aula inflamações agudas 2

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Fase celular 
- CÉLULAS DE DEFESA 
-CHEGADA AO LOCAL DA INFLAMAÇÃO 
-ATIVAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS (PRIMEIRAS CÉLULAS A CHEGAR) 
-PRODUÇÃO DE METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (ESTIMULAM 
A ATIVAÇÃO DA CASCATA) 
-LIBERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
-DEGRANULAÇÃO E PRODUÇÃO DE ENZIMAS LISOSSÔMICAS 
-MODULAÇÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO 
-FAGOCITOSE 
 -> RECONHECIMENTO E ADERÊNCIA À ARTICULAS OPSONIZADAS 
 -> ENGLOBAMENTO E FORMAÇÃO 
 -> DESTRUIÇÃO DO MATERIAL INGERIDO 
Mediadores do ácido araquidônico 
->FOSFOLIPASE A2 SE TRANSFORMANDO EM ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO E PODE TER AÇÃO DE DUAS DIFERENTES 
ENZIMAS A LIPOXIGENASE (FORMA O LEUCOTRIENOS QUE CAUSA 
O EDEMO E ESTIMULA A QUIMIOTAXIA) E CICLOXIGENASE/COX 
(FORMA PROSTAGLANDINAS, QUE PROVOCA A DOR, 
VASODILATAÇÃO E FEBRE, E TROMBOXANOS, QUE PROVOCAM A 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 Aula inflamação aguda 2 
Marcella Victoriano S3 
Mediadores inflamatórios 
- MOLÉCULAS DE NATUREZA VARIADA LIBERADAS POR CÉLULAS 
OU EXISTENTES DA CIRCULAÇÃO QUE SINALIZAM OU 
PROMOVEM ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
-SÃO ISOLADOS DO FOCO INFLAMATÓRIO 
-QUANDO INJETADOS PROVOCAM REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
-BLOQUEADOS IMPEDEM O PROCESSO INFLAMATÓRIO 
-SISTEMA DE CONTROLE DE BALANÇO DOS MEDIADORES 
(TENTATIVA DE LIBERAR OS MEDIADORES PARA GERAR 
BENEFÍCIOS E EVITAR PROBLEMAS, COMO UMA FORMA DE 
ORGANIZAÇÃO) 
 
-SÃO GERADOS A PARTIR DE CÉLULAS OU DE PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS 
 -> CÉLULAS: PLAQUETAS, NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS, 
MASTÓCITOS, EPITÉLIO 
 ->PROTEÍNA PLASMÁTICA: QUE SÃO PRODUZIDAS NO 
FÍGADO (SÓ É ATIVADO SE ESTIVER O ESTIMULO MESMO QUE 
ESTEJA PRESENTE NA CIRCULAÇÃO) 
 
Mediadores celulares 
 PRÉ-FORMADOS 
 (LIBERADAS DURANTE O PROCESSO INFLAMATÓRIO E SÃO 
SUBSTANCIAS QUE RAPIDAMENTE CHEGAM NA REGIÃO AFETADA) 
 – HISTAMINAS (AMINAS VASOATIVAS) 
 ->PRINCIPAL MEDIADOR DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA IMEDIATA 
 ->ARMAZENADA NA FORMA DE GRANULO 
-> INCHAÇO 
-> PRINCIPAIS CÉLULAS RESPONSÁVEIS POR SUA LIBERAÇÃO 
SÃO OS MASTÓCITOS 
-> É LIBERADO APÓS A AÇÃO DE ALARMINAS, LIGAÇÃO DE 
ANTICORPOS, ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO 
 
 - SEROTONINA 
 ->LIBERADO PELAS PLAQUETAS 
 ->ATIVAÇÃO COM O CONTATO DE PLAQUETAS COM 
COLÁGENO, TROMBINA OU ENDOTÉLIO LESADO 
 ->VASODILATAÇÃO ARTERIAL 
 -> AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
 
 RECÉM-FORMADO 
- CITOCINAS 
 ->REGULAM A RESPOSTA INFLAMATÓRIA NA IMUNIDADE 
INATA (IL-1, IL18, IL-6 E TNF-ALFA) E ADAPTATIVA 
 -> SÃO PRODUZIDAS POR CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE, 
CÉLULAS ENDOTELIAIS E QUALQUER CÉLULA DO PARÊNQUIMA 
 -> AGEM SOBRE RECEPTORES CELULARES 
 -> QUANTIDADE LIMITADA NA SUA LIBERAÇÃO 
 -> RECEPTOR PODE SER ALVO DE MAIS DE UMA CITOCINA 
 -> SÃO SECRETADAS EM PERÍODOS CURTOS 
 -> INFLUENCIAM NA SÍNTESE DE OUTRAS CITOCINAS 
 -> REDUNDÂNCIA (PRODUZIDA POR VÁRIAS CÉLULAS 
POSSUEM O MESMO EFEITO) 
 -> EFEITO PLEIOTRÓPICO (EFEITOS DIFERENTES EM 
CÉLULAS DIFERENTES) 
 ->AÇÃO (SINÉRGICA OU ANTAGÔNICA) 
 -QUIMIOCINAS 
 -> SÃO UM SUBTIPO DE CITOCINAS 
 -> PEPTÍDEOS DE BAIXO PESO MOLECULAR 
 -> QUIMIOTAXIA 
 ->ATUAM NO TRÁFEGO, DIFERENCIAÇÃO E ATIVAÇÃO DE 
CÉLULAS QUE POSSUEM RECEPTORES ESPECÍFICOS 
 
 - FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA (PAF) 
 ->DURAÇÃO CURTA 
 -> EFEITOS: VASOCONSTRIÇÃO COM O AUMENTO DAS 
CONCENTRAÇÕES E VASODILATAÇÃO COM QUE QUEDA DAS 
CONCENTRAÇÕES, AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, ADESÃO 
LEUCOCITÁRIA, QUIMIOTAXIA, ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO, 
PROMOÇÃO DA DEGRANULAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E EOSINÓFILOS, 
ESTIMULA PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E LEUCOTRIENOS. 
 ->ORIGEM: PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILO E 
MASTÓCITOS 
 
 -ÓXIDO NÍTRICO 
 -> MEIA VIDA DE SEGUNDOS 
 ->VASODILATAÇÃO COM RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA 
 ->ORIGEM: MACRÓFAGOS E CÉLULAS ENDOTELIAIS 
 ->AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA (INIBE AGREGAÇÃO 
PLAQUETÁRIA, INIBE AÇÃO MASTÓCITOS E REDUZ RECRUTAMENTO DE 
LEUCÓCITOS) 
 
 
Mediadores lipídicos 
- OS AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS E BIOLÓGICOS NA MEMBRANA 
PLASMÁTICA FAZEM FOSFOLIPASE A2 SINTETIZAR O ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO GERANDO COX (PROSTAGLANDINAS) E 
LEUCOTRIENO 
Mediadores plasmáticos 
- SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
- SISTEMA FIBRINOLÍTICO 
- SISTEMA DE CININAS 
- SISTEMA COMPLEMENTO 
 
-COMPONENTES NA FORMA INATIVA -> FLUIDOS CORPORAIS 
-ATIVADOS SEQUENCIALMENTE-> ATIVAÇÃO EM CASCATA 
-FATOR DE HEGEMAN (RELACIONADO AO FATOR XII, BASTANTE 
IMPORTANTE, CONSIDERADA O EVENTO CENTRAL DA ATIVAÇÃO 
DE MEDIADORES PLASMÁTICOS E É UMA PROTEÍNA PRODUZIDA 
NO FÍGADO QUE FICA NA NOSSA CIRCULAÇÃO DE FORMA 
INATIVA ATÉ SER ATIVADA PELO COLÁGENO MEMBRANA BASAL 
EXPOSTA, IMUNOCOMPLEXOS, POLISSACARÍDEOS DA PAREDE 
BACTERIANA) 
(CASCATA DE COAGULAÇÃO ->TROMBINA-> FIBRINOGÊNIO-> 
FIBRINA E IRÁ COMEÇAR A AGIR) 
 
 
-CASCATA DAS CININAS 
 -> PRESENTE NA CIRCULAÇÃO EM FORMA INATIVA 
 ->INCHAÇO E DOR 
 -> CURTA DURAÇÃO 
 ->VASODILATAÇÃO 
 ->AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
 
 
-SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
 ->FORMAÇÃO DA REDE DE FIBRINA 
 ->TEM COMO OBJETIVO CONTER O DANO VASCULAR 
 ->ATIVAÇÃO PELO FATOR DE HEGEMAN E DANO TECIDUAL 
 ->RESULTARA NO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
E QUIMIOTAXIA DE ALGUM NEUTRÓFILOS 
 
 
 -SISTEMA FIBRINOLÍTICO 
 ->TENTATIVA DE CONTROLE NA FORMAÇÃO DE COÁGULOS 
(DISSOLVER O TROMBO, MANTENDO O FLUXO SANGUÍNEO DE FORMA 
CONTÍNUA) 
 ->FATOR DE HEGEMAN ATIVANDO 
 ->RESULTANDO NO AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
 ->ATIVAR C3 – VIA ALTERNATIVA 
 ->INIBIR A AÇÃO DO EXCESSO DE PRODUÇÃO DE FIBRINA 
 ->CASCATA FIBRINOLÍTICA AGE NA CASCATA DE 
COAGULAÇÃO QUE SE COMUNICA CONTROLANDO TODA A RESPOSTA 
 
 
 -SISTEMA COMPLEMENTO 
 -> CONJUNTO DE PROTEÍNAS SOLÚVEIS NO PLASMA OU 
DISPOSTAS A MEMBRANA 
 -> C3 E C5 (INFLAMAÇÃO) – ESTIMULAM DEGRANULAÇÃO DE 
MASTÓCITOS, QUIMIOTAXIA PARA NEUTRÓFILOS, MONÓCITOS, 
EOSINÓFILOS E BASÓFILOS QUE ESTIMULA A VIA DA LIPOXIGENASE 
 
Neuropeptídios 
- AÇÃO PRÓ-INFLAMATÓRIA (SUBSTÂNCIA P) 
 -> VASODILATAÇÃO 
 -> AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
 -> TRANSMISSÃO DE SINAIS DE DOR 
 -> INIBE EFEITOS VASCULARES DA SUBSTÂNCIA P E HISTAMINA 
 ->INDUZ MASTÓCITOS A SECRETAR IL-10