Vitamina C

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A vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, 
L-ácido ascórbico, ácido deidroascórbico, ascorbato e 
vitamina antiescorbútica. O ascorbato é a forma 
biologicamente ativa da vitamina C e pode ser 
reversivelmente oxidado, formando semideidroascorbato 
e radical ascorbato. Este último, quando oxidado, forma o 
deidroascorbato. O semideidroascorbato pode ser 
bioquimicamente ativo, mas é mais provável que sua 
atividade esteja baseada na redução a ascorbato. A ação 
do deidroascorbato se dá do mesmo modo, ou seja, de 
forma indireta. 
 
FUNÇÕES DA VITAMINA C 
O ascorbato pode atuar como cofator ou cossubstrato 
para diferentes enzimas. Está envolvido na hidroxilação 
de prolina e lisina para a biossíntese de colágeno; na rota 
biossintética da carnitina, a qual é utilizada pela 
mitocôndria para transferência de elétrons na 
transmembrana na síntese de ATP; na síntese da 
norepinefrina, a partir da dopamina; e no metabolismo 
enzimático da tirosina. 
 
A vitamina C também tem ação na conversão do 
colesterol em ácidos biliares e no metabolismo iônico de 
minerais. O papel do ácido ascórbico como agente redutor 
biológico pode ser ligado também à redução do risco de 
doenças crônicas não transmissíveis. Por ser solúvel em 
água, acredita-se que a vitamina C faça parte da primeira 
linha de defesa do organismo, e, por ter facilidade em 
doar elétrons, possua também função antioxidante. 
 
ABSORÇÃO E METABOLISMO DA 
VITAMINA C 
A absorção de vitamina C ocorre por processo ativo, 
dependente de sódio, na membrana da borda em escova 
da mucosa intestinal e por um mecanismo independente 
de sódio, na membrana basolateral. Tanto o ascorbato 
 
 
 
 
 
 
quanto o deidroascorbato podem ser absorvidos pela 
mucosa bucal por processo passivo mediado por 
carreadores. 
 
Em baixas concentrações de vitamina C, a absorção é 
rápida e eficiente, portanto com alta biodisponibilidade, 
tendo-se proposto um sistema de transporte ativo 
mediado por carreadores. Esse mecanismo de absorção 
começa a tornar-se saturado quando a concentração da 
vitamina na mucosa é maior que 6 mmol/L. Isso pode 
explicar o fato de que a proporção de vitamina C 
alimentar absorvida diminui com o aumento da ingestão. 
Com ingestão normal (até 100 mg de vitamina C), cerca 
de 80 a 95% do ascorbato alimentar são absorvidos. 
Quando as quantidades aumentam, a absorção diminui 
proporcionalmente à dose. 
 
O excesso de ascorbato não absorvido é substrato para 
o metabolismo de bactérias intestinais. A presença de 
grande quantidade de ácido ascórbico não absorvido no 
intestino pode causar diarreia ou desconforto intestinal. 
 
A absorção máxima é obtida com a ingestão de doses 
espaçadas de menos de 1 g ao longo do dia. O destino de 
grande parte do ácido ascórbico ingerido é a excreção na 
urina, intacta ou na forma de deidroascorbato e 
dioxogulonato. 
 
DEFICIÊNCIA EM VITAMINA C 
Embora não haja um órgão específico para o 
armazenamento de vitamina C no organismo, os sinais de 
deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem 
após quatro a seis meses de baixa ingestão (geralmente 
menores que 10 mg/dia), quando as concentrações 
plasmáticas e teciduais diminuem consideravelmente. 
 
Os primeiros sintomas de deficiência em vitamina C são 
esquimoses e petéquias. As equimoses se tornam mais 
proeminentes, desenvolvendo hiperqueratose folicular, 
seguida de hemorragia ocular. Sintomas proeminentes são 
anormalidades psicológicas, como histeria e depressão. 
Fadiga e letargia são sintomas tardios 
 
A deficiência em vitamina C, diferentemente da maioria 
das vitaminas, está associada com doenças específicas, 
sendo o escorbuto a principal delas. O escorbuto é 
raramente encontrado em países desenvolvidos, embora 
possa ocorrer em alcoólatras crônicos. A doença pode 
ser prevenida com o consumo de 10 a 15 mg de ácido 
ascórbico por dia. 
 
A doença por deficiência certamente está associada com 
apatia e indisposição geral e, algumas vezes, com 
mudanças na personalidade e no desenvolvimento 
psicomotor. Esses efeitos poderiam ser presumivelmente 
atribuídos ao prejuízo na síntese de catecolaminas, como 
resultado da baixa atividade da dopamina b-hidroxilase. A 
maioria dos outros sintomas, como lassidão e fadiga, que 
precedem os sinais clínicos do escorbuto, pode ser 
atribuída aos efeitos da deficiência em ascorbato na 
síntese de colágeno, como resultado da diminuição da 
atividade de prolina e lisina hidroxilase, e da depleção da 
carnitina muscular como resultado da atividade diminuída 
de trimetil lisina e g-butirobetaína hidroxilase. 
 
A anemia também está frequentemente associada ao 
escorbuto e pode ser tanto macrocítica, isto é, indicativa 
de deficiência em folato, quanto hipocrômica, indicativa da 
deficiência em ferro. A deficiência em folato pode 
ocorrer porque as principais fontes de folato são 
também as de ascorbato 
 
A deficiência em ferro no escorbuto pode ser secundária 
à menor absorção deste elemento, que seria facilitada 
pela presença de ascorbato, e à dificuldade na 
mobilização das reservas de ferro dos tecidos. Ao mesmo 
tempo, a hemorragia do escorbuto avançado causa 
considerável perda de sangue, o que pode levar à anemia. 
 
Os subgrupos de maior vulnerabilidade são doentes 
acometidos por patologias do trato gastrintestinal, 
tabagistas e famílias de mais baixo nível socioeconômico. 
 
As necessidades são maiores em períodos de gestação e 
lactação, nas doenças inflamatórias crônicas e agudas, 
após cirurgias e em pacientes com queimaduras graves. 
A diarreia aumenta a perda fecal, e a acloridria diminui a 
quantidade absorvida. Resfriados comuns aumentam a 
excreção urinária da vitamina. 
 
FONTES DE VITAMINA C 
O ascorbato é encontrado quase exclusivamente em 
alimentos de origem vegetal. A concentração estimada 
de vitamina C nos alimentos é afetada por diversos 
fatores: estação do ano, transporte, estágio de 
maturação, tempo de armazenamento e modo de cocção. 
 
 
 
PERDAS DE VITAMINA C 
A vitamina C é rapidamente perdida na cocção dos 
alimentos, em virtude principalmente da sua solubilidade 
em água. Sempre que os alimentos de origem vegetal são 
ingeridos crus, a disponibilidade dessa vitamina é maior. 
 
A estocagem de alimentos frescos por um longo período 
também pode reduzir de forma significativa os teores de 
vitamina C. Cocção rápida e limitação do tempo de 
exposição ao ar durante a preparação dos alimentos 
ajudam a reduzir as perdas da vitamina 
 
AVALIAÇÃO DO ESTADO 
NUTRICIONAL DOS INDIVÍDUOS EM 
RELAÇÃO À VITAMINA C 
Excreção urinária e teste de saturação 
O catabolismo da vitamina C em humanos ocorre pela 
hidrólise irreversível do deidroascorbato a ácido 
dicetogulônico, seguida da oxidação para ácido oxálico. A 
excreção da vitamina C também pode ocorrer na forma 
de ácido lixônico, xilônico e de xilose, produtos da quebra 
do ácido dicetogulônico. Assim, a vitamina é eliminada do 
organismo pela via urinária na forma de deidroascorbato, 
cetogulonato, 2-sulfato ascorbato e ácido oxálico. 
 
Quando consumida em altas doses (2 g/dia), é excretada 
principalmente como ácido ascórbico. A excreção urinária 
de ascorbato cai para níveis indetectáveis na deficiência 
da vitamina e poderia ser um biomarcador da deficiência. 
 
Concentração de ascorbato no sangue 
A concentração plasmática é uma das medidas mais 
comuns para se avaliar as reservas corpóreas de 
vitamina C. 
Os níveis plasmáticos da vitamina C são correlacionados 
com a ingestão alimentar desta e sua quantidade nos 
leucócitos. Os níveis plasmáticos respondem mais 
rapidamente à ingestão atual, ao passo que os níveis nos 
leucócitos são de mobilização mais lenta, refletindo o 
conteúdo nos tecidos e o pool corpóreo 
 
Leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C. 
Suas concentrações são maiores que as encontradas no 
plasma, no sangue total ou em eritrócitos. O conteúdo 
dessas células não é afetado pela ingestão pregressa e 
alcança seus menoresníveis quase simultaneamente com 
o aparecimento de sinais clínicos do escorbuto. Assim, 
esse pode ser considerado um meio apropriado para se 
avaliar estoques teciduais. O sangue total e os eritrócitos 
são considerados indicadores menos sensíveis da 
deficiência em vitamina C. 
 
 
RECOMENDAÇÕES E INGESTÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXICIDADE 
Doses de 1.000 mg consumidas diariamente não 
apresentam efeitos adversos conhecidos, ao passo que 
2.000 mg ou mais podem causar gastrenterite 
transiente ou diarreia osmótica em alguns indivíduos. A 
maioria dos efeitos adversos atribuídos à vitamina C, 
incluindo litíases (pedras) renais de oxalato e excesso de 
Fe, não é estabelecida em uma base factual. Megadoses 
de vitamina C (500 mg/dia) podem afetar adversamente 
a disponibilidade da vitamina B12 dos alimentos, e 
indivíduos que ingerem doses de 1 g ou mais podem 
desenvolver deficiência em B12.