AVE: Fatores de Risco, Tipos e Tratamentos

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AVE 1
AVE
Acidente Vascular Encefálico
Fatores de Risco
Hipertensão arterial 
sistêmica (HAS)
Tabagismo
Sedentarismo
Obesidade central
Alimentação rica em 
carboidrados e gorduras
Hipercoguabilidade
Deslipidemia (triglicérides e colesterol)
Diabetes Mellitus (DM)
Alcoolismo
Estresse e depressão
Doenças cardíacas
Aneurismas intracranianos
Tipos: isquêmico e hemorrágico
AVEi
Causado por uma isquemia (falta de sangue e conseguente hipoxêmia) da massa 
encefálica, podendo levar a morte (necrose) cerebral.
Tipos: trombótico, embólico e por hiperperfusão sistêmica.
Trombose: há uma obstrução de um vaso por um trombo (coágulo formado 
localmente), geralmente decorre de uma aterosclerose de vasos encefálicos. Essa 
trombose pode ocluir os vasos parcialmente ou totalmente, impedindo a passagem 
de sangue fazendo uma isquemia do tecido cerebral, que pode evoluir para a morte 
(necrose) de tecido cerebral.
Pequenos vasos: geralmente causado por lipo-hialinólise, uma degeneração 
vascular causada por HAS crônica não tratada, que provoca depósito um depósito 
lipídico hialino na parede do vaso, isso expões a camada subendotélial, causando 
um estado pró-coagulativo. Pode ser causado também por ateromatose.
Grandes vasos: podem ser causadas por aterosclerose, vasoconstricção, 
dissecção, vasculites e displasia fibromuscular (degeneração idiopática do vaso, 
expondo o subendotélio, causa um estado de pró-coagulativo).
AVE 2
Embolia: há uma obstrução de vasos encefálicos por um êmbolo (coágulo formado 
distante do local), geralmente vindo do coração esquerdo (pode ocorrer por causa de 
uma fibrilação atrial por exemplo). Pode haver a oclusão total ou parcial, que impede 
a passagem de sangue e isquemia tecidual. Pode ocorrer também por flutter atrial, 
IAM prévio, endocardite, valvolupatia, insuficiência cardíaca congestiva ICC, 
cardiomiopatia dilatada, tumores, aneurisma, forame oval (FO) patente, 
ateromatose de aorta.
Hipoperfusão sistêmica: pode ser causada por hipovolemia ou uma parada 
cardiorrespiratória (PCR). Apenas casos graves causam AVE. Tem manifestação 
diferente dos outros, sintomas de hipoperfusão se sobrepõem como hipotensão e 
choque.
Manifestações Clínicas: um déficit neurológico focal (como hemiparesia de 
membros, afasia, amaurose, cefaleia, coma, convulsão, etc.) de início súbito e 
persistente. Após o infarto neuronal instala-se o edeme citotóxico (aumento do 
volume dos neurônios) seguido de edema vasogênico (acúmulo de líquido por 
aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica), pico desse edema é entre 
3-4 dias. Esse edema pode levar a uma hipertensão intracraniana (HIC).
Diagnóstico: o paciente que chega na emergência com sintoma neurológico focal 
deve fazer uma TC de crânio, apesar da isquemia raramente aparecer inicialmente 
(12-24 horas), ele é feito para eliminar a possibilidade de uma hemorragia e outras 
patologias. Se TC normal ou com evidências de isquemia —> AVEi. O infarto só 
aparecerá após 24-72 horas como uma área hipodensa acompanhada de edema. Nas 
primeiras 24 horas uma RM com estudo de difusão-perfusão pode delinear áreas de 
lesão irreversíveis e áreas isquêmicas recuperáveis (áreas de penumbra), essa área 
depende muito da circulação colateral do paciente.
Tratamento: pode ser feito um trombólise venosa ou uma trombectomia mecânica, 
regular a pressão arterial (PA) e a glicemia.
PA: deve ser mantida elevada, abaixar demais a PA pode diminuir a perfusão 
cerebral do paciente convertendo a área de penunbra a infarto, se estiver muito 
elevada deve-se diminui-la progressivamente. Não se deve baixar a PA no 
primeiro dia, a não ser que esteja acima de 220x120 mmHg, ou se houver 
dissecção aórtica, IAM, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva. Se 
houver necessidade de correção da PA visa reduzir 15% nas primeiras 24 horas. A 
hipotensão deve ser tratada agressivamente com soro, para evitar extensão do 
infarto. 
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Glicemia: se hipoglicêmico (principalmente < 60 mg/dL) corrigir, já que causa 
lesão neuronal, uma pouca hiperglicemia pode ser tolerda e benéfica, se > 180 
mg/dL deve ser tratada com insulina, sendo mantida entre 140-180 mg/dL. 
Oxigênio: se houver hipóxia < 94%, suplementar com O2.
Febre: deve ser tratada, hipertermia lesa neurônios. 
Aspirina: 160-300 mg nas primeiras 48 horas, reduz mortalidade. 
Heparina: dose profilática para previnir TVP e TEP, não deve ser feita dose plena 
pois aumenta o risco de transformação hemorrágica. 
Estatinas: devem ser usadas as potentes em fase aguda mantendo medicação 
indefinidamente.
Trombólise venosa: deve ser feito em uma janela < 4,5 horas do início dos 
sintomas (se não sabe referfir deve ser considerado o último momento em que ele 
foi visto sem sintomas, se eles estiver dormindo a regra também vale), é utilizada 
alteplase EV que irá "dissolver " o trombo, liberando o fluxo sanguíneo, após a 
janela terapêutica não é recomendada a trombólise poque não há evidências de 
benefícios, então não se faz, afinal o uso dessas drogas possuem vários riscos 
sendo o principal hemorragias. Para administração do tromboembolítico a PA 
dever ser < 185x110.
Trombectomia mecânica: deve ser feita em uma janela de 8 horas do início dos 
sintomas. Consiste em uma intervenção local de vasos grandes, é passado um 
catéter intra-arterial (geralmente pela veia femoral), juntamente com contraste e 
há produção de imagens concomitantemente, o catéter é levado até o local do 
bloqueio e é colocada um balão que abre a parede do vaso permitindo a passagem 
de fluxo.
OBS.: os tratamentos são feitos numa tentiva de salvar a zona de penumbra 
(região adjacente à isquemia, que também está em sofrimento) que ainda pode 
ser salva, a zona da isquemia propriamente dita não consegue ser salva. É por 
esse motivo que os sintomas neurológicos as vezes regridem, porque era causado 
pela zona de penumbra que conseguiu ser salva. As sequelas que o paciente fica 
ocorrem por causa da área de isquêmia que necrosou e perdeu sua função.
AVEh
Causado por hemorragia. Pode ter diversas causas e ocorrem por dois mecanismos 
principais. 
Tipos: intraparênquimatoso e subaracnoíedeo (HSA)
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Intraparênquimatoso
A hemorragia ocorre por HAS, trauma, diátese hemorrágica, drogas, angiopatia 
amiloide, ruptura de aneurismas e má formação arteriovenosa (MAV). Esse 
sangramento impede a perfusão sanguínea adequada e causa isquemia dos 
tedicos adjacentes, além de causar um aumento da pressão intracraniana (PIC), o 
sangramento pode aumentar nas 12-36 horas seguintes havendo piora evolutiva 
do quadro.
Manifestações Clínicas: cefaleia intensa, sintomas focais como no AVEi e 
rebaixamento do nível de consciência, porém esses sintomas podem ter a 
característica de piorar ao passar do tempo, já que a hemorragia pode continuar 
se expandindo. Porém pode se apresentar com cefaléia e vômitos, por causa da 
HIC.
Tratamento: de suporte. Cabeceira a 30º, terapia com hiperventilação, manitol, 
como barbitúrico. PA sistólica deve ser tratada se entre 150-220 mmHg 
(labetalol, esmolol ou nicardipina), manter abaixo de 140mmHg rapidamente. 
Hiper e hipoglicemia devem ser tratadas. Uso de anticoagulantes e 
antiplaquetários devem ser suspensos e revertidos com antídotos.
HSA
A hemorragia ocorre entre a aracnóide e pia-máter, o que causa aumento rápido 
da PIC e meningite química. Ocorre por um rompimento de aneurisma sacular ou 
rotura de MAV.
Manifestações Clínicas: paciente de apresenta com cefaleia holocraniana de 
início súbito e forte intensidade, que pode evoluir para síncope. Pode haver 
rigidez de nuca que aparece após o primeiro dia.
Tratamento: endovascular ou clipagem cirúrgica. PA deve ser mantida entre 140-
150 mmHg até tratamento.
Diagnóstico: um TC de crânio deve ser feito para confirmar hemorragia (área 
hiperdensa). Usualmente há devio da linha média por causa do edema e HIC.
AIT
Ataque Isquêmico Transitório
Ocorre geralmente por uma obstrução, que rapidamente de resolve. Há um períodede isquemia mas não é duradoura e não provoca necrose tecidual. Paciente cursa 
com sintomas de AVE (sintomas neurológicos focais), porém eles passa 
completamente em menos de 24 horas. Geralmente esses episódios se resolvem em 
1 hora e não deixam sequelas no paciente. Porém esses pacientes geralmente são 
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deixados em observação porque possuem um risco elevado de desenvolverem um 
AVE.