Doença arterial coronariana e cardiopatia isquêmica

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Doença arterial coronariana e cardiopatia isquêmica
Para iniciar esse estudo, se faz
necessário lembrar que os
cardiomiócitos precisam de energia
para realizar o trabalho de contração
(sístole).Nesse aspecto, a fosforilação
oxidativa mitocondrial atua nesse
processo de fornecimento através da
contribuição do oxigênio que vem na
corrente sanguíneo carregada pelos
eritrócitos,por isso é bastante
importante a manutenção do fluxo
laminar pelas artérias coronárias,a fim
de manter essa irrigação e essa
homeostasia cardíaca.
Quais são as causas da cardiopatia isquêmica?
As causas podem ser
divididas em dois
grandes grupos. O
primeiro grupo é
composto por 90% dos
casos. Estes ocorrem
pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano
que é resultado de uma
doença vascular aterosclerótica obstrutiva.
Os outros 10% ocorrem por vasoespasmos, o sistema nervoso simpático faz com
haja o fechamento dos vasos de maneira repentina.Desse modo, há a privação de
nutrição e de oxigenação dos tecidos, como por exemplo, o coração. No coração,há
esse processo nas artérias coronárias que são responsáveis pela irrigação
cardíaca,ocasionando um processo de isquemia (falta de nutrição sanguínea) levando
a hipóxia (ausência de oxigênio). Esses processos levam a um IAM que nada mais é,
por definição, uma necrose por isquemia.
90% - Redução ou rompimento do fluxo sanguíneo coronariano resultante da
aterosclerose obstrutiva
10% - Vasoespasmos
Fatores de risco NÃO modificáveis
● Familiar - Hereditário -Fatores genéticos
● Idade - Quanto mais velho maior a chance
● Masculino - Os homens não tem a carga hormonal, como o estrógeno que faz
essa inibição em mulheres pré-menopausa.
Fatores de risco modificáveis
● Dieta - Com uma dieta descontrolada há um aumento de LDL na corrente
sanguínea e por consequência, uma diminuição do HDL. Com esse aumento
de LDL há uma oxidação que fomenta o processo de formação das placas de
ateroma,obstruindo os vasos e levando a esse processo de isquemia.
● Etilismo O uso constante de bebidas alcoólicas promove um
aumento da metabolização hepática,podendo colocar seu
funcionamento em risco.Desse modo, há uma relevância muito grande
no processo de metabolização de lipídios que também ocorre no fígado.
Dessa maneira, não há degradação de lipídios, tendo como
consequência o acúmulo destes nos vasos. Podendo relacionar com a
glicólise hepática que deixa de ocorrer, promovendo outros danos aos
diversos sistemas.
● Exercícios
● Tabagismo O tabagismo leva a um comprometimento pulmonar
que está diretamente relacionado com a troca dos tipos de sangue que
ocorrem no pulmão. No pulmão chega sangue desoxigenado que é
trocado pelo sangue oxigenado, este processo ocorre pelo enchimento
alveolar (inspiração - aumento de oxigênio - passagem para o sangue
que será ejetado para todo o corpo). Com um comprometimento
alveolar,não haverá troca e não haverá sangue oxigenado indo para o
resto do corpo,tendo como consequência uma isquemia-hipóxia
generalizada.
● Diabetes mellitus Os pacientes portadores de diabetes mellitus
têm alterações metabólicas como glicose elevada, resistência insulínica,
hipertensão arterial e outros fatores que favorecem o aparecimento e
aumento da doença aterosclerótica e maior risco de infarto do miocárdio
● Hipertensão arterial Esse fato pode causar lesões nos
vasos sanguíneos,podendo levar a um processo de trombose ou
embolia. Com isso,pode ser fomentado o processo de formação de
placas de ateroma,além de um futuro aneurisma pelo turbilhonamento
causado por essas lesões endoteliais.
Além dos fatores já descritos existem outros, como por exemplo:
● Inflamação;
● Lipoproteína A - Partícula rica em gordura - Transporte.
● Oxidação de LDL
● Fatores de coagulação elevados - não regulatórios
● Estresse
● Síndrome metabólica - Estresse oxidativo pela disfunção das células
endoteliais - Liberação de EROS - Acidose.
● Homocisteína (aminoácido) - Dietas pobres em ácido fólico e vitamina B12 ou
com ingestão exagerada de proteínas, sedentarismo e alterações genéticas
nas enzimas envolvidas no metabolismo dos aminoácidos). Esse aminoácido é
um grande fator de risco, quando está em excesso.
● Estresse
As artérias coronárias...Recordar é viver!
As artérias coronárias surgem do
enchimento dos seios aórticos. Desse
modo temos a distribuição dos ramos de
acordo com a dominância que varia entre
as pessoas. Geralmente a dominância é
de direita.
A artéria coronária direita se bifurca em
ramo atrial anterior direito, ramo marginal
direito e quando a dominância é de
direita,há o ramo interventricular
posterior, na crux cordis.
Já a coronária esquerda é bifurcada em ramo circunflexo e ramo interventricular
anterior. Quando a dominância é de esquerda,há a interventricular posterior que tem
uma incidência menor.
Pensando no processo aterosclerótico, existem dois possíveis modelos de
concentração lipídica nos vasos: recobrimento por uma placa instável ou estável.
Vejamos:
Os dois processos são
ateroscleróticos mas o de placa
instável pode extravasar e
causar uma embolia gordurosa.
A finalidade dessa deposição
fibrosa é estabilizar o centro
lipídico a fim de não dispersar.
Nesse sentido, com esse
crescimento fibroso e lipídico,
o lúmen do vaso fica
menor,ocasionando oclusão e
seus danos.
Afinal, qual a definição de cardiopatia isquêmica ?
Ela se define em um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco e as
necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio.
Existe um desbalance entre a demanda de oxigênio e a oferta dele. Quando essa
oferta está prejudicada, as células miocárdicas sofrem um processo de necrose por
isquemia, o famoso infarto. Esse fato ocorre pela ausência de ATP ocasionada pela
ausência de oxigênio para fazer a fosforilação oxidativa e gerar o ATP para produzir
mais energia e fazer a contração muscular.
Patogenia - Origem e evolução.
● Inflamação da placa de ateroma;
● Trombose da placa de instável ou ulcerada;
● Vasoconstrição coronária,potencializando a ruptura da placa;
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A RUPTURA DA PLACA
● Agonistas adrenérgicos - Agentes que facilitam ou mimetizam a ativação do
sistema nervoso autônomo simpático são denominados simpaticomiméticos
ou agonistas adrenérgicos.
● Conteúdo plaquetário liberado localmente,fomentando o processo de
agregação plaquetária
● Desequilíbrio entre os fatores relaxantes (Óxido nítrico) das células endoteliais
e os fatores constritores (endotelina) , devido à disfunção endotelial.
● Mediadores liberados pelas células inflamatórias perivasculares.
A aterosclerose pode desencadear:
● Ruptura súbita de uma placa;
● Formação de fissuras;
● Ulceração das placas - Lesão - Formação de trombo, a fim de conter uma
possível hemorragia - O corpo entende dessa forma. Para isso, a agregação
plaquetária deve aderir ao fator von Willebrand presente na membrana sub
endotelial do vaso (aula de hemostasia e hemorragia).
Manifestação clínica - Angina
O paciente apresenta “dor no peito” - Denominado Angina
O processo de isquemia provoca dor,mas não é capaz, de sozinha,promover a morte
dos miócitos.
A angina pode ser classificada de dois modos: estável ou instável. A angina instável
é um sinal clínico que se mostra mesmo em pacientes que vivem em repouso e já
evoluiu em relação a estável. Já a angina
estável,só aparece aos esforços físicos.
A angina estável é mais recorrente em
ambulatórios e se expressa com:
● Sensação de peso, compressão,
sufocamento, asfixia. Tem uma
natureza crescente e decrescente.
● Pode irradiar para os ombros,
pescoço, e braços.
Causada por espasmos vasculares - estímulo
adrenérgico - Síndrome do coração partido)
SÍNDROME DO CORAÇÃO PARTIDO = TAKOTSUBO
Espasmo vascular generalizado - Várias coronárias
saudáveis saudáveis que se fecham - Cardiomiopatia
de Takotsubo.
Essa síndrome tem esse título por haver disfunção
ventricular por esse fechamento. Há estudos que
dizem que isso se deve a um alto nível de estresse.
Vale lembrar que uma lesão aterosclerótica em uma
artéria coronária não é capazde formar circulação
colateral como um refúgio,tendo em vista que isso levaria anos. Há a remodelagem
de outros vasos coronários que podem fornecer fluxo compensatório, essa formação
acontece quando o vaso começa a sofrer obstrução. É bem difícil que esse tipo de
circulação ajude, pela questão dos agravos e pelo tempo.
Manifestação clínica - Infarto do miocárdio
Ocorre quando há constância no processo de isquemia, levando ao processo de
morte dos cardiomiócitos.Este processo de morte é do tipo necrose.
Manifestação clínica - Doença crônica do coração com icc
ICC - Insuficiência cardíaca congestiva
Após um infarto, há o processo de descompensação progressiva do coração. Pode
haver também uma falência mecânica das bombas presentes no miocárdio por haver
um acúmulo de lesões isquêmicas.
A morte súbita cardíaca ocorre como consequência da lesão tecidual promovida por
um infarto. Mas ela ocorre,geralmente, quando há arritmia cardíaca fatal,sem necrose
de miócitos. Vale lembrar que o óbito pode ocorrer em minutos ou horas após as
manifestações clínicas.
Vale a pena entender que os casos são assintomáticos que só se expressam quando já há
grande acometimento. Outro fato importante e difícil é que não é possível prever ruptura de
uma placa nos pacientes.
Uma informação IMPORTANTE é que as mulheres estão “protegidas” durante a vida
reprodutiva,por conta da atuação do estrógeno. Com esse declínio, há grandes
possibilidades, por isso é recorrente nessa idade. O estrogênio tem efeito
dilatador,impossibilitando oclusão.
Patogenia do infarto do miocárdio
Esses são os passos após uma obstrução,pensando no aspecto de perfusão e
reperfusão.
Microscopia - IAM
Precoces
1. Tumefação de organelas (30’)
2. Necrose de coagulação - desnaturação da maioria das proteínas celulares
(inclusive as autolíticas) devido à queda acentuada no pH celular durante o
processo de lesão por hipóxia ou isquemia
3. Infiltrado de neutrófilos
4. Hemorragia (se lesão de reperfusão) - Lesão ocasionada por tentativa de
reperfundir, o que não é indicado após certo tempo.
Tardios
● Tecido de granulação, rico em
colágeno, fibroblastos e neovasos
● Fibrose miocárdica, hemossiderina -
Degradação das hemácias
● Hipertrofia compensatória dos
cardiomiócitos adjacentes
Dominância cardíaca
A dominância pode ser de esquerda ou direita. O que determina esse fato é qual
artéria coronária que nutre a crux cordis pela interventricular posterior. Se a ACD leva
a interventricular posterior na crux cordis a dominância é de direita. Essa é a mais
comum.
Tipos de infartos
● Infartos transmurais - Envolvem toda a espessura dos ventrículos ou
vasos.Resultando em trombose aguda resultante de uma aterosclerose
crônica.
● Infartos subendocárdicos - Não transmural. Não envolve toda a parede
ventricular ou dos vasos.
● Infarto microscópico - Não atinge região considerável - Ocorre com uso de
cocaína, por exemplo. Ou quando o vaso acometido é de pouca importância
por ser ramo final de um vaso.
https://www.youtube.com/watch?v=5qG-K546AJM
https://www.youtube.com/watch?v=5qG-K546AJM
Isquemia e reperfusão
Se o fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão
irreversível, a viabilidade das células poderá́ser preservada;
Diagnóstco precoce do IAM e a rápida intervenção por meio da trombólise ou da
angioplastia para salvar o miocárdio em risco.
Lesão por reperfusão
Mesmo quando a reperfusão é realizada a tempo, no estado pós-isquêmico, o
miocárdio permanece bastante disfuncional durante vários dias.
Reperfusão miocárdica
● Restabelecimento de fluxo coronário em artéria coronária previamente ocluída
ou sub ocluída.
● Essa reperfusão é obtida por trombólise ou por angioplastia.
● O tecido isquêmico ou necrótico está repleto de substâncias originadas da
anaerobiose e da morte celular (necrose).
● Estas substância são produzidas pelo estresse oxidativo isquêmico e
necrótico.