Espiroquetídeos, Ricktesia, Micoplasma, Chlamydia

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Curso: MEDICINA Período: 3º
Unidade Curricular: AGRESSÃO E DEFESA I
Espiroquetídeos, Ricktesia, Micoplasma, Chlamydia
Docente: CÁSSIO A. L. SANTOS
Data: 30/04/2021 Grupo B
Acadêmico(a): Aliny Alves, Ana Paula, Atinele Rodrigues, Camila Silva, Cinthia Baleeiro, Eduarda
Montebeller, Emily Lucena, Isabela Carvalho, Jhessica Bruno, Kassya Roberta, Maria de Fátima,
Patricia Assis, Polyana Barbosa, Stephany Ravazoli, Thays Queiroz, Vinicius Valério.
Espiroquetídeos
Conceito
Pertencem ao Filo Spirochaetes, Classe Spirochaetes e Ordem Spirochaetales,
possuem representantes de vida livre ou adaptados a hospedeiros mamíferos e
artrópodes.
Morfologia: finas e helicoidais, com cerca de 0,1 µm de largura por até 100 µm de
comprimento. São extremamente móveis, sendo o único grupo de bactérias que têm
endoflagelos, que varia de dois a 11 nas espécies patogênicas.A rotação dos
endoflagelos produz um movimento de propulsão espiral ou “saca-rolhas”, girando
em torno do próprio eixo e permitindo a locomoção em ambientes líquidos ou
viscosos.Os endoflagelos são considerados fatores de virulência, visto que a deleção
de genes flagelares diminui a patogenicidade de algumas espiroquetas.
São Gram- negativas, porém, não coram bem pelo método de Gram, sendo
visualizadas por microscopia de campo escuro quando em cultivo ou espécimes
clínicos, nos tecidos, sua visualização é possível por técnicas de impregnação pela
prata,como Warthin-Starry, ou por imunofluorescência ou imuno-histoquímica.
A ordem Spirochaetales é subdividida em 4 famílias e 14 gêneros, dos quais três
(Treponema, Borrelia e Leptospira) são responsáveis por doenças humanas.
Gêneros Clinicamente Importantes da Ordem Spirochaetales
Treponema
Conceito:
As duas espécies treponêmicas que causam doença humana são Treponema pallidum
(com três subespécies) e Treponema carateum. Todas são morfologicamente
idênticas, produzem a mesma resposta sorológica, e são suscetíveis à penicilina. Os
organismos são distinguidos por suas características epidemiológicas, apresentação
clínica, e variedade de hospedeiros em animais experimentais. T. pallidum
subespécie pallidum é o agente etiológico da doença venérea sífilis; T. pallidum
subespécie endemicum causa sífilis endêmica (bejel); T. pallidum subespécie
pertenue causa bouba; e T. carateum causa pinta. Bejel, bouba e pinta são doenças
não venérea.
Fisiologia bacteriana:
As bactérias Treponema possuem um genoma pequeno e um repertório metabólico
limitado. É um patógeno microaerofílico e por esse motivo nunca foi cultivado em
meios artificiais no laboratório. Essa bactéria pode ser mantida em cultivo em
testículo de coelho e assim ser usada para fins de pesquisa. A maioria dos treponemas
orais é anaeróbia estrita e alguns já foram cultivados in vitro. Poucas cepas de
treponemas causadores de doenças cutâneas foram isoladas.
Treponema pallidum (TPA)
Espiroqueta espiralado, muito delgado (0,1 a 0,2 × 6 a 20 µm) para ser observado
pela coloração de Gram ou Giemsa; observado por microscopia de campo escuro.
Possuem três flagelos periplasmáticos estão inseridos em cada uma das
extremidades. São microaerófilos ou anaeróbios e extremamente sensíveis ao
oxigênio.
Epidemiologia:
A epidemiologia da Sífilis tem o homem como seu único reservatório natural. A
doença possui 3 fases: primária, secundária e terciária. Caso o paciente seja tratado
na fase primária (aguda), a doença se torna crônica.
Os primeiros relatos ocorreram no final do século XV, na Europa. Ocorreram várias
epidemias de Sífilis no mundo até desenvolverem medicamentos para tratamento da
doença. Atualmente estima-se que 15 milhões de novos casos ocorram por ano no
mundo. A população de risco inclui homens e mulheres com menor nível
socioeconômico, usuários de drogas, e pessoas com comportamento sexual de risco.
Formas de transmissão:
A principal forma de transmissão é através do contato sexual, entre a área genital
sifilítica e outras partes do corpo. Porém também ocorre a transmissão vertical, de
mãe para o feto.
Patogênese/ fisiopatologia ocasionada pelos Espiroquetídeos:
A TPA é extremamente virulenta e capaz de evadir do sistema imune humano. Porém
sua patogênese é de difícil compreensão, devido a dificuldade do seu isolamento, e
seus fatores de virulência.
Sua fisiopatologia ocorre devido a penetração da bactéria no hospedeiro via mucosa
ou pele lesionada. O período de incubação é aproximadamente de 3 semanas, mas
pode chegar a 3 meses, até aparecer os primeiros sinais e sintomas. A TPA também
pode colonizar no sistema nervoso central (SNC) e placenta.
Diagnóstico Clínico:
Suspeita-se de sífilis em pacientes com lesões mucocutâneas típicas ou distúrbios
neurológicos inexplicados, particularmente em áreas de alta prevalência da doença.
Nessas áreas, deve ser considerada também em pacientes com muitos achados
inexplicados. Como existem diversas manifestações clínicas e as fases avançadas hoje
em dia são relativamente raras na maioria dos países desenvolvidos, é mais difícil o
seu reconhecimento. Pacientes com HIV e sífilis podem ter a doença atípica ou
rapidamente progressiva.
Diagnóstico laboratorial:
Testes diagnósticos para sífilis
Microscopia
Deve ser usada microscopia de campo escuro ou colorações com corantes
fluorescentes.
O diagnóstico da sífilis primária, secundária ou congênita pode ser feito rapidamente
pelo exame do exsudato das lesões cutâneas em microscopia de campo
escuro;entretanto, o teste é confiável apenas quando um microscopista experiente
examina imediatamente o material clínico que tenha espiroquetas móveis.
Material coletado de lesões orais e retais não deve ser analisado, porque espiroquetas
não patogênicos podem contaminar a amostra.
Em razão das limitações da microscopia de campo escuro, uma alternativa útil para a
detecção de T. pallidum é o teste de imunofluorescência direta.
Cultura
Não deve ser realizada cultura in vitro de T. pallidum porque o organismo não cresce
em meios de cultura artificiais.
Testes com Ácidos Nucleicos
A metodologia de amplificação de ácidos nucleicos (reação em cadeia da polimerase
[PCR]) foi desenvolvida para detecção de T. pallidum em lesões genitais, sangue de
crianças e líquido cefalorraquidiano (LCR), mas só está disponível em laboratórios de
pesquisa ou de referência.
Detecção de Anticorpos
Na maioria dos pacientes, a sífilis é diagnosticada por meio de testes sorológicos. São
utilizados dois tipos de testes: testes não específicos (não treponêmicos) e testes
específicos (treponêmicos). Os testes não treponêmicos são utilizados para
rastreamento, porque são de rápida execução e baixo custo. A reação positiva com
qualquer um desses testes é confirmada por teste treponêmico.
Testes não treponêmicos medem as imunoglobulinas G (IgG) e IgM que se
desenvolvem contra os lipídios liberados pelas células danificadas durante o estágio
inicial da doença e que aparecem na superfície celular do treponema.
Os testes treponêmicos utilizam T. pallidum como antígeno para detectar anticorpos
anti-T. pallidum. Na sífilis inicial, os resultados desses testes podem ser positivos
antes dos testes não treponêmicos, e em alguns pacientes com sífilis tardia podem
permanecer positivos mesmo após os testes inespecíficos terem revertido para
negativos.
Muitos laboratórios utilizam o teste de aglutinação de partículas para Treponema
pallidum (TPPA) ou um teste de imunoensaio de enzima (EIA) com enzimas
específicas. O TPPA é um teste de aglutinação em microplaca. Partículas de gelatina
sensibilizadas com antígenos de T. pallidum são misturadas com diluições do soro do
paciente. Na presença de anticorpos, as partículas aglutinam.
Foram desenvolvidos vários testes específicos de EIE que parecem ser sensíveis (80 a
95% na sífilis primária e 100% nas sífilis secundária e tardia) e com especificidade
(96 a 99%) semelhante à dos testes FTA-ABS e TPPA.
O tratamento ocTratamento:orre de forma medicamentosa.A penicilina benzatina
é o antibiótico mais recomendado para o tratamento da sífilis. Para pessoas sensíveis
a penicilina faz o uso de outro medicamento, como doxiciclina, tetraciclina ou
estearato eritromicina. Também ocorre o tratamento da mãe com antibiótico durante
os dois primeiros trimestres para prevenir a transmissão congênita. Os pacientes com
manifestações neurológicas e cardiovasculares devem ser hospitalizados. Os
esquemas de tratamento podem variar conforme o grau de infecção.
Profilaxia:
A profilaxia é baseada principalmente no uso de preservativos. Em casos de sífilis
congênita pode ser prevenida testando a gestante durante o período pré-natal e
realizando o tratamento adequado de gestantes positivas, e também o tratamento do
parceiro.
Outros Treponemas
Três outras doenças não venéreas causadas por treponemas são importantes: sífilis
endêmica (bejel), bouba epinta.
T. pallidum subspécie endemicum é responsável pela sífilis endêmica.
A doença é propagada pessoa a pessoa, por meio do contato direto com lesões iniciais
ou utilização de utensílios alimentares contaminados.
As lesões orais iniciais raramente são observadas, mas lesões secundárias incluem
pápula e placas de mucosa. Gomas da pele, ossos e nasofaringe são manifestações
tardias.
A doença ocorre em desertos e regiões temperadas do norte da África e do Oriente
Médio e é essencialmente uma doença infantil.
T. pertenue é o agente etiológico da bouba, doença granulomatosa em que os
pacientes apresentam lesões cutâneas no início da doença e, mais tarde, lesões
destrutivas da pele, linfonodos e ossos.
A doença ocorre em áreas tropicais e nos desertos da América do Sul, África Central e
Indonésia, e é disseminada entre crianças pelo contato direto com as lesões cutâneas.
T. carateum é o agente etiológico da pinta, doença que afeta principalmente a pele.
Pequenas pápulas pruriginosas se desenvolvem na superfície cutânea após período de
incubação de 1 a 3 semanas.
Essas lesões aumentam e persistem por meses a anos. Lesões hipopigmentadas,
disseminadas e recorrentes podem se desenvolver ao longo de anos, resultando em
cicatrizes e desfiguração.
Pinta está presente em zonas tropicais das Américas Central e do Sul, é disseminada
pelo contato direto com lesões infectadas e é uma doença de adultos jovens (15 a 30
anos de idade).
Diagnóstico
Bejel, bouba e pinta são diagnosticadas por manifestações clínicas típicas em áreas
endêmicas. O diagnóstico de bouba e pinta é confirmado pela detecção de
espiroquetas nas lesões cutâneas por meio de microscopia de campo escuro, mas o
teste não pode ser utilizado para detectar espiroquetas em pacientes com as lesões
orais de bejel. Os resultados de testes sorológicos para sífilis também são positivos.
Fatores de virulência
• Adesinas: OMP, receptores glicoproteínas, fibronectina
• mucopolissacaridase (hialuronidase): dissolvem mucopolissacarídeos, facilita a
penetração extravascular
• cápsula: antifagocitária
• Mucopolissacarídeos: parece provocar imunossupressão, interfere no período que
manifesta clinicamente a doença.
• Genes que codificam proteínas com função de porinas e adesinas
• Genes que codificam hemolisinas, as quais não sabem exatamente clinicamente a
função
• As estruturas externas não são imunogênicas, não ativando o sistema imune
Característica de cultivo:
• Bactérias com muita exigência nutricional;
• Cepas não patogênicas: cultivadas em meios com aminoácidos, vitaminas e
albumina; •Treponema pallidum não pode ser cultivado em meios artificiais;
• permanece viável em sangue (a 4 °C até 24 horas).
Principais características:
• Coradas pela impregnação da prata;
• Espiraladas, longas e flexíveis (0,1 mm diâmetro x 10-20 mm comprimento);
• Filamento axial;
• Técnicas especiais de microscopia (campo escuro, coloração negativa,
imunofluorescência).
Borrelia
Onduladas e planas, possuem diâmetro de o,2µm e comprimento de 8-30µm.
Mutantes de Borrelia burgdorferi que não sintetizam a proteína FlaB apresentam
morfologia em bastonete. Foram observadas em condições ambientais desfavoráveis
(pH, temperatura), como formas císticas, granulares ou sem paredes, possuem
lipo-oligossacarídeo (LOS) na sua membrana externa, e poucas proteínas
transmembranas. Possuem endoflagelos e uma camada de peptidoglicano. Possuem a
motilidade típica ondulatória. Causam a doença de Lyme e a febre recorrente.
Fisiologia:
Possuem metabolismo energético anaeróbio facultativo, fermentando glicose e
produzindo ácido lático. Podem ser cultivadas em meio BSK-H (meio de Kelly,
Stoenner e Barbour), o qual contém soro albumina bovina, soro de coelho e
N-acetilglucosamina, esta última essencial ao crescimento. O tempo de duplicação
em cultura é de aproximadamente 6 a 8 h. Colônias brancas são visíveis no ágar BSK
de 7 a 14 dias após a semeadura.
Epidemiologia:
O ciclo de vida é alternado, entre artrópodes hematófagos e hospedeiros mamíferos
ou aves. Na doença de Lyme, os vetores artrópodes incluem Ixodes scapularis e
Ixodes pacificus na América do Norte, Ixodes ricinus na Europa e Ixodes persulcatus
na Ásia. A bactéria não é transmitida verticalmente em artrópodes. Os hospedeiros
primários podem ser camundongos silvestres, ratazanas, esquilos, gambás. Grandes
mamíferos, como cervos, são os hospedeiros secundários mais comuns. Tanto
carrapatos no estágio de ninfas quanto adultos podem transmitir Borrelia aos
humanos, os quais são hospedeiros incidentes de Borrelia. A Doença de Lyme é
endêmica nos EUA em áreas de florestas que têm animais silvestres e carrapatos. As
pessoas que trabalham com madeira e construção estão mais expostas ao risco de
infecção. A maior incidência ocorre em crianças de 2-15 anos e adultos de 30-55
anos. No Brasil a doença foi diagnosticada pela primeira vez em 1992, sendo causada
por B. burgdorferi, e tem como vetor o carrapato.
Febre Recorrente Epidêmica, agente etiológico é Borrelia recurrentis
Transmissão pessoa a pessoa; reservatório – seres humanos; vetor – piolho do corpo
humano.Populações de risco são pessoas expostas a piolhos (doença epidêmica) em
multidões ou em condições insalubres,ocorre na Etiópia, Ruanda e sopé dos Andes.
Febre Recorrente Endêmica é causada por diversas espécies de Borrelia
Transmitida de roedores para os seres humanos; reservatórios – roedores, pequenos
mamíferos e carrapatos moles; vetor – carrapatos moles. Populações de risco são
pessoas expostas a carrapatos (doença endêmica) em áreas rurais, sua distribuição é
mundial e na parte ocidental dos Estados Unidos.
Epidemiologia de infecções por Borrelia
Fatores de Virulência:
Suas proteínas são importantes para a permanência da bactéria no vetor e para sua
transmissão. Essas proteínas também se ligam a proteínas do hospedeiros ou da
matriz extracelular para sua adesão.
OspA interage com uma proteína do carrapato, facilitando a colonização do epitélio
intestinal do vetor. P66 interage com integrinas. BBK32liga à fibro-479 nectina.
DbpAliga à decorina. Bgp liga a heparan ulfato e dermatan sulfato. OspA e OspC são
capazes de ligar ao plasminogênio, auxiliando na migração de espiroquetas no
carrapato.
As lipoproteínas estimulam a resposta inflamatória, o que leva a lesão tecidual.
A Borrelia desenvolveu mecanismos de evasão do sistema imune, apresentando
variação antigênica via recombinação gênica (variação VlsE).
A B. Burgdorferi expressa lipoproteínas de superfície que ligam ao fator H do
hospedeiro,
Diagnóstico clínico
Eritema migratório (∼ 5 cm de diâmetro)
Pelo menos uma manifestação tardia (i.e., envolvimento musculoesquelético, do
sistema nervoso ou cardiovascular) e confirmação laboratorial de infecção.
O diagnóstico clínico da doença de Lyme é complicado pela variedade de
manifestações da doença causada por B. burgdorferi e outras espécies do gênero
Borrelia, bem como pela falta de testes diagnósticos confiáveis.
As apresentações clínicas da febre recorrente epidêmica transmitida por piolhoe da
febre endêmica transmitida por carrapatos são essencialmente iguais, embora uma
escara pequena pruriginosa possa se desenvolver no local da picada do carrapato.
Após 1 semana de incubação, a doença é anunciada pelo início abrupto de calafrios,
tremores, febre, dores musculares e cefaleia. Esplenomegalia e hepatoesplenomegalia
são comuns. Esses sintomas correspondem à fase de bacteremia da doença e
desaparecem em 3 a 7 dias, quando as borrélias são eliminadas do sangue. A
bacteremia e a febre retornam após 1 semana de período não febril. Os sintomas
clínicos geralmente são mais leves e duram menos tempo nos episódios febris
subsequentes. O curso clínico e os resultados da febre recorrente epidêmica tendem a
ser mais graves do que na doença endêmica, mas isto pode estar relacionado com o
estado precário de saúde dos pacientes. A mortalidade na doença endêmica é inferior
a 5%, mas pode chegar a 40% na doença epidêmica transmitida por piolho. As mortes
são causadas por insuficiência cardíaca, necrose hepática ou hemorragia cerebral.
Diagnóstico laboratorial
Microscopia
Borrélias que ocasionam febre recorrente podem ser observadas em esfregaço de
sangue coletado durante o período febril, utilizando coloração Giemsa ou Wright.
Este é o método mais sensível para o diagnóstico de febre recorrente, com esfregaços
positivos em mais de 70% dos pacientes.
O exame microscópico de sangue ou tecidos de pacientes com doença de Lyme não é
recomendável, pois B. burgdorferi raramente é observado em amostras clínicas.
Cultura
A sensibilidade do cultivo é baixa para todos os espécimes, exceto amostras da lesão
cutânea inicial.
Detecção de Anticorpo
Testes sorológicos não são úteis no diagnóstico de febre recorrente, porque as
borrélias sofrem variação antigênica de fase. Por outro lado, a sorologia é o teste de
escolha para pacientes com suspeita de doença de Lyme. Os testes mais utilizados são
a imunofluorescência indireta (IFA) e imunoensaio enzimático (EIA). Infelizmente
são relativamente insensíveis durante a fase aguda inicial da doença. Anticorpos IgM
surgem 2 a 4 semanas após o aparecimento do eritema migratório em pacientes não
tratados, os níveis atingem o pico em 6 a 8 semanas de doença e decrescem ao
normal após 4 a 6 meses. O nível de IgM pode permanecer elevado em alguns
doentes com infecção persistente. Os anticorpos IgG aparecem mais tarde. O pico
ocorre após 4 a 6 meses da doença e persiste durante a manifestação tardia da
doença. Assim, a maioria dos pacientes com complicações tardias da doença de Lyme
apresenta anticorpos para B. burgdorferi, embora o nível de anticorpos possa ser
suprimido em doentes tratados com antibióticos. A detecção de anticorpos no LCR é
uma forte evidência de neuroborreliose.
Atualmente, os testes sorológicos devem ser considerados confirmatórios e não
devem ser realizados na ausência de história clínica e sintomas compatíveis com a
doença de Lyme.
Tratamento
Para febre recorrente o tratamento é feito com tetraciclina ou eritromicina.
Para a doença de Lyme precoce localizada ou disseminada, o tratamento é realizado
com amoxicilina, tetraciclina, cefuroxima; manifestações tardias são tratadas com
ceftriaxona ou penicilina intravenosa.
Profilaxia:
A profilaxia é evitar a picada do vetor artrópode. Deve ser evitado praticar atividades
ao ar livre em áreas endêmicas de mata que contenham carrapatos vetores, usar
repelente de insetos e aplicar na roupa produtos que contenham permetrina.
Após a atividade, deve-se tomar banho e procurar carrapatos no corpo.
Lavar as roupas, secando-as em altas temperaturas por 60 minutos.
Não existem vacinas disponíveis para febre recorrente. Uma vacina recombinante
dirigida contra o antígeno OspA de B. burgdorferi foi retirada do mercado em 2002.
Leptospira
Conceito:
As cepas patogênicas foram agrupadas na espécie Leptospira interrogans e as não
patogênicas à espécie Leptospira biflexa. Embora esse sistema de classificação exista
na literatura, ele não é coerente com a análise de ácidos nucleicos, que sugere a
subdivisão do gênero em três outros, contendo 14 espécies no gênero Leptospira.
Fisiologia:
As leptospiras são espiroquetas e delgadas (0,1 x 6,0 a 20 um) com um gancho em
uma ou ambas as extremidades afiladas. motilidade é mediada por dois flagelos
periplasmáticos que se estendem por toda a superfície bacteriana e são ancorados
nos extremos opostos. As leptospiras são aeróbias estritas com temperatura ótima de
crescimento entre 28°C a 30°C, em meios suplementados com vitaminas (i.e., B2,
B12), ácidos graxos de cadeia longa e sais de amônio. O significado prático destas
características é que esse microrganismo pode ser cultivado em um meio específico, a
partir de amostras clínicas coletadas de pacientes infectados.
Fonte: Murray 6 ed.
Epidemiologia:
A leptospirose é uma zoonose com ampla distribuição mundial. Entretanto, a
incidência da doença é significativamente subestimada, uma vez que a maioria das
infecções é branda e diagnosticada incorretamente como “síndrome viral” ou
meningite asséptica. Em virtude da falha de muitos estados em relatar esta doença
para o serviço público de saúde, a notificação obrigatória foi descontinuada. Assim, a
verdadeira prevalência da doença não pode ser determinada.
Leptospiras patogênicas são capazes de sobreviver no ambiente, como na água e no
solo. Colonizam uma ampla variedade de mamíferos, dentre os quais os roedores são
os principais reservatórios ou hospedeiros de manutenção (Figura 55.6). No Brasil,
os ratos de esgoto (Rattus norvegicus), têm enorme importância como reservatórios
urbanos, visto que são colonizados por L. interrogans sorovar Copenhageni, agente
etiológico de formas graves da leptospirose. Capivaras, cervos, gambás e outros
mamíferos silvestres podem ser reservatórios. Dentre os animais domésticos,
caninos, bovinos, suínos, equinos, caprinos e ovinos podem ser reservatórios.
Formas de transmissão:
A infecção de novos hospedeiros ocorre principalmente através do contato indireto
da pele lesada ou mucosa, com água ou solo contaminado. As leptospiras infectam
dois tipos de hospedeiros: os reservatórios e os incidentais. Os reservatórios mais
comuns são roedores e outros mamíferos pequenos. As leptospiras usualmente
causam infecções assintomáticas no hospedeiro reservatório. O homem é um
hospedeiro incidental no ciclo da leptospirose; é sensível à doença.
Córregos, rios, águas paradas e solo úmido podem ser contaminados pela urina de
animais infectados com as bactérias sobrevivendo por até 6 semanas nesses locais.
Água contaminada ou exposição direta a animais infectados podem servir como fonte
de infecção em hospedeiros acidentais (p. ex., cães, animais de fazenda e seres
humanos). A maioria das infecções humanas resulta da exposição à água
contaminada, ou exposição ocupacional a animais infectados, A maioria das infecções
humanas ocorre durante os meses quentes, quando a frequência de recreação em
água é maior. A disseminação interpessoal não tem sido documentada. Por definição,
o estado de portador crônico não ocorre em hospedeiros acidentais.
Fatores de Virulência:
A leptospirose possui diversas formas clínicas, que variam em grau de severidade.
Formas benignas e leves tendem a ter cura espontânea, enquanto formas agudas e
graves podem levar ao óbito. As leptospiras patogênicas podem causar infecção
subclínica, doença febril branda semelhante à influenza ou doença sistêmica severa
(síndrome de Weil), com insuficiência renal e hepática, vasculite extensiva,
miocardite e morte. A severidade da doença é influenciada pelo número de células
infectantes, pelas defesas imunológicas do hospedeiro e pela virulência da cepa
infectante.
Em razão de as leptospiras serem delgadas e altamente móveis, elas podem penetrar
em membranas mucosas ou pele intacta através de pequenos cortes ou abrasões. Elas
podem se disseminar pelo sangue para todos os tecidos, incluindo o sistemanervoso
central. L. interrogans se multiplicam rapidamente e danifica o endotélio de
pequenos vasos sanguíneos, resultando nas principais manifestações clínicas da
doença (p. ex., meningite, disfunção renal e hepática, hemorragia).
Diagnóstico clínico:
A maioria das infecções humanas por leptospiras é clinicamente inaparente e é
detectada apenas pela demonstração de anticorpos específicos. A infecção é
introduzida através de abrasões cutâneas ou pela conjuntiva. As infecções
sintomáticas se desenvolvem após um período de incubação de 1 a 2 semanas e
ocorre em duas fases. A fase inicial é semelhante a uma gripe com febre e mialgia
(dor muscular). Durante esta fase, o paciente é bacterêmico e os organismos podem
ser frequentemente isolados do LCR, embora sintomas meningeais não estejam
presentes. A febre e mialgia podem desaparecer após 1 semana ou o paciente pode
evoluir para a segunda fase, que se caracteriza por início súbito de cefaléia, mialgia,
calafrios, dor abdominal e extravasamento conjuntival (i.e., congestão ou
vermelhidão do olho). A doença severa pode progredir para colapso vascular,
trombocitopenia, hemorragia e disfunção hepática e renal.
Diagnóstico laboratorial:
Podem ser realizados através da microscopia, cultura dos microrganismos, testes
com base em Ácidos Nucleicos e detecção de anticorpos. Exp.: testes sorologicos
rápidos como aglutinação em placa, e (ELISA); PCR; O diagnóstico de referência ou
padrão-ouro é o Teste de Soroaglutinação Mi croscópica (Microscopic Agglutination
Test ou MAT).
Tratamento:
A leptospirose normalmente não é fatal, sobretudo, na ausência de doença ictérica.
Os pacientes devem ser tratados com penicilina ou doxiciclina administradas por via
intravenosa. A administração de doxiciclina, mas não de penicilina, pode prevenir a
doença em pessoas expostas a animais infectados ou água contaminada com urina. É
difícil erradicar a leptospirose, porque a doença é disseminada em animais
domésticos e silvestres.
Profilaxia:
A vacinação de animais de pecuária e de estimação tem-se revelado eficaz na redução
da incidência da doença nessas populações e, portanto, subsequente à exposição
humana. O controle de roedores também é eficaz na eliminação de leptospirose em
comunidades.
Rickettsia
Conceito
O termo “rickettsiae” se refere ao grupo de microrganismos da classe Proteobacteria,
que compreende espécies do gênero Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma,
Neorickettsia, Coxiella, e Bartonella.
Os organismos da família Rickettsiaceae são pequenos, estruturalmente similares a
Gram negativos, embora cresçam apenas no citoplasma de células eucarióticas. As
infecções causadas pelas espécies do gênero Rickettsia são denominadas riquetsioses.
As espécies de Rickettsia são subdivididas no grupo da febre maculosa e no grupo do
tifo. O grupo da Febre Maculosa inclui diferentes tipos de doenças febris, cujas
designações têm por base o agente etiológico, a região geográfica onde ocorre, a
espécie do vetor envolvido e menos frequentemente o quadro clínico dominante. O
grupo do Tifo inclui o Tifo Epidémico, Tifo Murino (Tifo Endêmico) e o Tifo
Recrudescente (Doença de Brill-Zinsser), esta última uma variedade do Tifo
Epidêmico.
Além disso, não se coram adequadamente pelas colorações habituais para bactérias,
sendo o método de Giemsa uma coloração alternativa a sua visualização.
Os agentes etiológicos da Febre Maculosa e Tifo Epidêmico estão taxonomicamente
classificados no Filo Proteobacteria, Classe alfa-proteobacteria, Ordem Rickettsiales,
Família Rickettsiaceae, Tribo Rickettsieae, gênero Rickettsia.
Fisiologia
As bactérias do gênero Rickettsia são pequenos cocobacilos, que medem de 0,3 a 0,5
μ de diâmetro e 0,8 a 2 μm de comprimento, imóveis e pleomórficos. Bactérias do
gênero Rickettsia são consideradas parasitas intracelulares obrigatórios de
eucariotos, apresentam um sistema enzimático incompleto e multiplicam-se por
divisão binária e podem ser inativadas após 30 minutos de incubação a 56 ºC.
As riquetsioses humanas, mundialmente distribuídas, são transmitidas por vetores
artrópodes como carrapatos, pulgas, piolhos e ácaros. As manifestações clínicas são
extremamente variáveis podendo ser desde benignas até fatais.
Parede celular possui uma camada de peptidoglicano e lipopolissacarídeos ( LPS) .
No caso da Orientia, essa não possui camada de peptidoglicano e nem LPS.
As bactérias entram nas células eucarióticas aderindo a receptores de superfície da
célula hospedeira , com isso, estimula a fagocitose. Após esse processo de
englobamento, a Rickettsia e a Orientia seguem na degradação da membrana do
fagossomo, por meio da produção de fosfolipase. Elas se multiplicam lentamente por
fissão binária. A Orienfia e o grupo Rickettsia da febre maculosa crescem no
citoplasma e no núcleo das células infectadas . Porém, o grupo do tifo acumula-se no
citoplasma até que as membranas células sofram a lise , para que , posteriormente,
ocorra a liberação das bactérias.
Fisiopatologia: A transmissão vetorial no homem ocorre através da picada do
carrapato e do contato do homem com tecidos e fluidos do carrapato infectado, que,
comumente ocorre durante a remoção do parasita aderido à pele. Para que a
transmissão via picada ocorra é necessário que o vetor infectado permaneça, pelo
menos, 4 a 6 horas aderido à pele, este tempo é fundamental para que haja o
aumento do metabolismo do artrópode com consequente eliminação da bactéria .
Todas as Rickettsioses provocam lesões das células endoteliais características que
levam a vasculite generalizada, aumento da permeabilidade vascular,
edema,hipovolemia, ativação de mecanismos inflamatórios humorais e mecanismos
de coagulação. O dano endotelial progressivo é o responsável pelo aumento da
disfunção vascular e comprometimento de órgãos vitais tais como coração, pulmão e
rins observados nos casos graves e potencialmente letais.
Rickettsia rickettsii
Epidemiologia:
Esse patógeno é mais comum nos Estados Unidos. Caracterizado por carrapatos
duros , como os carrapatos das florestas , estes são os reservatórios e vetores
primários. Essa doença é mais comum em meses como abril a setembro.
Além disso, é transmitida mais comumente pelo Dermacentor andersoni (carrapato
da madeira) e D. variabilis (carrapato do cão), estes mais ativos na primavera e início
do verão.
O principal vetor no Brasil é o Amblyomma cajennense, carrapato do cavalo,
conhecido popularmente como carrapato estrela. No entanto, as espécies de
carrapato A. ovale, A.brasiliensis, A. cooperi já foram também encontradas
naturalmente infectados pela R. rickettsii.
A. cajennense é sem sombra de dúvida o maior responsável pela transmissão da
Febre Maculosa humana no Brasil.
Patogênese:
Febre maculosa das montanhas rochosas, a qual é caracterizada por febre alta, dor de
cabeça severa , mialgias e erupções cutâneas.
O período de incubação da Febre Maculosa pode variar de 2 a 14 dias.Os sintomas
são febre alta repentina, dor de cabeça, frio e erupções cutâneas que inicialmente
aparecem nos tornozelos e pulsos e depois se espalham pelo tronco. Problemas
gastrointestinais tais como diarreia e vomito também podem ser observados.
Transmissão:
Requer um contato prolongado.
Diagnóstico Clínico:
Sorologia
Diagnóstico laboratorial:
O cultivo das riquétsias deve ser realizado por laboratórios altamente especializados
e requer preparações de camadas leuco plaquetárias obtidas do sangue ou espécimes
de biópsias de pele que devem ser processadas. Do ponto de vista microscópico a
coloração de Gram não é muito indicada para as riquétsias, pois elas não se coram
tão bem, sendo dessa forma, a coloração de Giemsa ou Giménez a mais indicada.
Podendo ser utilizado também anticorpos específicos marcados com fluoresceína a
fim de corar as bactérias intracelulares em espécimes de tecido para biópsia.
Tratamento:
Uso da doxiciclina.
A retirada do carrapato aderido deve ser sempre realizada cuidadosamentecom o
auxílio de uma pinça, com atenção especial à remoção da peça bucal. Uma solução a
base de metanol pode ser utilizada para facilitar a remoção.
Teste usado para detecção da bactéria:
PCR.
A detecção de anticorpos é feita a partir do teste de sorologia de
microimunofluorescência (MIF).
Profilaxia:
Evitar áreas infestadas de carrapatos, vestir roupas para proteção e usar inseticidas.
Rickettsia prowazekii
Epidemiologia:
Os seres humanos é o principal reservatório, a doença pode se desenvolver anos após
a infecção inicial.
Patogênese:
O tifo epidêmico , tifo transmitido por piolhos (Este ectoparasita, estritamente
hematófago, se contamina ao ingerir sangue de um indivíduo infectado por R.
prowasekii e após poucos dias da infecção começa eliminar bactérias nas fezes), é
caracterizado por febre alta , mialgias e dor de cabeça severa. As erupções cutâneas
características das riquetsioses no Tifo Epidêmico começam nas axilas, tronco
superior e em seguida podem se espalhar pelas demais partes do corpo, exceto a face,
as palmas das mãos e solas dos pés. No caso do tifo recrudescente ou doença de Brill-
Zinsser é a forma mais leve da doença.
Transmissão:
O piolho transmite a bactéria ao homem através das fezes depositadas sobre a
pele do indivíduo sadio. Normalmente a bactéria penetra na pele através do local da
picada do piolho ou até pela abrasão cutânea provocada pelo indivíduo em
decorrência do prurido ocasionado pela picada do artrópode. A conjuntiva, a mucosa
e até o próprio esmagamento do artrópode sobre a pele pode levar a infecção.
Estudos mostraram que a R. prowasekii permanece viável, por até 100 dias, nas fezes
secas de piolho, o que pode possibilitar a transmissão também por inalação de
aerossol das fezes. Pessoas que vivem em aglomeração e baixas condições sanitárias
estão mais sujeitas a essa doença.
A bactéria se espalha através da corrente sanguínea, infecta as células endoteliais dos
vasos sanguíneos causando uma vasculite. Após 1 a 3 semanas de infecção o
indivíduo infectado apresenta febre alta, dor de cabeça repentina e dores musculares.
As erupções cutâneas características das riquetsioses no Tifo Epidêmico começam
nas axilas, tronco superior e em seguida podem se espalhar pelas demais partes do
corpo, exceto a face, as palmas das mãos e solas dos pés.
Diagnóstico Clínico:
Teste de MIF
Tratamento:
Uso da doxiciclina.
Além disso deve-se haver uma alteração na vida do paciente, tornado a melhor, além
disso também deve-se fazer uso de inseticidas para dessa forma ocasionar uma
redução da população de piolhos.
Profilaxia:
Melhoria nas condições de vida e redução da população de piolhos por meio do uso
de inseticidas.
Rickettsia akari
Epidemiologia:
As infecções são mantidas na população de roedores através da picada de
ectoparasitas de camundongos e em ácaros por meio da transmissão transovariana .
Os seres humanos são hospedeiros acidentais quando picados pelos ácaros
infectados.
Patogênese:
Riquetsiose vesicular .
Transmissão:
Picadas de ácaros infectados.
Diagnóstico Clínico:
A presença da erupção cutânea característica possibilita diferenciar essa doença do
antraz .
Tratamento:
Uso de doxiciclina
Profilaxia:
Manter a casa sempre limpa e ventilada para evitar a presença de ácaros.
Rickersia typhi
Epidemiologia:
Está presente em todo o mundo, mas principalmente em áreas quentes e úmidas. Os
roedores são os principais reservatórios e a pulga do rato é o principal vetor.
Patogênese:
Causa o tifo murino. Os sintomas são muito semelhantes ao Tifo Epidêmico, porém
as manifestações são mais brandas. Primeiramente observa-se febre, dor de cabeça,
náusea e vômito. Cerca de 80% dos infectados apresentam erupções na pele,
principalmente no tronco, durante a evolução do quadro. A taxa de mortalidade é de
menos de 4%, também menor do que a observada no Tifo Epidêmico.
Transmissão:
Por meio do contato com a pulga do rato (podendo ser transmitida por outros
roedores, como esquilos). A pulga adquire R. typhi ao se alimentar de animais
infectados e sucumbe à infecção. Por outro lado, a infecção não mata o rato,
facilitando a transmissão de rato para rato através da pulga. O homem adquire a
doença através da inoculação das fezes das pulgas infectadas, normalmente pela
lesão cutânea provocada pela picada.
Diagnóstico clínico:
Os principais sintomas são, febre, dor de cabeça severa, tremores, mialgias e náuseas,
ocorre presença de uma erupção cutânea em quase 50% dos infectados.
Diagnóstico laboratorial:
Teste de fluorescência indireta ( IFA)
Tratamento:
Uso de tetraciclinas no caso do tifo murino.
Profilaxia:
No caso do tifo endêmico o seu controle é difícil, pois o reservatório e seu vetor estão
amplamente distribuídos. Mas, deve-se usar o controle do reservatório de roedores
como medida de prevenção.
Orientia tsutsugamushi
Epidemiologia: mais comumente na Ásia oriental , Austrália e Japão. A doença se
desenvolve repentinamente após um período de incubação de 6 a 18 dias.
Patogênese: tifo rural
Transmissão: transmitida para seres humanos por meio dos ácaros .
Diagnóstico clínico: presença de dor de cabeça severa, febre e mialgias, além de
uma erupção cutânea com aspectos de macular a papular. Linfadenopatia
generalizada, esplenomegalia ,complicações no sistema nervoso central e
insuficiência cardíaca podem estar presentes.
Tratamento: uso de doxiciclina .
Profilaxia: não há vacina disponível, o controle é feito evitando a exposição a
ácaros, com o uso de vestimentas protetoras e repelentes para insetos
Bioterrorismo
A infecção a partir de uma dose mínima de bactérias (menos de 10 organismos), a
capacidade de ser adquirida via aerossol, a transmissão vetorial eficiente, o desfecho
clínico grave e a alta mortalidade em pacientes não tratados são requisitos favoráveis
à utilização intencional e ilegítima destas bactérias como arma biológica.
Com isso, a permanente vigilância, a disponibilidade de vacinas eficazes e os
antibióticos eficientes serão fundamentais para evitar as mortalidades e perturbações
geradas, caso riquetsias patogênicas sejam intencionalmente disseminadas em
populações humanas não imunes.
Vacinas
A vacina seria uma boa opção para a erradicação das riquetsioses, já que indivíduos
infectados desenvolvem imunidade protetora, após a recuperação da infecção. Uma
vacina contra o Tifo Epidêmico desenvolvida a partir da inoculação de R. prowazekii
inativada ou atenuada apresentou boa proteção, mas a sua administração só tem sido
indicada em situações especiais, como por exemplo, soldados destinados ao campo
de batalha. Vacinas destinadas a proteção contra a riquetsiose mais grave, obtidas a
partir do extrato bruto de R. rickettsii, também foram testadas. No entanto, a
utilização de extrato bruto gera reações adversas e efeitos indesejáveis, por isso a
utilização em humanos não é indicada. A natureza relativamente conservada de
genes e proteínas presentes em diferentes Rickettsias pode ser um alvo importante
no desenvolvimento de uma vacina com proteção cruzada. A indução de uma
imunidade protetora tanto na transmissão via vetor como na infecção por aerossol
deve ser considerada na obtenção de uma vacina eficiente, que certamente deverá
ainda demandar muito investimento e estudo.
Mycoplasma e Ureaplasma
Conceito
Subdividida em quatro gêneros: Eperythrozoon, Haemobartonella, Mycoplasma e
Ureaplasma. Sendo os gêneros clinicamente significativos Mycoplasma com 125
espécies e Ureaplasma com 7 espécies, e a mais importante é Mycoplasma
pneumoniae (causa doenças do trato respiratório, como traqueobronquite e
pneumonia). Outros patógenos comumente isolados incluem M. genitalium, M.
hominis e Ureaplasma urealyticum.
Fisiologia das bactérias
Mycoplasma e Ureaplasma não possuem parede celular e sua membrana plasmática
contém esteróis, são as menores bactérias de vida livre. A ausência da parede celular
torna os micoplasmas resistentes a penicilinas, cefalosporinas,vancomicina e outros
antibióticos que interferem na síntese da parede celular.
Micoplasmas têm aspecto pleomórfico, formas cocóides, se dividem por fissão
binária, crescem em meios artificiais livres de células, e contêm RNA e DNA.
Micoplasmas são anaeróbios facultativos (exceto M. pneumoniae, que é aeróbio),
requerem esteróis exógenos ao meio de cultura. Crescem lentamente, tempo de
geração de 1 a 16 horas, e a maioria forma colônias pequenas.
Como não possuem parede celular, os principais determinantes antigênicos são
glicolipídeos e proteínas de membrana.
Epidemiologia
Os micoplasmas são parasitas de humanos, animais e plantas. Porém, os
M.pneumoniae é um patógeno estrito para humanos. As doenças causadas por esse
microorganismo ocorrem durante todo o ano, sendo o verão a época que ocorrem
com uma maior frequência. Acomete todos os grupos etários porém é mais suscetível
em crianças e adolescentes de 5 a 15 anos. A infecção ocorre pelo contato com um
doente, sendo transmitida por via respiratória. Presume-se que em instituições e por
membros de família aumenta a facilidade do contágio. Os micro-organismos
M.hominis, M.genitalium e Ureaplasma possuem uma maior incidência após a
puberdade, ou seja quando geralmente há o começo da atividade sexual.
Formas de transmissão
É transmitida por meio da inalação de gotículas aerossolizadas, geralmente se
propaga entre colegas de aula, membros da família ou outros contatos próximos.
Patogênese /Fisiopatologia
Mycoplasma pneumoniae é um patógeno extracelular que adere ao epitélio
respiratório por uma estrutura especializada de adesão que se forma em uma
extremidade da célula, sendo sua principal proteína a adesina P1. A adesão interage
com receptores glicoproteicos sializados, e depois ocorre a ciliostase que é seguida
pela destruição dos cílios e posteriormente das células epiteliais ciliadas. Todo esse
processo causa tosse em pacientes sintomáticos.
O fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-1 (IL-1), e, mais tarde, IL-6;
contribui tanto para a eliminação das bactérias como para as características da
doença.
Diagnóstico clínico e Diagnóstico Laboratorial
Tratamento
Drogas usadas são eritromicina, doxiciclina ou novas fluoroquinolonas
Profilaxia
A prevenção é difícil devido serem disseminadas por contato próximo; o isolamento é
pouco prático, pois os pacientes são tipicamente infecciosos por período prolongado,
mesmo durante o tratamento com antibióticos apropriados. E as vacinas não têm
sido eficientes.
Chlamidia
Conceitos
É membro da família Chlamydiaceae que são parasitas intracelulares obrigatórios.
Tem um ciclo de desenvolvimento único, desenvolvendo formas infecciosas inativas
(corpúsculos elementares) e formas infecciosas ativas (corpúsculo reticular). As
clamídias são imóveis e não tem pilis Existem três espécies Chlamydia trachomatis,
Chlamydia psittaci e Chlamydia pneumoniae.
Chlamyda trachomatis:
São Gram-negativas
Intracelulares
Corpúsculo elementar e corpúsculo reticular
Chlamydia psittaci: É intracelular obrigatória, altamente contagiosa e pode gerar
Clamidiose. Essa bactéria pode provocar a psitacose que é uma infecção transmitida
de animais para o ser humano. Classificada como bactéria Gram-negativa
Chlamydia pneumoniae: é um dos principais agentes causadores de pneumonia,
bronquite e faringite bacterianas. Essa bactéria também tem sido associada a placas
inflamatórias nos vasos sanguíneos.
Fisiologia da Bactéria
As células possuem membranas internas e externas, a externa é semelhante à das
bactérias Gram-negativas. Elas não crescem em meios de cultura artificial, por esse
motivo são intracelulares obrigatórias.
Essas bactérias não possuem a rígida camada de peptidoglicano, sendo assim, seu
núcleo central é circundado por uma membrana citoplasmática e uma membrana
externa de dupla camada. A parede celular contém LPS que são os lipopolissacarídeo.
Tem também a MOMP (major outer membrane protein) que é um importante
componente estrutural da membrana externa.
A Chlamydiaceae se replica por intermédio de um ciclo de crescimento exclusivo que
ocorre no interior das células hospedeiras. Esse ciclo tem início quando os
corpúsculos elementares infecciosos se aderem as microvilosidades das células que
estão suscetíveis. Os corpúsculos reticulados se replicam por fissão binaria (processo
de reprodução assexuada dos organismos unicelulares que consiste na divisão de
uma célula em duas por mitose). De uma forma geral, os corpos elementares entram
nas células por endocitose através do receptor, e o endossoma transita por vias não
envolvidas em fusão, alternando-se para corpos reticulados ativos metabolicamente e
não infecciosos ( que geram por fissão binaria), novos corpos elementares que são
liberados por enzimas lisossômicas do hospedeiro. As Chlamydiaceae utilizam o
trifosfato de adenosina da célula hospedeira, por esse motivo são parasitas de
energia.
Epidemiologia
As infecções que são causadas pela Chlamyda trachomatis ( causador do tracoma) é
umas das principais causas de cegueira em regiões subdesenvolvidas. Geralmente, o
tracoma é endêmico em comunidades que vivem em aglomeração ou em condições
sanitárias que são precárias. É considerada a doença bacteriana sexualmente
transmitida mais comum nos Estados Unidos, levando em consideração que muitos
dos infectados não procuram atendimento médico. A Chlamyda pneumoniae tem
sido bastante frequente também e estão de acordo com uma grande frequência de
doenças coronarianas. A linfogranuloma venéreo (LGV), atinge os órgãos genitais e
os gânglios da virilha, é causada pelo sorotipo L1, L2, L2a, L2b e L3, ela é altamente
prevalente na África, América do Sul e Ásia, e é raramente encontrada nos Países
industrializados.
Formas de Transmissão
Mãos contaminadas, roupas, toalhas, secreções, moscas, contato sexual, canal de
parto, inalação de produtos de origem animal e inalação de aerossóis contaminados.
Patogênese/Fisiopatologia
A C. trachomatis é uma bactéria coco Gram-negativo. Foram descritos 18 sorotipos
distintos, sendo que apenas dois são responsáveis por infecções do trato genital, os
sorotipos D e K1.
Dentro do organismo humano a clamídia sofre endocitose pela célula do hospedeiro e
dentro da dela converte-se da forma inativa para forma metabolicamente ativa. Esse
processo dificulta que a bactéria seja eliminada pelo sistema de defesa do indivíduo
infectado. Por exemplo: Uretrite: algumas mulheres se queixam de sintomas típicos
de uma infecção do trato urinário (ITU), como aumento da frequência urinária e
disúria, e podem ser diagnosticadas erroneamente como tendo cistite, a menos que o
teste específico para C. trachomatis seja realizado.
Doença inflamatória pélvica: a C. trachomatis pode ascender ao útero e ovários onde
pode ocorrer doença inflamatória pélvica (DIP). Quando os sintomas de DIP estão
presentes, as dores abdominais e pélvicas são os mais comuns, além do maior risco
de infertilidade.
Uretrite não gonocócica– a C. trachomatis é a causa mais comum de uretrite não
gonocócica em homens. Grande parte desses pacientes são assintomáticos. Quando
apresentam sintomas, a disúria costuma ser uma queixa proeminente, seguido por
secreção uretral mucóide ou aquosa.
Epididimite – Junto com a N. gonorrhoeae, a C. trachomatis é um dos patógenos
mais frequentes na epididimite entre homens sexualmente ativos <35 anos de idade.
Homens com epididimite aguda geralmente apresentam dor e sensibilidade testicular
unilateral, hidrocele e edema palpável do epidídimo.
Diagnóstico clínico
Devido aos sinais e sintomas não serem específicos de clamídia, testes laboratoriais
são necessários para o diagnóstico. O teste diagnóstico de escolha para infecção por
clamídia do trato geniturinário é o teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) de
esfregaços vaginais para mulheres ou urina para homens.
O NAAT também deve ser usado em esfregaços retais para diagnosticar a proctite por
clamídia.No entanto, na impossibilidade de realização do NAAT, os pacientes com
sinais e sintomas consistentes com clamídia podem ser tratados empiricamente.
Outros testes não são recomendados rotineiramente, como cultura e sorologia.
Diagnóstico Laboratorial
Exame citológico direto, isolamento da bactéria em cultura de células apropriadas ou
por outros métodos, testes sorológicos clássicos e imunofluorescência, métodos
moleculares, pesquisa de DNA por técnicas de amplificação (PCR) e ELISA.
Tratamento
O tratamento normalmente é feito por meio de antibioticoterapia, em que os
antibióticos mais utilizados são os dos grupos das tetraciclinas (Doxiciclina e
eravaciclina) os macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina,
espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc.,), porém, a azitromicina é atualmente
o tratamento mais utilizado. Uma segunda alternativa seria a doxiciclina, pois é mais
indicado para os pacientes com linfogranuloma venéreo ou infecção oculares anais e
genitais, pela clamídia. Outro caso seria a conjuntivite ou pneumonia em recém
nascidos, que nesse caso devem medicadas com eritromicina por 10 a 14 dias.
Vale ressaltar que o paciente deve cessar a atividade sexual por 7 dias após o início do
tratamento, e que o parceiro sexual deve ser testado e se necessário deve ser tratado
também, mesmo que não existam sintomas da doença no mesmo.
Profilaxia
A Clamídia é a doença sexualmente transmissível, de maior prevalência no mundo.
Ela é causada pela bactéria Chlamydia trachomatis, que pode infectar homens e
mulheres e ser transmitida da mãe para o feto na passagem pelo canal do parto,
dessa forma o principal meio de profilaxia é o sexo seguro e o tratamento imediato
dos pacientes, bem como de seus parceiros. Algumas doenças endêmicas, como o
tracoma, têm sua prevenção dificultada, devido o acesso aos cuidados médicos
devidos. Então vale destacar que a melhora das condições sanitárias também é um
meio efucaz de prevenção, pois previne as reinfecções. Por fim, é importante ressaltar
que é possível de contaminar com a Clamídia por mais de uma vez, portanto o fato de
já ter tido a infecção anteriormente, não confere imunidade.