Tireoidites

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Vitória Barbosa Turma XIII – 2020.1 
 
TIREOIDITES 
 
➢ Conceito: corresponde a qualquer inflamação clínica da tireoide podendo apresentar um quadro de tireotoxicose ou 
não (geralmente ocorre tireotoxicose sem hipertireoidismo) 
➢ Fisiopatologia: a tireoide pode inflamar a partir de um processo autoimune, infeccioso, drogas ou traumas (a tireoide 
irá reduz a sua função, mas, mesmo assim expõe T4/T3) 
➢ Classificação: agudas, subagudas e crônicas 
• Com tireotoxicose: subaguda (granulomatosa e linfocítica) e factícia (paciente realiza ingestão de hormônio 
tireoidiano) 
• Sem tireotoxicose: aguda e crônicas (riedel e Hashimoto) 
 
TIREOIDITE AGUDA 
 
➢ Também conhecida como tireoidite supurativa aguda ou infecciosa, está comumente associada a pacientes imuno-
deprimidos, com malformações cervicais ou doença tireoidiana 
➢ Possui origem infecciosa: bacteriana (70% dos casos) e viral (15% dos casos) 
➢ Apresenta baixa frequência devido a resistência da tireoide a infecções em função da sua encapsulação, seu alto teor 
de iodo, seu rico suprimento sanguíneo e sua extensa drenagem linfática 
➢ É mais frequente e, indivíduos com doenças tireoidianas prévias (câncer, tireoide de Hashimoto e bócio multinodular) 
ou com anomalia congênita 
➢ É mais prevalente em crianças 
➢ Manifestações clínicas: a tireoidite aguda apresenta início súbito e assimétrico, mas pode desenvolver-se gradual-
mente. Os sintomas mais usuais são: dor cervical (geralmente unilobular), febre, sudorese, astenia, linfonodomegalia, 
disfonia e disfagia podendo ainda apresentar em uma massa indolor na face anterior do pescoço, simulando um 
carcinoma (adultos) 
• Sintomas de hipertireoidismo geralmente estão ausentes 
• O quadro pode ocasionalmente se agravar, com desenvolvimento de sepse 
➢ Exame físico: sinais flogísticos (calor, rubor, edema, dor e limitação funcional) no lado acometido da tireoide, com 
pele eritematosa, intensa dor à palpação, linfonodomegalia cervical 
• O lobo esquerdo tireoidiano é comumente mais atingido 
➢ Achados laboratoriais: função tireoidiana normal, presença de leucocitose com desvio à esquerda, elevação de VHS, 
ausência de anti-TPO e anti-TG 
➢ Exames complementares: cintilografia apresenta hipocaptação na região envolvida, a US possibilita a localização do 
abcesso ou do processo supurativo 
➢ Diagnóstico: confirmado a partir da PAAF, o material retirado é submetido a bacterioscopia e cultura 
➢ Tratamento: antibioticoterapia orientada por bacterioscopia e cultura do material obtido pela PAAF, em casos mais 
graves o paciente deve ser internado para receber antibioticoterapia ou terapia entifúngica parenteral. Qualquer 
abcesso deve ser drenado 
• Pacientes pediátricos que apresentam fistulas, devem ser removidas para prevenir recorrências de TA 
➢ Diagnóstico diferencial: tireoidite granulomatosa subaguda 
• Na TA, a dor é mais intensa e muitas vezes apresenta linfadenomegalia cervical, eritema ou formação de abcesso 
• Sinais de hipertireoidismo são mais frequentes em TGSA 
 
TIREOIDITE SUBAGUDA 
 
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA 
➢ Sinônimos: tireoidite de De Quervain, tireoidite subaguda dolorosa e tireoidite de células gigantes 
➢ Corresponde a um processo inflamatório, causado direta ou indiretamente por infecção viral da glândula tireoidiana 
podendo estar associada ou não à tireotoxicose transitória (possui quatro fases: hipertireoidismo - eutireoidismo - 
hipotireoidismo - recuperação da função tireoidiana) 
• O quadro se instala cerca de 1-3 semanas após quadro gripal 
➢ É considerada a causa mais comum de dor na tireoide, e por tanto, é caracteristicamente dolorosa (quadro álgico) 
➢ Acomete principalmente indivíduos entre a terceira e a quinta década de vida 
➢ Possui maior incidência no sexo feminino (5x maior) 
➢ Manifestações clínicas: tende a começar com uma fase prodrômica, caracterizada por astenia, mal-estar, mialgia, 
faringite e febre baixa. Posteriormente, intensifica-se a febre e surge dor na região da tireoide (porção anterior da 
cervical, geralmente dói a tireoide toda) a qual se agrava com a tosse, a deglutição e a movimentação do pescoço. 
Pode irradias para a região occipital, parte superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos 
• Podem apresentar sinais de hipertireoidismo (resultado do processo de destruição dos folículos, com consequente 
liberação de tireoglobulina, hormônios tireoidianos e outras aminas iodadas) 
• Aspectos dominantes: hipersensibilidade local e dor 
➢ Exame físico: bócio nodular, dor e hipersensibilidade local, em processos inflamatórios pode apresentar eritema e 
calor na pele sobrejacente 
➢ Achados laboratoriais: intensa elevação da VHS e da proteína C reativa, leve anemia normocítica e normocrômica, 
contagem leucocitária normal ou discretamente elevada, RAIU/24h é muito baixa (processo inflamatório agudo) e a 
concentração sérica dos anticorpos antitireoidianos está geralmente normal. Na fase de hipertireoidismo observa-se 
elevação moderada dos níveis séricos de tireoglobulina, T3 e T4, TSH está suprimido. Na fase de hipotireoidismo 
observa-se valores baixos de T4 livre e elevação do TSH 
➢ Exames complementares: na US observa-se áreas hipoecoicas irregulares e mal delimitadas (avalia a evolução da 
doença) 
➢ Diagnóstico: normalmente é clínico 
➢ Tratamento: visa, sobretudo, o alívio do quadro doloroso, para isso faz-se uso de anti-inflamatório não hormonais 
(AAS) em caso de não haver melhora, realiza-se a administração de glicocorticoides (prednisona). Em casos de 
tireoidite dolorosa não responsiva aos glicocorticoides é indicado realizar cirurgia 
• O controle do hipertireoidismo se dá a partir de betabloqueadores (propranolol) ou antitireoidianos de síntese 
(metimazol, propilitiouracil) 
• O controle do hipotireoidismo se dá a partir da administração de L-tiroxina 
• Atenção: não realizar administração de tioamida 
 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA INDOLOR 
➢ Também conhecida como tireoidite esporádica silenciosa 
➢ Corresponde à forma espontânea da TLSA podendo cursar com quatro fases: hipertireoidismo, eutireoidismo, 
hipotireoidismo e recuperação funcional (ela irá se manifestar apenas com um período transitório de tireotoxicose, 
seguido de hipotireoidismo autolimitado) 
• Pode ser autoimune, pós-parto, por medicação (amiodarona, lítio), radiação e idiopática 
➢ É mais frequente nas mulheres e pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum entre os 30 e 60 anos de 
idade 
➢ Manifestações clínicas: a TLI é geralmente diagnosticada na fase de hipertireoidismo onde os pacientes queixam-se 
de intolerância ao calor, nervosismo, palpitações, emagrecimentos. Na fase de hipotireoidismo o paciente irá 
apresentar bócio indolor, difuso, com consistência firme e dimensão pequena 
➢ Achados laboratoriais: na fase inicial do hipertireoidismo há elevação dos níveis séricos de T3 e T4 livre e da 
tireoglobulina, com supressão de TSH, além de apresentar RAIU/24h baixo e elevação dos anticorpos antitireoidianos 
(anti-TPO e anti-Tg), VHS e hemograma normais 
➢ Tratamento: visa, sobretudo, controlar os sintomas de hiper e hipotireoidismo. O controle da tireotoxicose se dá pela 
administração de betabloqueadores (propranolol), já o hipotiroidismo é tratado pela reposição de L-T4 
• Nos casos de tireoidite recidivante, excepcionalmente radioiodo ou tireoidectomia subtotal podem ser necessários 
• O paciente deve ser acompanhado após a recuperação, devido ao risco de evoluir para tireoidite crônica e 
hipotireoidismo permanente 
➢ Diagnóstico diferencial: doença de Graves 
 
TIREOIDITE PÓS-PARTO 
➢ Corresponde a um subtipo da tireoidite linfocítica indolor 
➢ É mais comum em mulheres com altos títulos de anti-TPO no primeiro trimestre ou imediatamente após o parto 
➢ Pode se apresentar de três maneiras: (1) apenas hipertireoidismo transitório, (2) apenas hipotireoidismo transitório, 
(3) hipertireoidismo transitório seguido de hipotireoidismotransitório e, depois, recuperação com eutireoidismo 
➢ Manifestações clínicas: os sintomas de hipertireoidismo são leves, cursando geralmente com ansiedade, fraqueza, 
irritabilidade, palpitações, taquicardia e tremor. Já os sintomas de hipotireoidismo costumam ser discretos cursando 
com astenia, falta de energia e pele seca. A maioria das pacientes apresentam bócio difuso, pequeno e indolor 
• O hipotireoidismo pode associar-se à depressão pós-parto 
➢ Achados laboratoriais: na fase hipertireóidea observa-se níveis altos ou no limite superior da normalidade de T3 e T4 
com supressão do TSH além da baixa RAIU/24h. Na fase de hipotireoidismo encontra-se TSH elevado com T4 baixo ou 
normal, além da elevação do anti-TPO e anti-Tg; algumas pacientes podem apresentar ainda VHS levemente 
aumentada 
➢ Exames complementares: US pode mostrar aumento da tireoide, com hipoecogenieidade multifocal oudifusa, bem 
como calcificações e áreas císticas 
➢ Tratamento: tratamento sintomático com administração de betabloqueador no hiper e L-T4 no hipo 
➢ Rastreamento: deve-se realizar a dosagem dos anti-TPO no primeiro trimestre, se positivo deve-se realizar a dosagem 
do TSG e T4L além de avaliações seguidas e periódicas do status tireoidiano; o rastreamento é indicado quando há 
história pessoal de hipotireoidismo, hipertireoidismo, bócio, positividade para anticorpos anti-TPO, TPP prévia, 
tireoidectomia parcial, história familiar de doença tireoidiana, sintomas ou sinais de hipo ou hipertireoidismo, 
hipercolesterolemia e hiponatremia, DM1 ou outras doenças autoimunes, história de irradiação de cabeça e pescoço 
e história de aborto espontâneo 
➢ Diagnóstico diferencial: doença de Graves 
 
TIREOIDITE CRÔNICA 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
➢ Também conhecida como tireoidite autoimune, era resulta do ataque do sistema imune as células tireoides, causando 
uma inflamação dessa glândula o que geralmente resulta em um hipertireoidismo passageiro que depois é seguido 
por um hipotireoidismo 
➢ É a forma mais comum de tireoidite, e a causa mais comum de hipotireoidismo 
➢ Maior frequência nas mulheres (3m maior) e pode se manifestar após infecções, gravidez e radiação 
➢ Fatores de risco: genéticos (mutação no gene CTLA-4) e ambientais (idade, sexo, iodo, selênio, vitamina D, citocinas, 
radiação, infecção) 
➢ Patogênese: as células T CD4+ excessivamente estimuladas desempenham papel principal nesse processo. As células 
T executam duas funções na patogênese da TH: as células T helper do tipo 2 levam a excessivas estimulação e produção 
de células B e plasmócitos que produzem anticorpos contra antígenos tireoidianos, causando tireoidite. Ademais, as 
células Th1 ativam linfócitos e macrófagos citotóxicos, os quais diretamente afetam o tecido tireoidiano, destruindo 
suas células foliculares. O processo de morte celular programada também desempenha um papel igualmente 
importante na patogênese e desenvolvimento de hipotireoidismo 
➢ Etiopatogenia: existe acentuada infiltração linfocítica da tireoide com formação de centros germinativos, atrofia dos 
folículos tireoidianos acompanhada por metaplasia oxifilica, ausência de coloide e fibrose leve e moderada (linfocítica 
crônica) 
➢ Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes são assintomáticos sendo os sintomas de hipotireoidismo a queixa 
inicial do paciente (cansaço e sonolência, pele seca, queda de cabelo, unhas fracas, alterações menstruais, 
constipação, intolerância ao frio, ganho de peso e mixedema). O paciente pode apresentar bócio difuso, indolor, de 
consistência firme, superfície irregular ou lobulado e de tamanho variável (2 a 4 vezes o normal) podendo haver queixa 
de dor de intensidade leve, ou apenas desconforto local 
• Em casos de crescimento rápido do bócio, pode haver sintomas de disfagia, dispneia e rouquidão por pressão sobre 
estruturas cervicais 
➢ Achados laboratoriais: elevados níveis de anti-TPO e anti-Tg, os níveis de T4L e TSH podem estar compatíveis com 
hipotireoidismo, sendo comum o achado de hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 livre normal) 
➢ Exames complementares: US apresenta tireoide difusamente aumentada, heterogênea e hipervascular, com 
micronódulos, septações ecogênicas e diminuição de ecogenieidade. Na fase final, a glândula se apresenta de tamanho 
reduzido com contornos irregulares e mal definidos, com textura heterogênea em razão da intensa fibrose 
• É comum o achado de pseudonódulos e calcificações 
➢ Diagnóstico: é feito a partir da investigação de anormalidades em exames de rotina (T4L baixo, TSH elevado e anti-
TPO e anti-Tg elevados) ou pela detecção de um bócio discreto ao exame físico 
➢ Patologias associadas: doenças autoimunes (principalmente a doença de Addison), neoplasias tireoidianas, SD ou ST, 
encefalopatia de Hashimoto 
➢ Tratamento: reposição de L-tiroxina (pode reduzir o tamanho do bócio e geralmente leva à redução dos níveis de anti-
TPO), administração de glicocorticoides nos casos acompanhados de dor tireoidiana ou nos casos com bócio de 
crescimento rápido 
• A cirurgia é indicada no caso de sintomas compreensivos ou de dor refratária ao tratamento medicamentoso, 
motivações cosméticas ou malignidade 
➢ Diagnóstico diferencial: doença de Graves 
 
TIREOIDITE ATRÓFICA 
➢ Corresponde a uma evolução tardia da TH, com anticorpos também positivos, porém sem bócio e geralmente 
cursando com hipotireoidismo 
 
TIREOIDITE DE RINDEL 
➢ Considerada uma tireoidite fibrosa invasiva ocasionada pela flebite oliberativa, assemelha-se a linfoma ou carcinoma 
anaplásico tireoidiano 
➢ Corresponde a tireoidite mais rara, e possui etiopatogênese desconhecida (estudos relacionam ao IgG4, fatores 
autoimunes e distúrbios fibróticos primários) a qual pode levar a um hipotireoidismo 
• Quando não tratada pode ocorrer destruição da glândula 
➢ Acomete em geral indivíduos entre a quarta e sexta década de vida sendo mais comum no sexo feminino 
➢ Manifestações clínicas: os pacientes apresentam bócio de consistência endurecida com história de crescimento indo-
lor, com progressão e evolução variáveis. Os sintomas mais frequentes são os compressivos: disfagia, sensação de 
peso ou pressão em região cervical, rouquidão e estridor, além de sintomas respiratórios (dispneia, tosse, sensação 
de sufocamento e até asfixia) sendo a queixa de dor algo incomum. 
• Pode ocorrer hipotireoidismo 
➢ Achados laboratoriais: títulos elevados de anticorpos antitireoidianos, hemograma geralmente normal ou revela 
leucocitose, VHS mostra-se um pouco elevada, além disso a RAIU/24h em regra encontra-se normal 
➢ Exames complementares: cintilografia evidencia áreas frias, que correspondem à extensão da lesão e a US revela 
fibrose 
➢ Exame físico: massa cervical de consistência endurecida, descrita como lenhosa, em geral indolor de dimensões que 
podem variar de pequenas a muito grandes, em geral de comprometimento difuso. É aderente e invade estruturas 
circunjacente 
• A sua consciência tende a ser mais endurecida do que a dos carcinomas 
➢ Diagnóstico: biopsia a céu aberto, sendo o exame histológico essencial 
➢ Doenças associadas: fibrose de glândulas salivares, lacrimais, mediastinal, retroperitoneal, colangite esclerosante e 
pseudotumor de órbita 
➢ Tratamento: quando há sintomas compressivos ou suspeita de malignidade está indicado o tratamento cirúrgico. Para 
alívio dos sintomas realizasse administração de glicocorticoides (prednisona), tamoxifeno, metotrexato, rituximab 
(casos refratários) e cirurgias 
 
TIREOIDITE INDUZIDA POR MEDICAMENTOS 
 
AMIODARONA 
➢ A amiodarona é um antiarrítmico rico em iodo e seu uso prolongado pode causar tanto hipertireoidismo como 
hipotireoidismo 
➢ Pode se manifestar até 16 meses ou mais após a retirada da amiodarona devido a longa meia-vida do fármaco e seus 
metabólitos que se acumulam em diversos tecidos, sobretudo nos adipócitos 
➢ Se apresentam em dois tipos: 
• AIT-1: consequência do aumento da biossíntesedos hormônios tireoidianos, devido ao excesso de iodo em 
pacientes com um distúrbio tireoidiano preexistente (gera o efeito Jod Basedow) 
• AIT-2: caracteriza-se por um processo destrutivo da tireoide, similar a tireoide subaguda 
➢ Diagnóstico: presença de tireotoxicose em um paciente atualmente ou previamente tratado com amiodarona, 
presença de um bócio difuso ou nodular com presença de anticorpos antititreoidianos é sugestivo de AIT-1, já uma 
razão T3/T4>4 é mais compatível com a AIT-2 (destruição da glândula com consequente liberação excessiva desses 
hormônios na circulação) a inflamação ocasionada pela AIT-2 elevará os níveis de interleucina-6 e PCR (não pode ser 
utilizado isolado para diagnóstico). Além disso, o fluxo vascular intratireoidiano encontra-se aumentado na AIT-1 e 
reduzido ou ausente na AIT-2 
➢ Tratamento AIT-1: é realizado a partir da administração de tioamidas em doses elevadas podendo estar associado ao 
perclorato de potássio afim de aumentar a sensibilidade da glândula às tioamidas por bloqueio da captação de iodo 
na tireoide, quando os hormônios tireoidianos normalizarem, o tratamento definitivo do hipertireoidismo deve ser 
considerado 
➢ Tratamento AIT-2: é realizado a partir da administração de glicocorticoides (prednisona), caso ocorra agravamento da 
tireotoxicose durante a redução da medicação ou sua suspensão, a dose deve ser aumentada novamente. Para 
pacientes com hipertireoidismo persistente, a tireoidectomia total é a escolha ideal 
 
LÍTIO 
➢ Pacientes com doença tireoidiana autoimunes, a terapia crônica com lítio pode resultar em hipotireoidismo franco ou 
subclínico, bem como elevação dos títulos de anticorpos antititeoidianos 
 
INTERFERON-α 
➢ Pode ter origem autoimune ou inflamatória, sendo o hipotireoidismo resultante da tireoide de Hashimoto 
➢ Geralmente eleva os níveis de T4L e T3