 
SENDO IMPORTANTE LEMBRAR QUE O COAGULO TAMBEM 
ESTIMULA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA! 
• O macrófago secreta IL-1, estimulando os 
osteoblastos a produzir IL-6, o surgimento do 
calo mole e angiogênese. 
• A IL-6 atua, além da angiogênese, na produção 
de fator de crescimento vascular endotelial. Vale 
ressaltar que prostaglandinas também estão 
presentes. 
Obs.: O VEGF ou FGF é imprescindível para a angiogênese 
do tecido ósseo! 
 
 
FASE DE CALO MOLE 
Presença de tecido fibrocartilaginoso (advindo da fusão de 
fibroblastose condroblastos) no local da fratura para 
garantir a estabilidade necessária para o prosseguimento do 
processo de consolidação óssea; analisa-se esse tecido como 
uma “cola biológica”. 
Ocorre também a neoformação vascular propriamente dita. 
Calo mole não contem osso, portanto, é radiotransparente. 
Forma-se a partir do periósteo o calo externo e a partir do 
endósteo o calo interno. Neste calo ósseo podemos encontrar 
um tecido com presença de osteócito, mas não existe 
calcificação (tecido osteóide), ou seja, não há osso. 
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FASE DE CALO DURO 
Enquanto o calo está se formando, as células 
osteoprogenitoras do periósteo dividem-se e se diferenciam 
em osteoblastos. 
Os osteoblastos recém-formados começam a depositar novo 
osso na superfície externa do osso a alguma distância da 
fratura. Essa nova formação de osso progride na direção do 
local da fratura até que um novo osso forme uma bainha 
óssea sobre o calo fibrocartilaginoso. Os brotamentos 
osteogênicos do novo osso invadem o calo e começam a 
depositar novo osso dentro do calo, substituindo, 
gradualmente, o calo fibroso e cartilaginoso original por um 
calo ósseo. 
A cartilagem no calo original se calcifica e é substituída por 
osso como na ossificação endocondral, mas também ocorre 
ossificação intramembranosa. 
Nessa fase, analisa-se a presença de TGFb para estimular a 
condrogênese e ossificação endocondral, assim como os BMP-
5 e BMP-6, os quais vão estimular a proliferação celular na 
ossificação intramembranosa. 
 
FASE DE REMODELACÃO ÓSSEA 
Momento em que as partes mortas dos fragmentos originais 
do osso rompido são gradualmente reabsorvidas pelos 
osteoclastos e o osso compacto substitui o osso esponjoso 
em torno da periferia da fratura. 
 
 
CONSOLIDAÇÃO ANORMAL DE FRATURAS 
• Não consolidação 
A consolidação não acontece ou acontece de maneira 
demorada. 
• Pseudoartroses 
A fratura permanece no estagio de calo mole, gerando a 
falsa ideia de que há uma articulação. 
• Consolidação Viciosa 
A fratura consolida no prazo normalmente esperado, porém 
em uma posição insatisfatória, resultando em uma 
deformidade óssea residual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A REABSORÇÃO ÓSSEA 
A remodelação óssea não resulta apenas da atividade entre de osteoclastos e osteoblastos com a consequente reabsorção ou 
formação de osso. É um processo complexo, pois são fenômenos que estão intimamente acoplados, visto que o início da primeira 
estimula a atividade reparadora da segunda, de modo a que a reabsorção de uma certa quantidade de tecido ósseo seja substituído 
pela mesma quantidade de novo osso. 
OSTEOBLASTO 
São células diferenciadas que produzem a matriz óssea, secretando colágeno e a substancia fundamental, que constituem o osteóide 
e situam-se em aposição ao osso em formação. Essas células também participam da calcificação da matriz, através da secreção de 
pequenas vesículas ricas em fosfatase alcalina para o interior desta, durante o período em que a célula está produzindo a matriz 
óssea. A fosfatase alcalina cliva o pirofosfato e assim remove sua influência estabilizadora, ao mesmo tempo em que aumenta o 
fosfato local para a cristalização. Pela sua solubilização no sangue, o nível sanguíneo da fosfatase alcalina óssea é geralmente 
usado como indicador da taxa de remoção óssea. 
OSTEOCLASTO 
O osteoclasto é uma das células mais especializadas do corpo humano, tendo como principal função a reabsorção óssea, através 
de um conjunto de enzimas, moléculas de adesão e mecanismos de reconhecimento, que permitem um equilíbrio entre a reabsorção 
e a deposição de tecido ósseo. 
ULTRAESTRUTURA DO OSTEOCLASTO 
BORDA FRANZIDA/EM ESCOVA: parte da célula em contato direto com o osso. Contém numerosas pregas profundas da membrana 
plasmática formando estruturas tipo microvilosidades, responsáveis por aumentar a área de superfície para exocitose das enzimas 
hidrolíticas e secreção de prótons pelas bombas de prótons dependentes de ATP, bem como a endocitose dos produtos de 
degradação e resíduos ósseos. Tem muitos lisossomos, mitocôndrias, RER, múltiplas pilhas de aparelho de Golgi e muitas vesículas. 
ZONA CLARA (zona de vedação): perímetro anelar adjacente à borda franzida que demarca a área óssea a ser absorvida. É onde 
ocorrem a reabsorção e degradação da matriz. Contém filamentos de actina abundantes, porém é essencialmente desprovida de 
outras organelas. Filamentos de actina estão dispostos de forma anelar circundada em ambos os lados pelas proteínas de ligação 
de actina, como a vinculina e a talina. A membrana plasmática no local da zona clara contém as moléculas de adesão entre a 
célula e a matriz extracelular que proporcionam uma adesão firme entre a MP e a matriz mineralizada do osso. Receptores 
extracelulares de integrina ajudam a manter a vedação. 
REGIÃO BASOLATERAL: funciona na exocitose do material digerido. Vesículas de transporte contendo material ósseo degradado 
fundem-se aqui com a membrana celular para liberar seu conteúdo 
Obs.: Como resultado da atividade osteoclástica, uma baía rasa, chamada baía de reabsorção (lacuna de Howship), 
pode ser observada no osso diretamente sob o osteoclasto, tendo em conta que essa área de adesão existe para 
controlar a atividade osteoclástica para uma área limitada. 
INTERESSANTE! Sobre os osteoclastos... 
Da interação entre o anel de actina, as integrinas e a matriz óssea surge uma zona selada: a lacuna de reabsorção, na qual se 
irão libertar, a partir das vesículas intracelulares acídicas presentes no osteoclasto, íons hidrogénio (H+) e protéases, como a: 
catepsina K, a metaloproteinase da matriz 9 (MMP-9) e a fosfatase ácida tartarato-resistente (TRAP). 
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Os ions H+ são importantes para a acidificação da lacuna, sem a qual a reabsorção não será possível. Estes são gerados por 
enzimas como a anidrase carbónica II (CA2) e transportados para os vacúolos através da ATPase vacuolar (V-ATPase) e de canais 
de cloro 7 (CIC-7). 
A ativação do osteoclasto ocorre com a formação do bordo em escova, resultante da fusão destas vesículas acídicas com a 
membrana do osteoclasto, originando uma membrana com numerosas invaginações dentro da lacuna de reabsorção. 
O OSTEOCLASTO MADURO É CARACTERIZADO PELA EXPRESSÃO DE UMA SÉRIE DE MARCADORES PRÓPRIOS, 
NOMEADAMENTE: FOSFATASE ÁCIDA TARTARATO -RESISTENTE (TRAP), METALOPROTEINA SE DA MATRIZ 9 (MMP-9), 
CATEPSINA K, ANIDRASE CARBÓNICA II (CA2), A SUBUNIDADE A3 DA ATPASE VACUOLAR (VATPASE A3), CANAL DE 
CLORO 7 (CIC-7), PROTEÍNA TRANSMEMBRANAR ASSOCIADA À OSTEOPETROSE 1 (OSTM1) E RECEPTOR DA CALCITONINA. 
A REABSORÇÃO ÓSSEA 
A reabsorção óssea ocorre a nível do bordo em escova na membrana apical do osteoclasto, na lacuna de reabsorção, e pode ser 
dividida em dois processos: a secreção ácida e a proteólise. 
A reabsorção inicia-se com a secreção ativa de protões através de uma ATPase vacuolar e por transporte passivo de cloro, por 
canais de cloro, nomeadamente o CIC-7, que permitem garantir um microambiente ácido o suficiente (pH≈4,5) para que haja a 
reabsorção óssea. 
Também a anidrase carbónica II é essencial para a manutenção deste ambiente ácido, visto que, ao catalisar a formação de 
protões e bicarbonato a partir de ácido carbónico, irá disponibilizar íons H+ e, indiretamente, Cl-, porque a nível da membrana 
basolateral o bicarbonato é trocado por cloro via o trocador de ânions. A proteólise de colágeno tipo 1 na matriz óssea é 
mediada, habitualmente, pela catepsina K, uma cisteína-proteinase. Esta enzima é ativa em meios francamente ácidos, como o 
encontrado na lacuna de reabsorção. Também as metaloproteinases da matriz têm um papel na reabsorção óssea, variável com o 
tipo de tecido ósseo em questão e particularmente importante a nível do osso cortical. O material reabsorvido é removido da 
lacuna de reabsorção através do osteoclasto por sistemasde transporte variados. Quando termina a reabsorção, os osteoclastos 
sofrem apoptose ou iniciam um novo ciclo de reabsorção. 
O sistema imune também influencia a regulação da osteoclastogênese. O TNF-α, a IL-1 e a IL-6 estimulam diretamente a 
osteoclastogênese, a reabsorção óssea e a produção de RANKL pelos osteoblastos. Foi ainda provado que a IL-20 é uma citocina 
osteoclastogênica, que favorece a expressão do RANK nos precursores osteoclásticos e a de RANKL nos osteoblastos, afetando a 
função de ambos os tipos de células. Também o complemento, nomeadamente C3a e C5a, influenciam a interação osteoblasto-
osteoclasto, particularmente num ambiente pró-inflamatório, como o que existe em diversas patologias, e parecem ainda ter um 
papel direto na osteoclastogênese, não dependente do RANKL ou do M-CSF. 
Também os osteoclastos e osteoblastos influenciam o sistema imune. Os osteoclastos são capazes de ativar o complemento num 
ambiente pró-inflamatório e o RANKL estimula a produção de IL-1 e TNF-α em precursores de osteoclastos. Estas considerações 
permitem por um lado ver o sistema imune como um alvo terapêutico nas patologias ósseas associadas a inflamação, mas é 
preciso também ter em conta que tratamentos que influenciam o sistema imune podem ter efeitos nefastos no metabolismo ósseo 
O eixo RANKL/RANK/OPG é sem dúvida o principal regulador da diferenciação osteoclástica, sendo este eixo afetado por muitas 
outros agentes. Os estimuladores da produção de RANKL incluem a vitamina D, a hormona paratireoide, o TNF-α, os glicocorticoides, 
a interleucina-1 e 11, hormonas da tireoide (T3 e T4), prostaglandina E2, lipossacáridos, fator de crescimento dos fibroblastos 2, 
histamina, fator de crescimento insulina-like, histamina e situações de força gravítica baixa. Como inibidores da produção do 
RANKL temos essencialmente os estrogénios e o TGF-β. 
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Obs.: Osteócito também atua no processo de formação da matriz óssea, tendo em conta a 
existência de osteócitos formadores, os quais atuam na deposição da matriz óssea, e também de 
osteócitos de reabsorção, os quais atuam degradando o colágeno com as metataloproteinases, 
realizando uma osteólise osteocística junto com os osteoclastos→ (reabsorção de cálcio e fosfato 
em osso ainda não mineralizado) 
Em síntese... 
1. Seu conteúdo é liberado no espaço extracelular nas fendas entre os prolongamentos citoplasmáticos da borda franzida. 
2. Uma vez liberadas, essas enzimas hidrolíticas, que incluem a catepsina K e as metaloproteinases de matriz, degradam 
o colágeno na matriz óssea. 
3. Antes da digestão ocorrer, a matriz deve ser descalcificada através da acidificação da superfície óssea, que inicia a 
dissolução da matriz mineral. 
4. O citoplasma do osteoclasto contém anidrase carbônica II, que produz ácido carbônico (H2CO3) a partir de dióxido de 
carbono e água. Subsequentemente, o ácido carbônico se dissocia em bicarbonato (HCO3) e um próton (H+). Com 
ajuda das bombas de próton dependentes de ATP, prótons são transportados através da borda franzida, produzindo um 
pH baixo (4 a 5) no microambiente da baia de absorção. Esse ambiente ácido local criado no espaço extracelular entre 
o osso e o osteoclasto é protegido pela zona clara. 
5. Os canais de cloreto e as bombas de prótons facilitam a eletroneutralidade da membrana da borda franzida. 
6. O bicarbonato em excesso é removido por troca passiva com íons de cloreto através das proteínas permutadoras de 
cloreto-carbonato localizadas na membrana basolateral. 
7. O ambiente ácido inicia a degradação do componente mineral do osso em íons cálcio, fosfatos inorgânicos solúveis e 
água. 
8. Quando a reabsorção do tecido ósseo designado é completada, os osteoclastos sofrem apoptose. 
OSTEOPOROSE 
A osteoporose, que literalmente significa osso poroso, é a doença óssea de ocorrência mais comum, caracterizada por perda 
progressiva de densidade óssea normal acompanhada de deterioração de sua microarquitetura. Ela é causada por um desequilíbrio 
entre a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos e a deposição óssea mediada pelos osteoblastos, resultando em massa óssea 
diminuída, fragilidade óssea aumentada e maior risco de fratura. 
Em indivíduos sadios, a atividade osteoclástica é principalmente regulada pelo PTH e, em menor grau, pela IL-1 e pelo TNF. Além 
disso, a diferenciação dos precursores dos osteoclastos está sob a influência do M-CSF e da IL-6. Os hormônios femininos conhecidos 
como estrógenos inibem a formação dessas citocinas, limitando assim a atividade dos osteoclastos. Nas mulheres na pós-menopausa 
cujos níveis de estrógeno estão reduzidos, a secreção dessas citocinas está aumentada, resultando em maior atividade dos 
osteoclastos, o que leva a reabsorção óssea intensificada. 
Existem três tipos gerais de osteoporose. 
1. A osteoporose primária do tipo I ocorre em mulheres na pós-menopausa. Visto que esse tipo aparece em um estágio mais 
inicial da vida do que o tipo II, seu efeito a longo prazo geralmente é mais grave do que a osteoporose que se desenvolve em 
anos mais posteriores da vida. 
2. A osteoporose primária do tipo II ocorre em indivíduos idosos na sétima ou oitava década de vida e é a causa principal de 
morbidade grave e perda funcional nesse grupo etário. 
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3. A osteoporose secundária desenvolve-se como resultado de terapia medicamentosa (i. e., corticosteroides) ou processos patológicos 
que podem afetar a remodelagem óssea, incluindo desnutrição, imobilização prolongada, alívio do peso e doenças ósseas metabólicas 
(i. e., hiperparatireoidismo, cânceres metastáticos). 
O osso osteoporótico tem estrutura histológica normal; entretanto, existe menos massa tecidual. Isso resulta em ossos enfraquecidos 
que são mais propensos a fraturas após até mesmo um traumatismo menor. 
O tratamento tradicional de indivíduos com osteoporose inclui uma dieta aprimorada com vitamina D e suplementação de cálcio 
e exercícios moderados para ajudar a alentecer a perda óssea adicional. Além da dieta e dos exercícios, é empregada terapia 
farmacológica direcionada para o alentecimento da reabsorção óssea. 
Até recentemente, o tratamento de escolha em mulheres na pós-menopausa com osteoporose era a terapia de reposição hormonal 
com estrógeno e progesterona. É sabido que os estrógenos retardam a reabsorção óssea, com isso diminuindo a perda óssea. Os 
moduladores seletivos dos receptores de estrógeno, como o raloxifeno, estão substituindo lentamente a terapia à base de estrógenos. 
Esse grupo de agentes farmacológicos liga-se aos receptores de estrógenos e age como um agonista dos estrógenos (simulando a 
ação estrogênica) no osso; em outros tecidos, eles bloqueiam a ação dos receptores de estrógenos (agindo como antagonistas de 
estrógenos). 
Além disso, outras terapias não estrogênicas incluem os bifosfonatos, que inibem a atividade osteoclástica por induzir a apop tose 
dos osteoclastos. A terapia hormonal na osteoporose inclui o uso de paratormônio humano recombinante, que tem a mesma ação 
fisiológica sobre o osso e os rins que o hormônio. Ela promove a formação óssea por aumentar a atividade osteoblástica e 
melhorar a espessura do osso trabecular. 
MARCHA 
Caminhar (deambulação) é uma necessidade básica de um indivíduo para se deslocar de um lugar para outro e, portanto, é uma 
das atividades mais comuns que as pessoas realizam diariamente. Sendo realizada para a diminuição da fadiga, e possuindo 
requisitos para ela acontecer, como a integração sensorial e a ação muscular propriamente dita. 
Obs.: Deambulação é método de locomoção que envolve o uso dos membros inferiores, de forma alternada, em apoio e propulsão, 
com pelo menos um pé em contato com o solo durante o tempo todo. 
CICLO DA MARCHA 
Existem conceitos importantes para entender o ciclo, como: 
PASSO→ contato sucessivo do 
calcanhar do pé oposto 
PASSADA→ contato sucessivo docalcanhar do mesmo pé (dois passos) 
CADÊNCIA→ passos por minuto 
Um ciclo da marcha contém dois passos! 
Obs.: O comprimento da passada é a distância entre dois contatos consecutivos do calcanhar do mesmo pé (144cm). O 
comprimento do passo, por outro lado, é a distância entre sucessivos contatos do calcanhar dos dois pés diferentes (72cm). 
 
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FASES DO CICLO DA MARCHA 
Costuma-se dividir o ciclo da marcha a partir de 0% a 100%. O calcanhar ou o pé em contato com o solo é considerado o 
início do ciclo da marcha (0%) e o próximo contato com o solo feito pelo mesmo pé é considerado o fim do ciclo da marcha 
(100%) 
Um ciclo da marcha completo para a extremidade inferior direita pode ser dividido em duas fases principais: apoio e balanço. A 
fase de apoio (do contato do calcanhar direito até o desprendimento dos dedos do pé direito) ocorre quando o pé direito está 
no chão apoiando o peso do corpo. A fase de balanço (desprendimento dos dedos do pé direito até o próximo contato do 
calcanhar direito) ocorre quando o pé direito está no ar avançado para frente para o próximo contato com o solo. Na velocidade 
normal de caminhada, a fase de apoio ocupa aproximadamente 60% do ciclo da marcha e a fase de balanço ocupa os 40% 
restantes. 
O corpo experimenta dois períodos de duplo apoio do membro (quando ambos os pés estão em contato com o solo simultaneamente) 
e dois períodos de apoio simples do membro (quando apenas um pé está no chão). Observa-se o primeiro período de duplo apoio 
do membro de 0% a 10% do ciclo da marcha. Durante esse período, o peso do corpo é transferido da esquerda para o membro 
inferior direito. O membro inferior direito está, então, em apoio simples do membro até 50% do ciclo da marcha ser atingido. 
Durante esse tempo, o membro inferior esquerdo está em sua fase de balanço e é avançado para frente. O segundo período do 
duplo apoio do membro ocorre a 50% a 60% do ciclo da marcha e tem a finalidade de transferir o peso do corpo do membro 
inferior direito para o esquerdo. Finalmente, a 60% a 100% do ciclo da marcha, o corpo encontra-se novamente em um apoio 
simples do membro, desta vez sobre o membro inferior esquerdo. Esse período de apoio simples do membro esquerdo corresponde 
à fase de balanço do membro inferior direito 
Obs.: 
• Balanço (do pé esquerdo) 
coincide com apoio simples (do 
pé direito); 
• Duplo apoio inicial (do pé 
direito) coincide com duplo 
apoio final (do pé esquerdo); 
 
 
 
 
SUBDIVISÕES DO CICLO DA MARCHA 
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A fase de apoio apresenta 5 subdivisões: 
• O CONTATO DO CALCANHAR: é definido como o instante em que o calcanhar entra em contato com o solo a 0% do 
ciclo da marcha. 
• O PÉ PLANO: corresponde ao instante no qual toda a superfície plantar do pé entra em contato com o solo. Esse 
evento ocorre aproximadamente a 8% do ciclo da marcha. 
• O APOIO INTERMEDIÁRIO: é definido como o ponto no qual o peso do corpo passa diretamente sobre a 
extremidade inferior de apoio. É também definido como o momento em que o pé do membro inferior na fase de 
balanço passa o membro inferior na fase de apoio (ou seja, os pés estão lado a lado). Correspondendo a cerca de 
30% do ciclo da marcha ou a 50% da fase de apoio 
• O DESPRENDIMENTO DO CALCANHAR (OU ELEVAÇÃO DO CALCANHAR): é o período que varia consideravelmente 
entre os indivíduos, ocorre em algum ponto entre 30% e 40% do ciclo da marcha. Isso corresponde ao instante em 
que o calcanhar sai do solo. 
• O DESPRENDIMENTO DOS DEDOS: ocorre a 60% do ciclo da marcha, é definido como o instante em que os dedos 
saem do solo. 
A Fase de balanço é subdividida em três fases: 
• BALANÇO INICIAL: é o período desde o momento do desprendimento dos dedos até o balanço intermediário (60% a 
75% do ciclo da marcha). 
• BALANÇO MÉDIO: corresponde ao período de pouco antes a ligeiramente após o evento de apoio intermediário do 
membro inferior oposto, quando o pé do membro em balanço passa ao lado do pé do membro de apoio (75% a 
85% do ciclo da marcha). 
• BALANÇO TERMINAL: é o período compreendido do final do balanço intermediário ao pé em contato com o solo 
(85% a 100% do ciclo da marcha) 
 
 
 
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DESLOCAMENTO DO CENTRO DE MASSA 
 
ENERGIA POTENCIAL E CINÉTICA DURANTE A 
MARCHA 
DISFUNÇÕES DA MARCHA 
A marcha é uma atividade que requer concentração e força corporal, no entanto A DOR, OS DISTÚRBIOS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL E AS DEFICIÊNCIAS DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO PODEM AFETAR A MAR CHA, PRODUZINDO MARCHAS 
PATOLÓGICAS. Sendo que cada uma inclui muitas patologias específicas e gerais. Os desvios observados podem ser o reflexo 
direto de um comprometimento específico, ou podem ser uma compensação biomecânica para algum aspecto da deficiência. 
A dor pode causar um padrão de marcha anormal que é frequentemente referida como uma marcha antálgica. O padrão de evitar 
peso no membro doloroso muitas vezes leva a traços característicos. O achado preliminar é um comprimento menor de passo 
conjugado com diminuição do tempo de apoio no lado doloroso. Se a dor está relacionada à compressão da articulação do quadril 
pela ativação do músculo abdutor do quadril, o deslocamento lateral da cabeça e do tronco ocorre em direção ao membro inferior 
doloroso de sustentação do peso. Se a origem da dor não está no quadril, o tronco pode se inclinar levemente em direção ao 
membro que está em balanço numa tentativa de aliviar a sustentação de peso sobre o membro de apoio prejudicado. 
Muitas doenças neurológicas, como o acidente vascular cerebral (AVC), a doença de Parkinson e a encefalopatia crônica da infância1, 
podem causar padrões anormais de marcha. A espasticidade muscular, definida como aumento do tônus e da resistência ao 
alongamento, resulta de uma atividade muscular inadequada e aumento da rigidez. Muitas vezes, ela afeta a musculatura extensora 
dos indivíduos com paralisia cerebral e AVC, resultando em um padrão de marcha que apresenta perna rígida acompanhada por 
uma tendência à circundução e arrasto dos dedos no chão. A hiperatividade dos adutores do quadril pode contribuir para um 
padrão de marcha em tesoura. A doença de Parkinson está associada a uma falta de balanço dos braços, tronco flexionado e 
passos com acelerações curtas, também chamados de marcha festinada. As lesões cerebelares estão associadas a um padrão de 
marcha atáxica caracterizada por passos instáveis e descoordenados e uma ampla base de apoio. A apraxia, definida como um 
distúrbio do movimento voluntário, ocorre em alguns processos patológicos que afetam os idosos. A apraxia da marcha pode 
resultar em um padrão de deambulação caracterizada por uma ampla base de apoio, passo curto e arrastamento. Os indivíduos 
com função sensorial e equilíbrio prejudicados podem apresentar um padrão de marcha instável. Com as alterações neurológicas, 
a principal causa de disfunção da marcha é a incapacidade de gerar e controlar os níveis adequados de força muscular. 
Os déficits no sistema musculoesquelético, tais como excesso ou limitação de amplitude articular e/ou força muscular limitada, 
podem causar uma grande variedade de desvios da marcha. A amplitude anormal de movimento articular pode ocorrer secundária 
a lesão, tensão ou contratura de tecidos conjuntivos e músculos; estrutura articular anormal; instabilidade articular; ou frouxidão 
congênita do tecido conjuntivo. Na maioria dos casos, a amplitude anormal de movimento articular leva a alguma forma de 
compensação em uma ou mais articulações circunvizinhas. A fraqueza muscular pode resultar de atrofia por desuso após uma lesão 
ou de uma movimentação neural limitada secundária a uma lesão neural periférica. 
FATO INTERESSANTE! 
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Estudos realizados visaram responder como uma robusta marcha humana se alterava frente uma progressiva fraqueza de uma 
variedade de grupos musculares, um fenômeno quedestaca a adaptabilidade do sistema de locomoção. Eles sugerem que até 40% 
de fraqueza muscular global pode ser tolerada enquanto ainda mantém uma marcha relativamente normal. Quando a fraqueza era 
limitada a grupos musculares únicos, verificou-se que a deambulação era menos tolerante à fraqueza dos flexores plantares do 
tornozelo, dos abdutores do quadril e dos flexores do quadril. Por outro lado, e talvez surpreendentemente, a marcha manteve-se 
bastante robusta (ou funcionalmente tolerante) frente a fraqueza do quadril e dos extensores do joelho. Esses achados, que se 
aplicam apenas à marcha normal e não à marcha patológica, para a qual provavelmente existem diferentes requisitos de força, 
podem sinalizar quais grupos musculares devem ser abordados na reabilitação. 
MARCHA NA INFÂNCIA 
A aquisição da marcha decorre da evolução das várias etapas desde seu nascimento: rolar, sentar com e sem apoio, arrastar, 
engatinhar, permanecer em pé, andar com e sem apoio até que a criança adquira a habilidade íntegra de caminhar de forma 
bipedal, isto é, locomoção sobre dois pés. O início da marcha independente é considerado normal, segundo especialistas, até a 
idade de 18 meses. 
No início a criança mantém suas pernas mais afastadas para aumentar o equilíbrio, assim como os joelhos e quadris levemente 
flexionados. Os braços geralmente ficam abertos à frente do corpo. Para que a criança desenvolva o andar e possa fazer uma 
marcha perfeita faz-se necessário ganhar confiança. Até que o movimento esteja automatizado e confiante para a criança, ela 
costuma “correr”, mas na verdade é porque a criança acelera o movimento aéreo para evitar o desequilíbrio e encontrar o seu 
centro de gravidade. Entre as idades de 1 e 3 anos, essa marcha, portanto, possui mais passos por minuto do que a executada 
por uma criança de 5 anos, ou seja, a cadência diminui. Esse ritmo vai diminuindo com o processo de maturação do sistema 
nervoso central, permitindo uma maior coordenação dos movimentos. Aos poucos a marcha vai ficando mais específica e refinada. 
“A criança pequena tem uma marcha base ampla se apoiar, e parece dar passos altos com os pés chatos e os braços bem 
esticados para ter equilíbrio. As pernas são rotacionadas externamente, com um leve arqueamento. O apoio do calcanhar se 
desenvolve por volta dos 15 aos 18 meses com balanço do braço recíproco. Correr e mudar de direção ocorrem depois dos 2 
anos de idade.” 
MARCHA NOS IDOSOS 
O envelhecimento fisiológico leva a alterações posturais, de equilíbrio, diminui a integração dos impulsos sensoriais, a rotação 
pélvica e a mobilidade das articulações, prejudicando a velocidade da marcha e largura dos passos, aumentando a base de suporte 
e diminuindo o tempo de permanência na fase de balanço. Com o processo de envelhecimento, ocorre a sarcopenia e perda de 
força muscular. A diminuição da força muscular que ocorre no idoso pode ocasionar a diminuição da velocidade da marcha, porém 
ela pode estar associada também a uma compensação para assegurar a estabilidade. 
 
 
OBS.: ARTICULAÇÃO COXOFEMORAL 
A articulação mais proximal dos membros inferiores é a 
articulação do quadril também conhecida como coxofemoral. 
Ela é composta pela cabeça do fêmur convexa que se encaixa 
na fossa do acetábulo que é côncava. É uma articulação 
sinovial multiaxial do tipo trocóide, que permite movimentos 
nos três planos de espaço que são essenciais para a 
deambulação humana.