Doença arterial coronariana/Síndrome arterial coronariana

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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 
DOR TORACICA: 
 A principal causa de dor torácica é não cardíaca. As principais causas de 
dor torácica são as musculoesqueléticas e as gastrointestinais. 
°A síndrome coronariana aguda 
representa 1/5 de todos os 
atendimentos de dor torácica. 
 
°Causas potencialmente fatais: 
- Síndrome coronariana aguda 
- Dissecção aguda de aorta 
- Tromboembolismo pulmonar 
- Pneumotórax hipertensivo 
- Ruptura esofagiana 
 
°EXAMES: ECG e raio X devem 
ser pedidos em todos os 
pacientes com dor torácica. 
Outros exames como 
troponina, D-dimero, ECO TT 
e ECO TE, angio TC, podem ser 
pedidos, sendo orientados 
através do quadro desse 
paciente. 
*Quadro ao lado (tipo A – D): 
probabilidade de ser de 
origem isquêmica. 
 
 
Quando estamos diante de um 
paciente com dor torácica é 
essencial fazer o triplo 
descarte: afastar embolia 
pulmonar, dissecção de aorta e 
síndrome coronariana aguda. 
ANGINA DE PRINZMETAL: 
espasmos nas coronárias que 
podem levar a angina – no caso 
de pacientes com DAC crônica, 
pode gerar a obstrução total 
temporária. 
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARANA: 
As coronárias são as artérias que suprem o miocárdio. Elas sem do seio da artéria aórtica e servem para nutrir 
o miocárdio e permitir que ele contraia e atue de forma adequada, bombeando sangue (O2, nutrientes, energia) para 
todo o corpo. Então sempre precisa haver um equilíbrio entre a oferta que o fluxo coronariano oferece para o coração 
e a demanda metabólica do miocárdio, que representa a demanda do corpo. 
O que acontece na doença isquêmica do miocárdio (doença arterial coronariana) é a falta desse equilíbrio. A 
principal causa da isquemia do miocárdio, a principal causa para esse descontrole onde o fluxo coronariano deixa de ser 
suficiente para suprir a demanda metabólica de 02 do miocárdio, é a doença aterosclerótica. A doença aterosclerótica 
nada mais é do que uma doença onde se forma uma placa de gordura na parede de uma artéria, uma placa de colesterol 
que passa a causar problemas ao se acumular na parede do vaso. Essa placa de gordura vai progressivamente obstruindo 
a luz do vaso, o que consequentemente diminui a oferta do fluxo sanguíneo. 
OBS: Aterosclerose (placa de colesterol) X arterioesclerese (musculo envelhecido; perde contractilidade) 
O musculo cardíaco tem uma reserva metabólica, o fluxo coronariano não só é suficiente para suprir a demanda 
de O2 que o miocárdio precisa, como ultrapassa essa demanda, para momentos em que a demanda aumente por algum 
motivo (atividade física, etc.), seja possível suprir. Então quando a placa de gordura começa a se formar no vaso, a 
princípio não existem sintomas, porque a diminuição do fluxo é progressiva, e como o fluxo era maior que o suficiente, 
no primeiro momento não há falta de O2 e de nutrientes para esse musculo cardíaco. Mas com o tempo a obstrução vai 
progredindo, e em situações de demanda aumentada desse miocárdio já começam a ser sentidos os primeiros sintomas. 
Então em momentos de esforço ou de estresse começam a ser sentidos os primeiros sintomas, pelo aumento da demanda, 
que não é suprida devido a obstrução do vaso. Com o avançar da doença, até mesmo no repouso passaram a aparecer 
sintomas, pois nem a demanda basal já não é suprida devido ao grau de obstrução. 
• FATORES DE RISCO: 
✓ Níveis de colesterol: O colesterol LDL aumentado é um fator de risco muito importante, então ele deve 
estar sempre controlado, pois é esse colesterol que se acumula nas placas da aterosclerose; já o HDL deve 
estar alto, pois é o “colesterol bom”, e sua função é justamente limpar as artérias. 
✓ Obesidade 
✓ Sedentarismo 
✓ HAS 
✓ DM 
✓ História familiar 
 
• ESCORE DE FRAMINGHAM: 
Além dos fatores de risco existem escores que medem o risco de o indivíduo ter doença coronariana, e um deles 
é esse escore de Framingham. A somas dos pontos desse escore diz qual é o risco percentual de aquele paciente ter 
DAC nos próximos 10 anos, então a partir disso dá para classificar o paciente em: 
✓ Risco baixo: até 10% 
✓ Risco intermediário: 10% - 20% 
✓ Risco alto: maior que 20% 
Além dos fatores desse escore, outros critérios devem ser levados em consideração, e podem alterar a 
classificação desse paciente quanto ao risco. Existem fatores agravantes que se presentes podem reclassificar esse 
paciente. Esses fatores são: 
✓ Síndrome metabólica 
✓ Micro ou macroalbuminuria 
✓ Hipertrofia ventricular 
✓ Doença renal crônica 
✓ Espessamento da carótida 
✓ História familiar de doença prematura 
(abaixo de 65 para mulheres e abaixo de 
55 para homens) 
✓ Escore de cálcio coronário (medido por uma radiografia de tórax com contraste bem baixo, que permite ver 
e medir a quantidade de cálcio presente nessa artéria, e se estiver alto, isso de torna mais um fator 
agravante para esse paciente. 
 
• QUADRO CLÍNICO: 
A principal sintomatologia da doença coronariana é a dor no peito, que a chamada angina pectoris. É 
caracterizada por uma dor precordial em queimação ou em aperto, que pode ser desencadeada por atividade física ou 
estresse, e alivia em repouso e/ou com nitratos (vasodilatador). É uma dor precordial, mas que pode irradiar para membro 
superior esquerdo e para a mandíbula. Entretanto, nem sempre o paciente tem esse quadro tão típico, ele pode ter o que 
chamamos de “equivalentes anginosos”, que são a dispneia súbita, tonteira, dispepsia, sincope. Esses “equivalentes 
anginosos” aparecem principalmente em idosos, mulheres, diabéticos e transplantados. 
• CLASSIFICAÇÃO DO APARECIMENTO DA ANGINA – CLASSIFICAÇÃO DE CCS: 
✓ CCS I: esforços extenuantes 
✓ CCS II: esforços habituais 
✓ CCS III: esforços menores que os habituais 
✓ CCS IV: repouso 
 
• DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA AGUDA X CRÔNICA: 
✓ Doença arterial coronariana crônica = angina estável 
✓ Doença arterial coronariana aguda = angina instável ou infarto agudo do miocárdio (com ou sem supra ST) 
A angina estável se trata da oclusão pela placa de gordura, que progressivamente foi aumentando, e o paciente 
sente dor primeiro aos esforços, melhorando no repouso (obstrução parcial – a isquemia ocorre apenas em momentos de 
demanda maior), até o momento em que o paciente passa a sentir dor no repouso. Nesse caso da doença crônica temos 
uma placa estabilizada. 
Já na síndrome coronariana aguda o que ocorre é o rompimento da placa, com formação de trombo. O trombo 
pode ocluir a artéria parcialmente ou totalmente; se a artéria for totalmente ocluída tem-se o infarto com supra de ST, 
se a oclusão for parcial pode ocorrer ou a angina instável ou o infarto sem supra de ST. 
ANGINA ESTAVEL – DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA CRÔNICA: 
Obstrução parcial do fluxo coronariano pela placa aterosclerótica estável. Inicialmente, os sintomas são em 
situações de aumento de demanda. O paciente pode ter um quadro típico de angina ou pode apresentar os “equivalentes 
anginosos”. O quadro vai durar entre 5 e 15 minutos e cessa em repouso ou em uso de nitrato. 
O diagnóstico nesse momento é clinico, e conta com o quadro e com os fatores de riscos desse paciente, 
somados, posteriormente, aos exames complementares. O que determina quais são os exames complementares que vão 
ser pedidos é a classificação de risco para doença coronariana daquele paciente, é o que determina se vai ser pedido um 
exame mais simples ou mais complexo. 
• EXAMES COMPLEMENTARES: 
O primeiro exame que sempre vai ser feito é o ECG, entretanto se no momento da realização do exame o 
paciente não estiver sentindo a dor ou manifestando o quadro com os “equivalentes anginosos”, o ECG vai ser normal. 
Isso acontece por conta da obstrução parcial, que só em determinados momentos gera o déficit de fluxo para o coração, 
então as vezes não é suficiente para gerar a alteração no ECG. 
OBS: O ECG deve ser feito e interpretado nos primeiros 10 min do 
atendimento desse paciente apóschegar ao hospital. 
Mas se é o esforço que gera o quadro, não tem um exame 
complementar que pode gerar esse esforço para avaliarmos esse coração? 
Sim, temos o teste ergométrico. O teste ergométrico nada mais é do que um 
ECG enquanto ele está sendo exposto a um esforço físico. Esse teste é 
realizado em pacientes que tem de risco baixo a moderado no escore de 
Framingham. Os pacientes de alto risco não devem ser expostos a esse exame. 
E o que se espera ver no resultado do teste ergométrico do paciente 
é um infradesnivelamento no segmento ST. O seguimento ST vem após o QRS, 
e podemos ver vários padrões nesse infradesnivelamento. O padrão 
ascendente é um padrão mais benigno. Os padrões descendente e horizontal, 
já falam mais a favor da doença coronariana. 
Outro teste é a cintilografia miocárdica, esse pode ser feito em pacientes de risco moderado a alto. É injetado 
na circulação do paciente um marcador, e esse marcador mostra a perfusão coronariana. É realizado em duas etapas. 
1. Em repouso administra-se o marcador e é visto como está a perfusão coronariana desse paciente. 
2. Em outro dia o paciente é submetido a uma situação de esforço para ver como é a distribuição desse marcador, 
e então avaliar a perfusão. Compara-se então a perfusão nessas duas situações (repouso e esforço). Muitas vezes o 
paciente nem consegue realizar esse esforço físico, então, nesse caso, administra-se uma droga que gere um estresse 
farmacológico (dipiridamol ou dobutamina). 
Ainda pode-se usar o ECO, que também pode ser realizado no repouso ou no estresse, mas que diferente da 
cintilografia, irá mostrar contractilidade e não perfusão. A parede miocárdica isquemiada vai ter uma 
hipocontractilidade. 
A ressonância magnética seria o método mais completo para avaliar a isquemia miocárdica, consegue avaliar a 
perfusão e a contractilidade, tendo uma alta especificidade e sensibilidade, entretanto é um exame caro e não está 
disponível em todos os lugares. 
Por fim, tem a angiotomografia das coronárias, que vem se tornando mais utilizado para avaliar a isquemia 
miocárdica. Possibilita reconstrução em 3D do coração e dos vasos miocárdicos para uma análise pormenorizada. 
• TRATAMETO MEDICAMENTOSO: 
✓ AAS: É um antiagregante plaquetário, e o que gera o trombo é justamente a agregação plaquetária, então 
o uso do AAS diminui a velocidade de formação do trombo oclusivo. Reduz em 35% a chance do infarto. 
✓ Estatina: Reduz o nível de colesterol LDL, e tem ação discreta no aumento do HDL. Entretanto, a estatina 
não age sozinha, é necessário estar associada com a dieta para diminuir o LDL e estar associada à atividade 
física para elevar o HDL. A estatina tem também ação em estabilizar a placa, evitando a formação do trombo 
com evolução para os eventos agudos. 
✓ Nitrato: Vasodilatador. Aumenta a luz do vaso, melhorando a perfusão miocárdica. Além disso, reduz o 
retorno venoso, reduzindo a pressão de enchimento ventricular, o que reduz a demanda de O2. Pode ser 
usado regularmente para o tratamento sintomático de uma angina estável, mas não reduz mortalidade e não 
impede a progressão da doença. Não tem proteção para infarto como o AAS. Pode gerar cefaleia, rubor e 
hipotensão como efeitos adversos. Não devem ser usados com inibidores da fosfodiesterase (viagra) pelo 
risco de hipotensão severa. 
✓ Betabloqueador: Reduz frequência cardíaca, reduz contractilidade e, consequentemente, reduz o cosumo 
do O2. É contraindicado em paciente com asma e com doença vascular periférica grave. 
✓ IECA e Bloqueador de canal de cálcio. 
 
• TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: 
Pode ser através da angioplastia ou da revascularização. A angioplastia é muito menos invasiva, mas tem 
restrições como lesões de óstio, vasos muitos finos, lesões muito extensas que geram a contraindicação. Na angioplastia 
passasse um cateter, que entra pela artéria femoral e sobe até as coronárias; nesse cateter há um balão e um stent; ao 
chegar na placa, infla-se o balão, que esmaga a placa de colesterol conta a parede da artéria, e abre-se o stent, que irá 
manter essa artéria pérvia. Já na revascularização usa-se uma veia do próprio paciente para fazer uma ponte para 
substituir aquele local de fluxo obstruído. 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
 A síndrome coronariana aguda pode ser dividida em 2 tipos: as que 
causam alterações no segmento ST e as que não causam. A síndrome 
coronariana aguda sem supra de ST pode ainda se dividir em anginas instável 
e infarto sem supradesnivelamento de ST. O infarto com supra de ST é uma 
situação mais dramática e falaremos mais dela depois. 
 Na síndrome coronariana aguda ocorre a ruptura da capa fibrosa da 
placa do ateroma, permitindo a exposição da placa lipídica para a luz do vaso, 
e nesse contexto ocorre a agregação plaquetária naquele local, porque o corpo 
entende como se fosse uma ferida e ativa a cascata de coagulação. A 
formação do coagulo irá bloquear a luz do vaso. O bloqueio do vaso pode ser total ou parcial, no caso do bloqueio total 
ocorre o infarto com supra de ST. No infarto sem supra de ST e na angina instável a oclusão é parcial. 
 OBS: A capa fibrosa não se rompe na DAC crônica; o uso da estatina estabiliza a placa, deixando a capa fibrosa 
mais espessa, dificultando o rompimento; o uso do AAS ajuda a impedir a formação do trombo no caso de haver o 
rompimento da capa fibrosa, evitando a oclusão, e por isso ele é protetor para o infarto. 
• ANGINA INSTÁVEL X INFARTO SEM SUPRA DE ST: 
Na angina instável ocorre o rompimento da placa e a formação do trombo, mas não ocorre necrose tecidual, não 
ocorre morte de células miocárdicas. Já no infarto sem supra de ST, apesar da obstrução ser parcial, a isquemia já 
chega a levar a morte de miócitos, a perda de tecido miocárdico. 
O ECG desses pacientes pode estar normal, mas pode também apresentar alterações, que seriam uma onda T 
apiculada e simétrica (o comum é que seja assimétrica – com uma subida mais gradual e uma queda mais abrupta) e/ou 
um infradesnivelamento do seguimento ST (se encontra abaixo da linha de base do ECG). 
Os marcadores de necrose (troponina, CK-MB fração massa, e mioglobina) são substâncias que ficam dentro das 
células cardíacas e que se encontram no sangue quando está havendo a necrose (morte) dessas células. Esses marcadores 
são importantes para ajudar a diferenciar a angina instável e o infarto sem supra de ST, já que na angina estável eles 
não serão encontrados no sangue e no infarto sim. 
✓ Mioglobina: É o marcador mais precoce, sendo o primeiro marcador de necrose a subir após o infarto, já 
estando alta na primeira hora. Entretanto, não é uma proteína especifica, pois até um exercício físico mais 
extenuante pode levar a sua elevação. Tem um bom valor preditivo negativo, pois se ela estiver negativa ao 
ser dosada na primeira hora, isso exclui a doença coronariana; mas se estiver alta, nem sempre será sinal 
de doença coronariana. 
✓ Troponina e CK-MB: Se tornam positivas em torno de 6 horas. O CK-MB tem uma subida rápida e uma 
descida também rápida, podendo ser identificada apenas por 2 a 4 dias no sangue daquele paciente, 
enquanto a troponina tem uma queda muito mais lenta, podendo ser detectada positiva no sangue do paciente 
por até 14 dias. A troponina tem maior especificidade e sensibilidade. 
OBS: A CK-MB é boa para detectar um reinfarto. Ex: Se um paciente teve um infarto a 5 dias atrás e tem um 
infarto novo infarto, o CK-MB pode detectar isso, pois após 5 dias já estaria negativo e vai estar positivo devido 
a esse segundo infarto, enquanto a troponina ainda estaria alta e não seria um bom marcador nessa situação. 
 Se um paciente tem uma dor típica, tem alteração no ECG, tem marcadores de necrose, isso já dá uma segurança 
para dizer que esse paciente está passando por uma síndrome coronariana aguda, e esse paciente deve ser internado. 
Se o paciente tem uma dor que nãoé tão típica, apresenta componentes que não são típicos dos quadros da síndrome, 
não tem alterações eletrocardiográficas, não tem marcadores, isso gera dúvida, então pode ser necessário investigar 
melhor; pode-se submeter esse paciente a uma TC, que é um exame muito bom para esse rastreio, podendo excluir a 
doença coronariana ou não. Esse paciente pode estar em uma etapa da doença em que ainda não existem marcadores e 
alterações no ECG, então é importante investigar. Já no caso de um paciente que tem uma dor que não tem nenhuma 
característica de dor anginosa e não tem alterações nos exames e nem fatores de risco, esse paciente provavelmente 
não tem síndrome coronariana aguda, devendo manter esse paciente apenas no acompanhamento ambulatorial. 
• ESCORE TIMI: 
Variáveis que estratificam o 
paciente em baixo, intermediário ou alto 
risco cardíaco. São 7 variáveis, então 
pode-se somar até 7 pontos. De 0 a 2 
pontos esse paciente tem um risco 
baixo, então faz-se a tomografia para 
excluir; se vier negativo, acompanha 
esse paciente ambulatorialmente, se 
vier positivo, interna. De 3 a 4 pontos o 
risco é intermediário, então fica a 
critério do médico decidir tratar como 
baixo risco ou como alto risco. De 5 a 7 
pontos é alto risco, e esse paciente já 
deve ser internado em unidade coronariana, onde faz-se o cateterismo para uma investigação mais aprofundada. 
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (ANGINA INSTÁVEL E INFARTO SEM SUPRA DE ST): 
Todas as drogas nos itens 1 a 3, com exceção do nitrato, tem 
poder de aumentar a sobrevida e reduzir a possibilidade de um novo 
evento nas semanas seguintes. O nitrato é apenas sintomático. 
Os inibidores da GPIIbIIIa é uma droga também usada para 
a redução do processo de formação do trombo, mas seu uso é 
determinado pelo hemodinamicista que estiver atuando naquele 
paciente. 
O IECA é altamente recomendado e deve ser iniciado nas 
primeiras 24 horas após o evento, por conta do remodelamento do 
miocárdio. 
• INFARTO COM SUPRA DE SEGUIMENTO ST: 
Rompimento de uma placa de ateroma 
com formação do trompo plaquetário, gerado 
obstrução total da luz do vaso. Ocorre necrose 
miocárdica, com elevação dos marcadores, e caso 
não seja tratado, a evolução é a fibrose. O 
quadro é a dor anginosa, que pode irradiar ou não, 
sudorese, náuseas, vômitos, sensação de morte 
iminente (quadro típico). 
O ECG se faz ainda mais importante 
para esse diagnostico, visto que ele vai 
apresentar a alteração com o supra de ST, que 
juntamente com os marcadores de necrose vai 
permitir o diagnóstico, além de permitir também 
que a doença seja topografada, mostrando qual 
área do miocárdio esta acometida, e 
consequentemente, qual artéria está ocluída. 
 É importante conhecer a evolução dos achados eletrocardiográficos de um infarto com supra de ST. A primeira 
alteração (A), que geralmente não vemos, porque quando o paciente chega para o atendimento essa fase já passou, é a 
onda T hiperaguda (muito parecida com a que pode aparecer em um infarto sem supra). Em seguida (B) ocorre o 
supradesnivelamento do seguimento ST, onde o seguimento ST está bem mais alto do que a linha de base do ECG – essa 
alteração ocorre, em média, 30 minutos após o início da doença. Depois (C) surgem as ondas Q, que são a negativação do 
complexo QRS, que começa a aparecer cerca de 6 horas após o 
infarto. Depois de 24 horas, surge a inversão da onda T (D), ainda 
acompanhada pelo supradesnivelamento. Após 1 semana, vai ocorrer 
o nivelamento do seguimento ST (E) com a linha de base do 
eletrocardiograma, mas ainda apresentando a inversão da onda T. 
É importante saber a correspondência do ECG com as 
paredes do ventrículo. O infarto de parede inferior traz alterações 
nas derivações DII, DII e aVF. O infarto de parede septal pega V1 e 
V2. O infarto de parede anterior tem maior acometimento de V3 e 
V4. O infarto de parede lateral acomete V5, V6, DI e aVL. 
• ESTRATIFICAÇÃO DE KILIP: 
Estratificação de risco do 
infarto com supra de ST. Leva em 
consideração os sintomas, que se 
relacionam as possíveis consequências 
desse infarto. Quanto maior o Kilip, mais 
dramática é a situação desse paciente e 
maior é o risco de óbito. 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
É importante fazer diagnostico diferencial com dissecção de aorta; a dissecção tem uma dor muito mais forte, 
com característica de pontada. Essa diferenciação é importante porque um paciente com dissecção não pode receber as 
mesmas drogas que um com infarto. Tem que eliminar também a possibilidade de uma miocardite, de uma pericardite 
(pode dar supranivelamento de ST também – mas na pericardite esse supra de ST vai aparecer em todas as derivações 
do ECG, o que não acontece no infarto). 
• TRATAMENTO (INFARTO COM SUPRA DE ST): 
MONICA BH é algo que podemos usar para lembrar das primeiras medidas a serem tomadas com esse paciente. 
✓ Morfina: para pacientes que estão com muita dor e não responderam ao nitrato ou ao betabloqueador; 
morfina não deve ser usada em infarto de VD, porque ela é vasodilatadora e diminui o retorno venoso para 
o VD, piorando o debito desse ventrículo. 
✓ Oxigênio: deve ser ofertado nas primeiras 6 horas; se a saturação estiver boa (92%) após essas 6 horas, 
pode suspender. 
✓ Nitrato: vasodilatador que melhora a perfusão para o miocárdio; assim como a morfina, não deve ser usado 
em infarto de VD. 
✓ IECA: usa-se já nas primeiras 24 horas para reduzir o remodelamento cardíaco. 
✓ Clopidogrel: antiagregante plaquetário (não deve ser ministrado em pacientes com mais de 60 anos). 
✓ AAS. 
✓ Betabloqueador: tem que ter atenção no caso de ser um infarto de parede inferior pelo risco de bloqueio 
atrioventricular total. 
✓ Heparina: não fracionada ou de baixo peso molecular; anticoagulante. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO: 
✓ Pode ser feita farmacologicamente, com o uso de trombolíticos (estreptoquinase, alteplase, atenecteplase). 
✓ Essa terapia pode ser feita em até 12 horas do início dos sintomas do paciente (apenas os que tiverem supra 
de ST ou BRE novo), passou dessas 12 horas, ela não deve mais ser realizada. 
✓ O tempo ideal de o paciente entrar no hospital até ele começar a receber esse tratamento trombolítico é 
de 30 minutos. 
✓ Alguns critérios guiam essa reperfusão (critérios que devem ser observados para saber se a reperfusão 
foi bem-sucedida): redução do supra de ST, pico precoce de CK-MB, melhora da dor. 
✓ Contraindicações: paciente que já teve AVE hemorrágico (independentemente do tempo que já passou), ou 
no paciente que teve um AVE isquêmico nos últimos 3 meses, paciente com lesão cerebral estrutural 
conhecida, má formação arteriovesona, neoplasia cerebral, sangramento interno ativo, suspeita ou 
conhecimento de dissecção de aorta, traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses, uso de novos 
anticoagulantes, idade > 65 anos, PA > 185/110. No caso dessas contraindicações, deve-se partir para a 
angioplastia primaria ou o tratamento cirúrgico. 
✓ ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: Melhor opção para paciente no Kilip III e única opção para paciente em 
choque cardiogênico (Kilip IV). A angioplastia pode ser realizada também nos pacientes que fizeram a 
terapia de reperfusão, mas não obtiveram sucesso; nesse caso é uma angioplastia de resgate. Em pacientes 
que fizeram a terapia de reperfusção e funcionou, mas ocorreu uma nova estenose, não é possível fazer 
novamente a terapia de reperfusão, então faz-se a angioplastia de resgate também. A angioplastia tem 
suas restrições, como já vimos, como as lesões de óstio e etc. No caso dessas restrições, tem que ter feita 
a cirurgia de revascularização. A cirurgia é feita com a ponte para reperfusão da área isquemiada, como 
também já vimos. 
 
• Interpretação do esquema: 
- Na dor torácica típica, provavelmente é uma 
SCA, e, uma vez suspeitada em cima da 
sintomatologia, deve ser feito o ECG em 10 
minutos, porque é necessário saber se temsupra de ST ou não, que irá significar uma 
oclusão total da luz caso tenha. Além disso, deve 
ser pedido os marcadores de necrose 
miocardica (troponina) e Rx de tórax. 
- O Rx será importante para afastar outras 
causas, será útil para estabelecer diagnósticos 
diferenciais. 
- Caso o paciente tenha supra de ST ou 
BRE ele será conduzido para pelo protocolo de 
SCA com supra de ST 
- Se não apresenta supra no eletro, 
deve ser medido marcadores: 
▪ Troponina + : será infarto sem supra 
▪ Troponina - : angina instável 
- Os dois juntos, tanto infarto sem supra como angina instável, fazem parte do protocolo de SCA sem supra. 
- Atípica: Quando envolve outras causas não coronarianas, como: TEP, dissecção de aorta. Quando o paciente 
chegar na emergência, estes devem ser afastadas de forma imediata e prioritária. 
• Então: 
- Analisar se é uma dor atípica e tem outras causas como EAP, dissecção. 
- Se não for atípica, analisar se é dor típica, fazer ECG, Rx, medir marcadores. 
• Se ECG com SCA com elevação de supra, obstrução total, deve ser feito reperfusão emergencial seja com 
cateterismo ou medicamento. Tratamento preferencial = Angioplastia 
- Cateterismo: injeta contraste, passa fio guia na lesão, abre com balão e stent. 
- Trombólise: abre o vaso com medicamento, de forma química, mas não é a preferência. 
*OBS: Porta balão: tempo que chega ao hospital até colocar o balão, não pode ser superior a 90 minutos. 
• Se ECG sem supra de ST, analisa marcadores: 
- Se troponina + : IAM sem supra 
- Se troponina - : angina instável 
*Ambos fazendo parte da sindrome coronariana aguda sem supra de ST (SCA SSST) 
• SCA SSST vai ou não para cateterismo? Para saber essa resposta, deve substratificar (escores de risco CV): 
- Se baixo risco: Está com isquemia ou não? -> faz teste funcional para isquemia como teste ergométrico -> se 
não tiver isquemia tem ALTA do ponto de vista coronariano, mas é necessário confirmar se não existe outras 
causas como embolia e dissecção. Se deu isquemia, faz CATE EM 48-36h. 
- Se risco alto ou intermediário: CATE precoce (risco alto: cate de 2h; intermediário, cate até 24).