Hemostasia, TEP, TVP, Isquemia e Infartos Branco e Vermelho (Resumão)

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HEMOSTASIA, TVP, TEP, ISQUEMIA E INFARTO 
 
 
 
Para compreendermos os mecanismos do infarto, 
precisamos retomar de algumas questões de 
hemostasia, necrose e outros conceitos vistos. 
HEMOSTASIA 
A hemostasia é um processo que envolve endotélio, 
fatores de coagulação e plaquetas, que atuam 
quando há lesão de endotélio ou ruptura de vaso 
sanguíneo. O sangue precisa passar do estado 
líquido para sólido. Isso precisa ser controlado, ou 
teremos uma desregulação no processo fibrino-
plaquetário. 
Sobre essa desregulação, ela pode envolver 
distúrbios em: 
• anticoagulantes, resultando em 
hemorragias (sangramentos excessivos); ou; 
• pró-coagulantes, no qual há o 
favorecimento da formação de trombos, 
culminando em eventos trombóticos, dentro 
de vasos intactos ou câmaras cardíacas. 
A hemostasia ocorre em quatro fases: 
• Vasoconstrição arteriolar: Quando ocorre a 
lesão do endotélio, os vasos tendem a sofrer 
vasoconstrição, para que ocorra a junção 
das bordas da lesão. A endotelina e o reflexo 
neurogênico local atuam nesse processo, 
diminuindo o fluxo sanguíneo. 
• Hemostasia primária: Ocorre a exposição da 
MEC subendotelial (membrana basal), 
liberando Fator de Von Willebrand e 
colágeno subendotelial, presentes na 
membrana subendotelial. A plaqueta que 
está passando liga-se ao Fator de Von 
Willebrand, e sua morfologia que era ovoide, 
passa a ter pseudópodes na membrana. Ela 
vai liberar grânulos ADP e TXA2 
(tromboxanos), que são capazes de ativar 
outras plaquetas, mesmo que elas não se 
liguem ao Fator de Von Willebrand. As 
plaquetas ligam-se à outras e com o 
fibrinogênio, formam um tampão não 
solúvel, mas que é eficaz para controlar 
primariamente a hemorragia. 
GP1B → Proteína da plaqueta, que liga-se ao Fator 
de Von Willebrand 
GP2B → Proteína da plaqueta, que liga-se a outras 
plaquetas. 
• Hemostasia Secundária (coagulação 
propriamente dita): O fator tecidual (ou fator 
III) que está na membrana citoplasmática 
das células musculares expostas, vai entrar 
em contato com o fator VII circulante. 
Sendo assim: 
o Fator VII ativado → na presença de 
cálcio → cliva o fator X (torna-se 
ativo). 
o Fator X ativado → cliva o fator V (que 
torna-se ativado) 
o Fator V com o fator X (na presença do 
cálcio) → formam o complexo pró-
trombinase, que cliva (ativa) a pró-
trombina (fator II) em trombina (fator II 
ativado). 
o Fator II ativado (trombina) → Com o 
cálcio, cliva o fibrinogênio , tornando-
o em fibrina (I ativado). 
o O fibrinogênio insulúvel que estava 
grudado nas plaquetas (o agregado 
plaquetário) → polimeriza-se e forma 
longos filamentos de fibrina. 
o O tampão então que até agora era 
plaquetário, torna-se um tampão 
fibrinoplaquetário ou hemostático 
secundário. que promove a 
formação do tampão plaquetário. 
• Contrarregulação (sistema fibrinolítico): 
Promove a restrição da coagulação ao local 
que está lesionado. O endotélio das bordas 
da lesão favorece a ação fibrinolítica, pela 
liberação de: 
o T-PA (promove a fibrinólise) 
o Trombomodulina (faz o bloqueio da 
cascata de coagulação) 
 
 
 
HEMOSTASIA, TVP, TEP, ISQUEMIA E INFARTO 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
A trombose é um processo no qual ocorre a 
obstrução de vasos, pela formação de uma massa 
sólida (trombo). Os trombos são gerados por um dos 
processos que são elencados na Tríade de Virchow: 
lesão endotelial, fluxo sanguineo anormal ou 
hipercoagulabilidade. 
 
Figura 1. Formação do trombo. Em A, temos um fluxo 
normal. Em B, temos o turbilhonamento de sangue. Quando 
há hiperemia passiva, como na IC, a velocidade do sangue 
diminui muito, e ocorre a formação de trombos, em C, pelo 
choque das plaquetas no endotélio. 
A falta de movimentação dos músculos da 
panturrilha, causa a diminuição do retorno venoso, o 
que causa uma estase sanguínea (ocorre a ativação 
de plaquetas). 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) 
O pulmão é o órgão mais acometido na TVP, pois 
quando ocorre a formação do trombo nas veias 
profundas dos MMII, o órgão em que ele se dirige é 
o pulmão. 
A tromboembolia pulmonar pode se tratar de: 
• Êmbolos volumosos: causa morte súbita; 
• Êmbolos médios: causa dores torácica e 
desconforto respiratório; 
• Êmbolos pequenos: sem repercussão clínica. 
COLAR ESQUEMA 
ISQUEMIA 
A isquemia, que significa uma oferta de sangue 
menor que a oferta que pode manter o metabolismo 
básico da célula, é um processo que necessita ser 
entendido para a melhor compreensão do infarto. A 
isquemia pode ser: 
• Relativa ou absoluta: Quando 
absolutamente não há irrigação alguma, ou 
quando há relativa irrigação. 
• Temporária ou persistente: Pode ser que um 
êmbolo que estava obstruindo um vaso seja 
degradado pelo sistema fibrinolítico antes de 
causar o infarto em si. 
A isquemia causa lesão no órgão acometido, pois 
não há a capacidade de oferta de sangue 
necessária para manter as necessidades básicas do 
órgão. 
CAUSAS DA ISQUEMIA 
Obstrução: A obstrução é a principal causa de 
isquemia. Pode acontecer por: 
• Quando há um bloqueio intraluminal: 
como em trombos ou êmbolos; 
• Quando há espessamento da parede 
arterial: aterosclerose; 
• Quando há compresão do vaso: tumores, 
compressão de tecidos moles por decúbito 
prolongado, hematomas e outros motivos 
podem obstruir os vasos; 
• Quando ocorrem espasmos vasculares: 
desequilíbrio entre vasoconstritores e 
dilatadores. 
Diminuição da pressão entre artérias e veias: isso faz 
com que o sangue não chegue, principalmente em 
extremidades. A perfusão não ocorre 
adequadamente, pois o sangue não chega a esses 
locais. 
Aumento da viscosidade sanguínea: ocorre a 
diminuição do fluxo sanguíneo, principalmente na 
microcirculação. A resposta inflamatória aumenta o 
número de células e proteínas de defesa. 
Aumento da demanda: Quando o aporte sanguíneo 
não consegue suprir as necessidades. 
 
 
O hepatócito é mais resistente que um neurônio, pois 
o hepatócito possui glicogênio, que pode ser usado 
para a formação de glicose pela glicólise 
anaeróbica. Por outro lado, o neurônio não tem essa 
capacidade, por isso é mais sensível. 
 
 
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Obstrução arterial 
Obstrução intravascular: Parcial ou total → 
aterosclerose, trombose, embolia e arterites; 
Compressão extrínseca: tumores, compressão 
tecidos moles por decúbito prolongado, aumento 
volumétrico em um compartimento com espaço 
limitado; 
Espasmos arteriais: desequilíbrio entre 
vasoconstritores e dilatadores podem causar 
obstrução parcial ou total frio extremo também 
pode causar vasoconstrição nas extremidades 
formação de uma circulação colateral; 
Obstrução da microcirculação 
Aumento da viscosidade sanguínea → 
(policitemias e na anemia falciforme) 
Coagulação intravascular disseminada → 
(microtrombos na microcirculação) 
Compressão extrínseca → (úlceras de decúbito) 
Embolia gasosa e gordurosa 
Parasitismo de células endoteliais → (tumefação 
endotelial acentuada, como ocorre em algumas 
infecções por microrganismos intracelulares - 
toxoplasmose, calazar, citomegalovirose) ou que 
induzem aderência de eritrócitos ao endotélio 
capilar (malária por plasmodium falciparum) 
Obstrução venosa 
Obstrução intravascular: parcial ou total → 
trombose e embolia; 
Compressão extrínseca: torção do pedículo 
vascular, compressão por tumores ou linfonodos; 
A obstrução interrompe o retorno venoso e 
aumenta a pressão hidrostática na 
microcirculação, gerando estase e 
consequentemente hiperemia passiva/formação 
de edema. 
Efeitos da isquemia na célula 
• A falha da bomba de Na+/K+ faz com que 
a célula fique com muito Na+; 
• Fluxo de água para dentro da célula, que 
fica tumefeita; 
• Ocorre a tumefação do RER 
(desprendimento dos ribossomos); 
• A célula tenta fazer glicose anaeróbica, o 
que promove aumento de ácido lático 
intracelular, que por sua vez desnatura a 
célula; 
• Ocorre a falha da bomba de Ca2+, que 
promove a ativação de enzimas que 
degradam a célula; 
• A necroseocorre e isso promove a chegada 
de macrófagos, promovendo a inflamação. 
 
INFARTO 
Fatores influenciadores: 
• Anatomia do suprimento vascular (fluxo 
alternativo); 
• Velocidade de oclusão; 
• Vulnerabilidade do tecido à hipóxia (é 
individual em cada tecido); 
• Hipoxemia; 
Consequências 
• Pode ter consequências graves, como o 
infarto do miocárdio, encéfalo e intestinos; 
• Pode passar despercebido, como infarto 
renal e pequenos infartos do miocárdio. 
Quando ocorre em pequenas regiões do 
miocárdio, as outras que não foram 
afetadas sofrem hipertrofia. 
Tipos de infarto 
• Infarto vermelho (ou hemorrágicos): locais 
em que ocorre uma hemorragia na área 
infartada, como em órgãos com circulação 
dupla, colateral parcial ou lise do trombo (se 
um trombo que infartou uma área é lisado 
após uma terapia fibrinolítica, ocorre o 
infarto hemorrágico). A área necrosada fica 
mais escura que o tecido. 
 
• Infarto branco: quando não há circulação 
colateral, não há dissolução do êmbolo e, 
consequentemente, não há 
revascularização. Essa lesão tem forma 
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piramidal. A inflamação ocorre ao redor da 
região infartada. 
 
Característ icas histológicas do infarto 
São as mesmas características da necrose 
coagulativa isquêmica, ou seja, a célula fica com 
degeneração proteica, e sofre os processos de 
Cariólise e Picnose. 
º 4 a 12h: Alterações microscópicas 
º 1 a 2 dias: Inflamação aguda nas margens 
da área 
º Regeneração parenquimatosa ou 
substituição do tecido conjuntivo (cicatriz); 
Ocorre predomínio da desnaturação proteica sobre 
a digestão enzimática. A autólise é preservada mas 
a isquemia dificulta a heterólise. 
 
Ocorre a substituição do tecido com miocardiócitos 
por fibrose. Não há regeneração de cardiomiócitos, 
ou seja, a região possuirá as fibras colágenas tipo I. 
As células vizinhas ao colágeno se hipertrofiam. 
 
 
DIC (DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO) 
 
A maior parte de infarto do miocárdio ocorre por 
aterosclerose (90%). A frequência do infarto 
aumenta com o aumento da idade e com a 
aterosclerose. Isso ocorre, pois a aterosclerose atua 
como uma “lombada” que interrompe o fluxo do 
sangue, que por sua vez, trata-se de um 
aglomerado de gordura, colesterol, macrófagos 
espumosos, revestidos por uma capa de fibrose. 
Quando há o rompimento da capa, ocorre a 
exposição desses materiais, que formam um 
trombo, e que por sua vez, obstrui o vaso. 
 
Quando não há suprimento sanguíneo, a célula 
para de exercer a sua função de contração. O 
paciente pode ter insuficiência cardíaca que 
 
Zona de perfusão: É a região perfundida por um 
vaso sanguíneo, e trata-se da área de risco, por ser 
ela que vai parar de receber o sangue. Quando um 
vaso é obstruído, a área que vai ser necrosada 
primeiro no coração é o endocárdio, pois é a área 
que está mais longe do vaso sanguíneo. 
Infarto Subendocardial: Digamos que uma 
coronária foi obstruída. Quando a zona de necrose 
atinge apenas 1/3 da zona de risco, mas depois a 
circulação volta a perfundir a região, ou seja, 
somente ocorreu infarto na região subendocardial, 
temos esse tipo de infarto. 
Infarto Transmural: Por outro lado, quando o fluxo 
sanguíneo não retorna e todas as células da zona 
de perfusão sofre isquemia, temos o infarto 
transmural. Sendo assim, 3/3 da zona de perfusão 
sofre infarto. 
HEMOSTASIA, TVP, TEP, ISQUEMIA E INFARTO 
 
Figura 2. A região com a seta grande, trata-se de um 
infarto branco transmural, pois temos o infarto 
abrangendo as três camadas (3/3) do coração sofrendo 
infarto. Na parte branca que possui a seta menor, temos 
uma cicatrização, ou seja, a área sofreu um infarto mais 
fraco, ou seja, infarto branco do tipo subendocardial. A 
região possui tecido normal e as células vizinhas foram 
hipertrofiadas. Esse tipo de infarto não foi capaz de levar o 
indivíduo à morte. 
 
Figura 3. Miocardiócitos normais e miocardiócitos com 
infarto, que perdem o núcleo e, que, por sua vez, ficam mais 
acidofílicos (rosas). 
Quando o tecido sofre infarto, as células que 
necrosam liberam enzimas e proteínas na circulação 
sistêmica. Essas substâncias podem ser dosadas. 
São elas: 
º Creatina Quinase Específica (CK-MB); 
º Troponina Cardíaca T; 
º Troponina Cardíaca I.