Infarto e hemorragia

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Patologia básica - Robbins Capítulos 3 e 9  
Bogliolo - Capítulos 9 e 16  
  
  
Infart�  
  
Perda do suprimento sanguíneo causando  
necrose  
  
  
 
Causas do infarto:  
  
Aterosclerose  
Neoplasia  
Trombose  
Êmbolo  
Vasoespasmo: por algum motivo um segmento  
do vaso arterial sofre vasoconstrição  
exagerada. Usuário de cocaína geralmente  
tem isso  
  
As torções também podem causar obstrução  
dos vasos  
  
Torções -> comum no testículo, ovário,  
intestino  
No intestino: vólvulo intestinal   
  
Classificação morfológica do infarto  
  
- Infarto branco/anêmico: região com  
obstrução do suprimento sanguíneo fica  
esbranquiçada, às vezes amarelada  
  
- Infarto vermelho/hemorrágico: a região fica  
vermelha porque o local da necrose tecidual  
fica preenchimento por sangue  
Existe Infarto vermelho secundário   
  
- Infarto séptico: na região infartada pode ter  
associado à isquemia uma infecção  
Ex: endocardite bacteriana   
  
- Infarto asséptico: região infartada não tem  
infecção   
  
⇢ O infarto branco e o infarto vermelho pode  
ser séptico ou asséptico   
Critérios que favorecem o:  
  
↳ Infarto branco  
  
1) Obstrução arterial  
2) Circulação terminal: determinado segmento  
do órgão é irrigado por apenas uma artéria  
ou arteríola  
Se houver alguma obstrução desse único  
vaso, não haverá outro vaso para fazer a  
irrigação do segmento → a obstrução do  
único ramo leva ao processo de necrose  
  
Órgãos com circulação terminal: : cérebro,  
coração, rim, baço  
  
3) Escassa circulação colateral: existem outros  
vasos que suprem uma região do órgão por  
um determinado tempo. Se houver obstrução  
do vaso principal, a região será suprida por  
outros vasinhos, nutrindo a região  
temporariamente → menor chances de haver  
necrose  
  
4) Estroma denso: favorece a ter infarto  
branco porque a densidade do estroma  
dificulta a passagem de oxigênio e nutrientes  
para a região  
Se o estroma for frouxo, fica mais fácil  
transportar oxigênio e nutrientes para o local  
que está sofrendo isquemia   
  
Um jovem tem pouca circulação colateral, com  
o processo de envelhecimento o coração vai  
criando circulação colateral para suprir a  
nutrição do tecido.   
No coração normalmente tem infarto branco  
  
Principais órgãos de infarto branco:  
  
- Coração, rim, baço, encéfalo  
  
  
Região avermelhada em volta -> halo  
hiperêmico -> a região fica avermelhada  
porque a região em volta da necrose começa  
a sofrer inflamação aguda -> por causa da  
necrose tecidual    
O tipo de necrose é coagulativa  
  
Hiperemia: aumento de fluxo sanguíneo no  
local   
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Camila Guimarães Santos  
Infart� � Hemorragi� 
 
Hiperemia ativa: aumento de fluxo sanguíneo  
para o local  
Hiperemia passiva/congestiva:   
  
Ocorre hiperemia ativa no local porque a  
região está sofrendo necrose devido a  
obstrução da artéria/arteríola. Havendo  
irrigação normal nas áreas vizinhas da  
obstrução, o organismo quando reconhece  
que há tecido necrótico ocorre inflamação  
associada, pois as células inflamatórias são  
depositadas na periferia na necrose. A reação  
inflamatória aguda ocorre na periferia da  
área necrótica porque não chega sangue, não  
chega células de defesa, ficando mais fácil de  
remover o agente agressor pela periferia ->  
região fica mais avermelhada -> vasodilatação  
-> aumento de fluxo sanguíneo para o local ->  
hiperemia ativa   
  
Se há inflamação aguda acontecendo no local  
por causa da necrose, após a inflamação  
aguda ocorre inflamação crônica que  
estimula a resolução do processo inflamatório  
e a reparação. Quando a inflamação aguda  
tira o tecido necrótico o tecido começa a  
sofrer reparação por cicatrização ou  
regeneração.  
No exemplo da imagem acima a reparação  
ocorre por cicatrização  
  
A inflamação aguda, remove essa área  
necrosada, e logo em seguida se inicia a  
inflamação crônica  
  
Regeneração   
  
Cél. lábil  
Estável    
Integridade da MEC  
  
Cicatrização  
  
Lesão da MEC  
Células permanentes    
  
  
  
  
Formato de cunha/piramidal -> a ponta da  
cunha indica obstrução do vaso  
A base representa a região irrigada pelo vaso   
  
↳ Infarto vermelho/hemorrágico: área de  
necrose tecidual preenchida por sangue  
  
1) Obstrução arterial e venosa  
2) Em órgãos com circulação dupla  
3) Em órgãos com rede de vasos colaterais   
4) Estroma frouxo/esponjoso  
  
Exemplo de órgãos:   
pulmão → tem circulação dupla   
intestino → rico em vasos colaterais  
  
Exemplo de órgão com circulação dupla  
  
A região correspondente à artéria pulmonar  
sofre necrose e começa a ser preenchida por  
sangue pela outra artéria que também irriga a  
região   
  
A região de necrose é preenchida de sangue   
  
Quando tem circulação colateral, a área de  
necrose também é preenchida de sangue que  
é proveniente dessa circulação colateral   
  
  
  
Por causa da obstrução venosa, inicialmente  
tem congestão -> aumento de pressão  
hidrostática no local   
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↳ Infarto séptico: além da obstrução que  
causa necrose também há processo  
inflamatório   
  
Ex: endocardite bacteriana  
  
No local onde há lesão do endocárdio,  
começa a ter formação de um trombo.   
  
Bacteremia transitória: muita bactéria  
circulando na corrente sanguínea   
  
Estafilococos e estreptococos possuem  
grande afinidade pelo trombo, o trombo  
começa a ser colonizado por bactéria, ele é  
friável, se desmancha facilmente. Quando tem  
fragmentação do trombo formado na valva, o  
pedacinho do trombo (êmbolo) está  
colonizado por bactéria -> êmbolo séptico ->  
provoca obstrução  
  
Obstrução -> isquemia -> necrose ->  
colonização da bactéria -> infecção   
  
  
  
O que gera o trombo inicialmente é a lesão do  
endocárdio provocada por um fluxo  
sanguíneo turbulento, presença de  
endotoxinas ou qualquer fator que cause  
lesão no endotélio. Isso provoca a formação  
de trombo na região, sendo posteriormente  
colonizado por bactéria  
  
↳ Infarto vermelho secundário: infarto branco  
pode virar infarto vermelho. Comum no  
coração e cérebro.  
A obstrução de uma artéria em um órgão com  
circulação terminal gera necrose -> infarto  
branco  
Quando há remoção da obstrução da artéria,  
a área de necrose com infarto branco é  
preenchida por sangue-> infarto vermelho   
Ainda chamamos de infarto porque houve  
necrose  
  
Quanto mais rápido essa obstrução é tirada,  
mais tecido é mantido vivo  
  
Obstrução arterial → infarto branco →  
obstrução removida → espontânea ou  
terapêutica → fluxo restabelecido → sangue  
inunda a região infartada → infarto  
secundário vermelho   
  
⇢ Existe possibilidade do infarto vermelho virar  
infarto branco? Não  
  
Consequências clínicas do infarto  
  
Depende do órgão comprometido e do  
tamanho da área de necrose   
  
Pequenos infartos renais e esplênicos ->  
passam despercebidos   
  
Hemorragi�  
  
Saída de sangue do compartimento  
cardiovascular para o meio externo   
  
Características  
  
● saída de sangue do compartimento  
vascular ou das câmaras cardíacas  
para o meio externo   
● o sangue que saiu pode preencher a  
região de interstício ou preencher  
uma cavidade pré-formada   
  
Cavidades pré-formadas: cavidade peritoneal,  
cavidade articular, cavidade pleural, cavidade  
pericárdica   
  
Cavidade neoformada: quando tem abscesso  
  
Aspecto microscópico da hemorragia -> diz se  
o quadro hemorrágico é agudo ou crônico  
  
  
Hemácia bem avermelhada -> indício de  
processo hemorrágico agudo    
  
Após o extravasamento de hemácia para a  
região intersticial, os macrofagos tentam  
remover essas hemácias, que fagocitam os  
constituintes da hemácia. O macrofago  
começa a formar no seu citoplasma a  
pigmentação hemossiderina. Macrófago fica  
com aspecto acastanhado   
  
Hemossiderina: acúmulo de ferro dentro do  
macrófago   
  
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Macrófagos cheios de hemossiderina ->  
macrofagos acastanhados -> indicativo de  
que ocorreu hemorragia crônica   
  
Etiopatogênese  
  
Causa e mecanismo que leva a saída de  
sangue de dentro do compartimento  
cardiovascular   
  
1) Alteração na integridade da parede vascular  
2) Alterações dos mecanismos de coagulação  
sanguínea  
3) Alterações quantitativas e qualitativas das  
plaquetas   
4) Complexas: não sabemos o mecanismo  
Ex: dengue hemorrágica   
  
1. a) Hemorragia por lesão de parede  
vascular   
  
→ Ruptura ou Rexe  
Ex: traumatismo mecânico  
  
→ Diabrose: ocorre por digestão ou erosão do  
vaso sanguíneo  
Ex: digestão enzimática em situação de  
quadro inflamatório crônico muito intenso,  
principalmente a inflamação crônica  
específica, que perdura por bastante tempo.  
Quando há muita produção de enzimas  
digestivas, elas começam a degradar a parede  
do vaso, por causa dessa ação enzimática  
ocorre hemorragia.  
Ex: aterosclerose, infecção por tuberculose,  
úlcera péptica (ulceração da mucosa gástrica),  
câncer  
  
→ Hemorragia por diapedese: saída de  
sangue através dos espaços entre as células  
endoteliais    
Ocorre por hiperemia passiva (congestão):  
quando tem congestão tem alteração da  
pressão hidrostática que aumenta por causa  
do aumento do fluxo sanguíneo para o local, o  
sangue faz uma força de tensão na parede  
para tentar sair  
  
1. b) Hemorragia por alteração na  
coagulação sanguínea  
  
→ Deficiência congênita  
  
Causas:   
● hemofilia A: redução no nível de fator  
VIII na cascata de coagulação  
● hemofilia B: redução do nível de fator  
IX na cascata de coagulação  
Quando tem hemofilia A e B, a etapa da  
hemostasia secundária está comprometida   
  
Relembrando…  
  
Hemostasia tem 4 etapas:   
Hemostasia primária -> formação de tampão frágil ->  
formado apenas por plaquetas  
Hemostasia secundária -> formação de tampão mais  
resistente, há deposição de fibrina que vem da cascata de  
coagulação.  
Se há comprometimento da cascata de coagulação, a  
hemostasia secundária fica comprometida  
  
● Doença de Von Willebrand: redução  
da produção do fator Von Willebrand  
(FVW).  
Fator importante para fazer a adesão  
plaquetária, intermedia a adesão entre a  
plaqueta e o endotélio. Ele liga-se ao colágeno  
subendotelial, à glicoproteína Gp1b.  
Se nao tem produção desse fator não ocorre  
adesão plaquetária -> hemostasia primária  
fica comprometida  
Ex: Síndrome de Bernard-Soulier (nao tem  
Gp1b)  
Trombastenia de Glanzmann  
(comprometimento do complexo IIB IIIA ->  
importante para fazer agregação plaquetária)  
Comprometimento da agregação plaquetária  
-> etapa da hemostasia primária  
comprometida   
  
→ Deficiência adquirida  
Causas:  
  
● Doenças hepáticas: favorece quadro  
hemorrágico porque a maioria dos  
componentes que constituem a  
cascata de coagulação são  
produzidas no fígado (fator II, VII, IX, X,  
proteínas C e S)  
Redução desses fatores da cascata de  
coagulação -> comprometimento da  
hemostasia secundária   
  
● Doenças carenciais: deficiência de  
vitamina K -> deixa os fatores de  
coagulação ativos  
Deficiência de vitamina K -> comprometimento  
da hemostasia secundária   
  
● Coagulopatia de consumo: ativação  
dos fatores de coagulação por causa  
de uma resposta inflamatória  
sistêmica, ativação de todos os  
fatores pró-coagulantes. Quando há  
hemorragia, não tem mais fator de  
pró-coagulação para estancar  
  
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3) Hemorragia por alterações quantitativas ou  
qualitativas de plaquetas -> alterações na  
hemostasia primária  
  
→ Redução do número de plaquetas  
(trombocitopenia) -> favorece quadro  
hemorrágico  
  
→ Trombocitopatia (alteração funcional de  
plaquetas) -> alteração qualitativa   
Causas:  
● utilização de anti-inflamatorios nao  
esteroides -> inibe produção de  
tromboxano A2 -> importante para  
agregação plaquetária  
● uremia: aumento do nível de ureia na  
corrente sanguínea -> paciente com  
insuficiência renal -> altera a  
funcionalidade das glicoproteínas ->  
alteração funcional das plaquetas ->  
comprometimento da complexo  
GpIIb/IIIa -> comprometimento da  
hemostasia primária  
  
  
  
    
Quando o sangue sai do compartimento  
cardiovascular, pode ficar:  
  
-> acumulado na extensão da superfície  
corpórea: pele e mucosa  
-> intimamente acumulado no órgão: por  
causa do extravasamento do interstício do  
órgão  
-> preencher cavidade pré-formada   
-> exteriorização por orifícios corporais: boca,  
ânus  
  
→ Petéquias: áreas hemorrágicas pequenas,  
múltiplas. Ocorre por alteração na  
coagulação e nas plaquetas  
  
  
  
  
  
  
→ Púrpuras: áreas hemorrágicas maiores que  
petéquias, 1cm. Encontrada na pele, na  
mucosa, no interstício do órgão. Ocorre por  
alteraçãona coagulação e nas plaquetas   
  
  
  
  
  
→ Equimose: expressão da hemorragia na  
pele, área hemorrágica mais extensa, entre 1 e  
2 cm. Pode apresentar discreta elevação de  
volume, tem coloração azulada ou arroxeada.  
Ocorre principalmente por traumatismo  
Ex: “chupão no pescoço”  
  
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→ Hematoma: maior que 2 cm, provoca  
tumoração, o local onde o sangue sai dos  
vasos sanguíneos provoca tumoração, fica  
aumentado. Esse tipo de hemorragia ocorre  
geralmente por traumatismo   
  
  
  
  
Hemorragias em cavidades pré-formadas são  
denominadas de acordo com a topografia  
  
• Hemartrose: Cavidade articular;   
• Hemotórax: Cavidade Pleural;  
• Hemopericárdio: Cavidade pericárdica;   
• Hemoperitônio: Cavidade Peritoneal;  
  
• Hemossalpinge: Luz da tuba uterina;   
• Hematométrio: Cavidade uterina;   
• Hematocolpo: Cavidade vaginal;   
• Hemobilia: Hemorragia no interior da  
vesícula biliar ou dos ductos biliares;  
  
A exteriorização de hemorragias por orifícios  
corporais também recebe denominações  
específicas  
  
• A eliminação de sangue pelas narinas é  
denominada epistaxe;   
• Hemoptise: Hemorragia na tosse e oriunda  
do sistema respiratório;   
• Hematêmese é a eliminação de sangue pela  
boca oriundo do sistema digestório e  
eliminado por vômito;  
  
• Otorragia é a perda de sangue pelo meato  
acústico externo;   
• Hematúria é a eliminação de sangue com a  
urina, podendo ser macroscópica ou  
microscópica;   
• Metrorragia é a perda de sangue originado  
do útero fora da menstruação;  
• Hifema: hemorragia da câmara anterior do  
olho.   
• Hiposfagma: é a hemorragia ocular  
subconjuntival.  
  
Sangue eliminado pelo orificio anal  
  
• Melena: sangue digerido que sai oculto nas  
fezes (fezes bem fedida e escura)  
• Hematoquezia: sangue não digerido, sai  
avermelhado  
  
Trato digestório superior: esôfago, estômago,  
duodeno   
Trato digestivo inferior: jejuno até canal anal   
  
Quando há melena -> hemorragia no trato  
digestório superior  
  
Quando há hematoquezia e enterorragia ->  
hemorragia no trato digestivo inferior  
  
Enterorragia: hemorragia mais intensa   
  
Consequências Clínicas   
  
• Depende do volume, velocidade e  
localização;  
• A perda rápida de até 20% do volume  
sanguíneo pode ter pouco impacto em  
adultos saudáveis;   
• Perdas maiores podem causar choque  
hemorrágico (hipovolêmico);  
• Sangramento que seria trivial nos tecidos  
subcutâneos pode levar a óbito se localizado  
no cérebro;   
• Perda de ferro e pode levar a uma anemia  
por deficiência de ferro;  
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