Trombose e Embolia

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Patologia Bogliolo 9 ed.; capítulo 9 
Patologia – Bases patológicas das doenças 
9 ed.; capítulo 4 
 
A manutenção do fluxo sanguíneo 
unidirecional do corpo humano depende da 
força contrátil do coração (sobretudo 
ventricular); Os músculos esqueléticos e a 
pulsação arterial pressionam as veias, 
sobretudo profundas dos MMII, em direção 
aos átrios (retorno venoso); E, por fim, 
movimentos respiratórios, visto que 
promovem sucção do sangue das veias 
sistêmicas em direção ao AD e o retorno 
venoso é favorecido durante a 
EXPIRAÇÃO. 
Variações na quantidade e forma dos 
elementos figurados e na composição do 
plasma, determinando mudanças na 
viscosidade sanguínea e, 
consequentemente, alterar a perfusão 
tecidual. Em condições ideais, a 
viscosidade do sangue e a velocidade do 
fluxo fazem que elementos figurados 
ocupem o eixo da coluna em movimento, 
com os elementos maiores deslocando-se 
em maior velocidade no centro do vaso e 
os menores + próximos da superfície 
endotelial em menor velocidade  fluxo 
laminar. 
Adendo: 
 Hiperemia: aumento do fluxo 
sanguíneo em um tecido/órgão. 
Isso está altamente relacionado 
com o calor, pois com o aumento 
da temperatura local, promove o 
aumento do fluxo sanguíneo. 
- Ativa: vasodilatação arteriolar que 
aumenta a velocidade fluxo 
sanguíneo local. 
-- Passiva/congestão: redução da 
drenagem venosa por diminuição 
da velocidade de fluxo sanguíneo. 
Essa dificuldade pode ser 
proveniente de: 
1. Retorno venoso reduzido devido 
ao bloqueio obstrutivo localizado 
(trombose venosa), compressão de 
veias por aumento da viscosidade 
sanguínea. 
2. Redução do retorno venoso 
pulmonar (insuficiência cardíaca). 
 
 Trombose 
Processo em que ocorre a solidificação do 
sangue no leito vascular ou no interior das 
câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo. 
 Trombo – só ocorre em organismo 
vivo, visto que é um processo lento. 
É a massa sólida de sangue, 
gerada pela coagulação sanguínea, 
fixada a superfície onde teve 
origem/em qualquer território do 
sistema cardiovascular (ex. 
câmaras cardíacas, aa, vv, válvulas 
e microcirculação. São foscos, 
aderentes e friáveis. 
 Coágulo – se formam após a morte 
devido a aparada de fluxo 
sanguíneo. São moldes completos 
sólidos da estrutura onde se 
originaram e geralmente são 
contraídos. São elásticos, 
brilhantes e NÃO aderentes. 
*** Os trombos recentes e os coágulos 
post-mortem podem ser muito 
semelhantes, ambos podem dissolver-
se espontaneamente o que dificulta sua 
identificação. 
MEDICINA – NOVE DE JULHO 
Deve-se lembrar de que a coagulação 
atua como um dos mecanismos da 
imunidade inata, visto que é um modo 
de impedir a invasão de microrganismos 
no citosol. 
Porém, quando a coagulação é 
excessiva ( que é o caso do trombo), os 
fatores anti-coagulantes geralmente 
estão em baixa ou com algum tipo de 
deficiência, assim como o sistema 
fibrinolítico, responsável por dissolver o 
trombo. 
Etiopatogênese 
A tríade de Virchow é conhecida como 
o conjunto das três anormalidades que 
levam à trombose no organismo, visto 
que o trombo envolve o processo de 
coagulação sanguínea e atividade 
plaquetária. 
1. Lesão endotelial – com a agressão 
no endotélio, pode iniciar a 
trombose ao expor o colágeno 
subendotelial com atuação do vWF 
e do fator tecidual; e os fatores pró-
coagulantes têm aumento da sua 
síntese – como fator IV (fator de 
coagulação), TXA2 e ADP (fatores 
ativadores de plaquetas), visto que 
altera a expressão genética do 
endotélio. Além do mais, ocorre a 
redução da capacidade anti-
coagulante com diminuição da 
antitrombina, PGI2 e NO. 
Trata-se de um processo 
semelhante ao da formação do 
tampão plaquetário, com ativação 
das células endoteliais, quando 
essas passam a produzir endotelina 
e tromboplastina. É uma disfunção 
endotelial, favorecida por situações 
como: HAS, diabetes melito, 
ateromas, tabagismo e 
hipercolesterolemia. 
Alterações funcionais também são 
capazes de desequilibrar fatores 
pró e anti-coagulantes. 
 
2. Alteração no fluxo sanguíneo – 
alteração da velocidade do sangue 
e, principalmente, turbulência do 
fluxo sanguíneo ativam o endotélio 
vascular, levando ao aumento da 
atividade pró-coagulante e a 
adesão de leucócitos. Isso rompe 
com o fluxo sanguíneo laminar, pois 
as plaquetas e outras células 
passam a circular próximas do 
endotélio. Essa estase sanguínea e 
turbulência do fluxo resultantes 
dificultam a lavagem de fatores pró-
coagulantes, reduz a chegada de 
fatores anti-coagulantes e da 
diluição dos fatores de coagulação 
ativados. Isso ocorre, sobretudo, 
em situações de aneurisma, 
insuficiência valvar – ocorrendo a 
regurgitação de sangue - e 
corações dilatados. 
 Além do mais, considerando 
somente a turbulência por si, ele já 
é capaz de lesar o endotélio e 
promover a ativação plaquetária, 
caso frequente na insuficiência 
valvar. 
Adendo: alteração das células 
sanguíneas pode obstruir o lúmen 
do vaso que leva a alteração do 
fluxo que pode resultar em estase e 
consequente trombose. 
A insuficiência cardíaca, imobilidade 
no leito e compressão de vasos 
diminuem o retorno venoso com 
estase sanguínea, favorecendo a 
trombose venosa. 
 
 
Fluxo sanguíneo normal/ideal 
 
 
Trombose venosa dos MMII - TVP 
 
 
 
Formação de trombos em aneurisma 
 
3. Hipercoagulabilidade – sendo por 
fatores adquiridos (secundários) ou 
genéticos (primários), causa: 
aumento do número de plaquetas e 
da disponibilidade de fatores pró-
coagulantes, e redução dos fatores 
anti-coagulantes. 
Em situações de inflamação, ocorre 
o aumento do número de plaquetas 
e síntese de fatores de coagulação 
(como fibrinogênio), aumentam a 
coagulabilidade que levam a 
redução do fluxo sanguíneo. 
Em situações de traumatismos, 
queimaduras e cirurgias extensas, 
ocorre a ativação da tromboplastina 
(fator tecidual) que ativa a via 
extrínseca da cascata de 
coagulação. 
 
Destinos/consequências dos trombos 
 Embolização: formação de 
êmbolos. Essa formação decorre 
quando o trombo se fragmenta ou 
partes dele se desprendem, 
percorrendo outros locais da rede 
vascular. Pode ocorrer o êmbolo 
séptico em que a trombose 
contendo microrganismos, ao sofrer 
processo de embolia, percorre a 
rede vascular, podendo alcançar 
órgãos e, consequentemente, 
causar implicações clínicas. Ex.: 
tromboflebite, endocardite e 
endarderite. 
 Organização (conjuntivização): 
reação inflamatória que resulta na 
incorporação do trombo à parede 
do vaso ou coração. Isso ocorre, 
pois os fagócitos englobam as 
células do coágulo e digerem a 
fibrina, liberando ao mesmo tempo 
fatores de crescimento e 
quimiocinas que atraem e ativam 
células que originam o tecido de 
granulação (células endoteliais, 
células musculares lisas e 
fibroblastos) que permite a 
aderência do trombo ao 
vaso/coração com deposição de 
tecido conjuntivo. 
 Recanalização: proliferação 
endotelial que forma vasos em 
trombos que sofreram 
conjuntivização, permitindo o fluxo 
sanguíneo através do trombo, 
restabelecendo a circulação. Com o 
tempo, essa recanalização 
transforma o trombo em uma massa 
de tecido conjuntivo. 
 Calcificação distrófica: formação 
de concreções (flebólitos) em 
trombos, mais comumente nas 
veias dos MMII. 
Morfologia dos trombos 
 Trombos arteriais – ricos em 
plaquetas, visto que processos 
subjacentes ao seu 
desenvolvimento (ex. lesão 
endotelial – etiologia comum) 
levam à ativação plaquetária. 
Frequentemente oclusivos são 
formados na circulação 
sistêmica. Comum em veias 
dos MMII. Desenvolvem-se no 
sentido contrário do fluxo 
sanguíneo  Trombo branco 
 Trombos venosos – formados 
na circulação venosa lenta, 
contendo hemácias 
emaranhadas. Frequentemente 
oclusivos. Comum em artérias 
coronarianas, cerebrais e 
femorais(ex. estase 
sanguínea). Desenvolvem-se 
no sentido do fluxo sanguíneo 
 Trombo vermelho 
 Trombos murais – ocorrem nas 
câmaras cardíacas ou no lúmen 
aórtico. Tem como uma de suas 
causas a aterosclerose. 
 
 
 
Macroscopicamente os trombos 
apresentam-se como massas de sangue 
solidificado, de tamanhos variados, aderido 
à superfície onde se formaram. 
 
 
Como os trombos são friáveis e aderentes, 
há repetidas coberturas de malha de fibrina 
e plaquetas alternadas com camada de 
hemácias aprisionadas. Essas lamelas 
dentro do trombo são denominadas de 
Linhas/estrias de Zahn. São mais 
frequentes em trombos brancos. 
 
 
 
 
 
 
Embolia 
Processo em que uma massa 
intravascular solta (seja sólida, líquida 
ou gasosa) chamada êmbolo é 
transportada pelo sangue desde sua 
origem até um local distante, causando 
disfunção tecidual ou infarto. 
Como a maioria dos êmbolos são 
provenientes da fragmentação dos 
trombos, há a utilização do termo 
tromboembolismo. 
Embolia sólida 
 Os êmbolos sólidos 
correspondem a fragmentos de 
trombos ou tecidos. 
 Os mais comuns são êmbolos 
trombóticos são originados de 
trombos nas câmaras 
cardíacas, valvas do coração, 
aorta e veias profundas. 
 Adendo: 
- Caso o trombo se origine da 
câmara cardíaca esquerda ou 
em artérias obstrução de 
vasos em qualquer território e 
causar isquemia de gravidade 
variada, sobretudo em órgãos 
com circulação terminal. 
 - Se de câmara cardíaca direita ou 
veias de grande circulação obstrução 
das artérias pulmonares ou de seus ramos, 
propiciando a embolia pulmonar. 
Embolia pulmonar 
Derivados das TVPs (trombose venosa 
profunda), paciente com embolia 
pulmonar apresenta risco maior de 
desenvolver outra e é a forma mais 
comum da doença tromboembólica. 
 
Os trombos derivados das TVPs são 
transportados através de veias 
progressivamente maiores ao lado 
direito do coração antes de colidir com a 
rede vascular arterial pulmonar. 
Os êmbolos volumosos, a depender do 
tamanho do êmbolo, podem obstruir a 
artéria pulmonar principal, ou se alojar 
na bifurcação do tronco principal, 
podendo causar um infarto pulmonar e, 
consequentemente morte súbita, devido 
a parada do fluxo sanguíneo e das 
trocas gasosas no pulmão. (êmbolo a 
cavaleiro) 
Êmbolos médios causam a embolização 
de ramos lobares, segmentares ou 
subsegmentares das artérias 
pulmonares, pode causar dor e 
desconforto ao respirar. 
 
Êmbolos pequenos geralmente 
obstruem ramos menores da artéria 
pulmonar sem causar danos 
significativos. 
A infecção de fungos, bactérias ou vírus 
podem originar êmbolos trombóticos 
quando esses microrganismos 
colonizam o trombo de origem desse 
êmbolo ou mesmo após esse êmbolo 
sofrer processo de embolização. Esse 
tipo de embolia causa vasculite e/ou 
inflamação purulenta. 
 
Êmbolo a cavaleiro proveniente de TVP 
no tronco e na bifurcação da artéria 
pulmonar. 
Embolia cerebral 
Proveniente de trombos cardíacos ou 
das artérias que irrigam o encéfalo. 
Consequência: lesões isquêmicas, 
causando acidente vascular cerebral. 
Ateromebolia 
Origina-se de fragmentos de placas de 
ateromas ulcerados. Suas 
manifestações clínicas geralmente se 
manifestam na pele – como pétequias -, 
nos rins (insuficiência renal aguda), nos 
músculos esqueléticos (rabdomiólise), 
no SNC (confusão mental, ataque 
isquêmico transitório), nos intestinos 
(enterocolite isquêmica) e olhos (dor 
ocular e visão noturna). Geralmente 
essa ateromebolia obstrui a bifurcação 
carótida, artéria cerebral média e 
artéria basilar. 
 
 Tromboembolia sistêmica 
80% dessa patologia é oriunda de 
trombos murais (trombos que ocorrem 
nas câmaras cardíacas ou no lúmen 
aórtico) e podem atingir vários locais 
diferentes e o seu ponto de parada 
dependerá de sua origem e do volume 
relativo do fluxo sanguíneo que cada 
tecido recebe. 
A maioria se aloja nos MMII, cérebro, 
intestinos, rins, baço e extremidades 
superiores. 
 
Embolia gasosa 
 Bolhas de gás dentro da circulação 
se aglutinam, formando massas 
espumosas e que assim podem 
obstruir o fluxo sanguíneo e causar 
isquemia distal. 
 Uma das formas desse tipo de 
embolia é representada pela 
Síndrome de descompressão que 
ocorre quando o indivíduo 
experimenta uma queda brusca de 
pressão atmosférica. Ele resulta da 
formação de bolhas de ar, 
sobretudo nitrogênio, quando o 
indivíduo submerso em grande 
profundidade retorna à superfície. 
No momento em que o indivíduo 
está em profundidade, o nitrogênio 
no sangue se solubiliza devido a 
pressão atmosférica aumentada; 
Porém, ao retornar a superfície, 
esse nitrogênio volta ao estado 
gasoso, formando bolhas (êmbolos) 
que obstruem vasos na 
microcirculação. Essa síndrome é 
um tipo de embolia gasosa arterial. 
 
 
 
Nos pulmões, essas bolhas de ar 
na vasculatura causam hemorragia, 
atelectasia (colapso do tecido 
pulmonar com perda de volume, 
tendo o paciente apresentando 
dispneia ou insuficiência 
respiratória) ou edema. 
 
A forma crônica dessa síndrome é a 
Doença dos caixões, carcaterizada 
quando essa embolia gasosa se 
torna persistente no músculo 
esquelético, levando a diversos 
focos de necrose isquêmica. Os 
locais mais comuns acometidos por 
essa necrose são as tíbias, úmeros 
e as cabeças femorais. 
 
Embolia gasosa venosa iatrogênica – 
causado devido a traumatismos, 
punções, pneumotórax e cirurgias no 
pescoço, cabeça e tórax. 
 
 
Embolia por líquidos 
 Presença de líquidos com 
atividade pró-coagulante ou de 
líquidos insolúveis 
 As representações mais 
comuns deste tipo de embolia 
são a embolia de líquido 
amniótico e embolia gordurosa. 
 Embolia de líquido amniótico: 
é resultante das contrações 
uterinas que forçam a 
passagem do líquido ao interior 
das veias uterinas que foram 
expostas durante o trabalho de 
parto. Esse líquido tem 
atividade pró-coagulante, 
formando microtrombos 
disseminados que junto com as 
lesões pulmonares causam o 
óbito. 
 Embolia gordurosa: causada 
por infusão inadequada de 
substâncias oleosas na 
circulação sanguínea, 
esmagamento de tecido 
adiposo ou da medula óssea 
em indivíduos 
politraumatizados, ruptura de 
próteses de silicone, injeções 
intrateciduais de silicone líquido 
ou lise de hepatócitos devido a 
esteatose acentuada, causando 
migração de gorduras às veias 
hepáticas. 
Sobre as injeções de silicone, 
quanto maiores a quantidade 
de silicone injetado e o número 
de vasos no local, maior a 
probabilidade de o silicone 
ganhar a circulação sanguínea. 
 
Adendo sobre embolia 
líquida: 
Componentes lipídicos ou 
derivados de células contidas 
no líquido amniótico ativam a 
coagulação sanguínea, 
induzindo a formação de 
microtrombos que obstruem a 
microcirculação (coagulação 
intravascular disseminada)e 
causam consumo dos fatores 
de coagulação (coagulopatia de 
consumo).