Diabetes Mellitus tipo 2

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DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Não envolve uma baixa produção de insulina, 
porém a resposta a insulina não é adequada. 
Existe uma resistência à insulina. Fazendo com 
que a glicose se acumule na circulação levando 
à u m q u a d r o d e h i p e r g l i c e m i a e 
hiperinsulinemia. 
GLICEMIA DE JEJUM 
Normal: abaixo de 100mg/dl 
Pré diabetes: entre 110 - 125mg/dl 
Diabetes: ≥ 126mg/dl 
Hipoglicemia: ≤ 70mg/dl (pode causar 
desmaios, tonturas e até quadros mais graves) 
A diabetes, Npo 1 ou 2, pode levar a um 
compromeNmento renal. 
O clearance da glicose é = 0. Pois ela é 100% 
reabsorvida no túbulo contorcido proximal. 
Não levando à excreção de glicose. É 
reabsorvida através dos co-transportadores de 
sódio/glicose (SGLT1 e SGLT2) 
Esses co-transportadores estão no túbulo 
contorcido proximal (TCP) em duas regiões 
diferentes. 
Numa porção mais proximal do TCP (segmento 
S1), onde se tem a expressão de SGLT2 e 90% 
da glicose será reabsorvida nesse segmento. 
E segmentos S2 e S3 tem a expressão de 
SGLT1, onde será reabsorvido 10% da glicose. 
Em média, diariamente, o indivíduo filtra 180g 
de glicose e reabsorve essas mesmas 180g de 
glicose. 
Na urina, ocorre uma excreção mínima de 
glicose de 0,5g. 
Na reabsorção da glicose, a bomba Na/K tem 
um papel importante. Pois ela causa um 
gradiente negaNvo de sódio dentro da célula 
que vai favorecer a entrada de sódio a parNr 
do SGLT2 ou SGLT1, após sua entrada na 
célula, a glicose vai passar pelo GLUT1 ou 
GLUT2 (transportadores de glicose) e vai voltar 
para a corrente sanguínea. 
Se a bomba Na/K não esNver funcionando, não 
ocorre co-transporte de sódio/glicose, pois 
não ocorrerá um gradiente negaNvo de sódio 
dentro da célula. 
Quando o paciente é diabéNco, ocorre um 
acúmulo de glicose na circulação que chega no 
filtrado. Nesse caso, observa-se uma 
hiperglicemia que gera uma saturação dos 
receptores de glicose (SGLT1 e 2). Os 
receptores tem um limite de absorção, quando 
passa disso satura eles e ai não conseguem 
mais reabsorver a glicose, deixando a mesma 
ser excretada pela urina (glicosúria). 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
Pode levar a um quadro de insuficiência renal 
crônica. 
A hiperinsulinemia causa um quadro de 
redução de reabsorção e síntese de dopamina. 
A dopamina é um metabólito que é produzido 
durante a aNvação do sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona e que vai levar à 
inibição desse sistema. 
Conforme produz e libera dopamina, leva à 
uma inibição do sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, que também leva a uma 
inaNvação da bomba Na/K. 
Sem bomba de Na/K não reabsorvemos sódio 
e não reabsorvemos água. 
O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
está aNvo quando ocorre um quadro de 
hipovolemia ou hipotensão, tendendo a 
aumentar a função da bomba de Na/K, para 
aumentar a captação de sódio e reabsorção de 
água, levando a um aumento da volemia. 
Isso será inibido por um mecanismo de 
controle do SRAA (potente), através da 
dopamina. 
Durante a DM2, na hiperinsulinemia é 
provocado uma diminuição na síntese e 
reabsorção da dopamina nos túbulos renais, 
causando uma hiperaNvação do SRAA, 
consequentemente uma hiperaNvação da 
bomba Na/K, culminando com o aumento da 
reabsorção de água, aumentando a Taxa de 
Filtração Glomerular, elevando o fluxo 
sanguíneo renal. 
Isso pode causar eventualmente algumas 
lesões na estrutura glomerular. 
A barreira de filtração glomerular, com o 
aumento do fluxo sanguíneo renal, começa a 
lesar a membrana de filtração, dessa forma, se 
inicia quadros de glomeruloesclerose 
(formação de cicatriz no local do glomérulo), 
podendo culminar a microalbuminúria (perda 
de proteína na urina). 
CompromeNmento da função renal, podendo 
levar a uma futura insuficiência renal. 
DIABETES E HIPERTENSÃO 
Com a hiperinsulinemia e inibição da síntese e 
reabsorção de dopamina, causando um 
aumento na reabsorção de água, isso leva a 
uma hipervolemia, causando uma Hipertensão 
Arterial Sistêmica, sendo relacionada com a 
diabetes. 
______________________________________ 
DIABETES 
INTRODUÇÃO 
Distúrbio do metabolismo, que é fator de risco 
para as principais doenças cardiovasculares. 
TIPOS E PATOGENIAS 
DM1: menos frequente na população. É uma 
doença autoimune. AutoanNcorpos atacam as 
células-beta na ilhota pancreáNca, reduzindo 
gradualmente a síntese de insulina. 
DM2: mais frequente na população (90% dos 
pacientes diabéNcos). Distúrbio caracterizado 
por hiperglicemia e resistências às ações 
periféricas da insulina. 
Insulina é o principal hormônio anabólico do 
corpo, o diabetes é marcado pela dificuldade 
da insulina em exercer suas ações. 
DM GESTACIONAL: acontece próximo ao 2º / 
3º trimestre da gestação 
MODY: diabetes autossômica de herança 
genéNca. Diabetes da maturidade de início da 
juventude (5% dos casos de pacientes 
diabéNcos). Caracterizado por pelo menos 3 
gerações apresentando diabetes. Geralmente 
não são insulino-dependentes. Paciente 
c o n s e g u e fi c a r c o n t r o l a d o c o m 
hipoglicemiantes. 
LADA: diabetes autossômica de herança 
genéNca. Diabetes Autoimune Latente do 
Adulto, é uma apresentação entre DM1 e 
DM2, também tem marcadores autoimunes. 
Geralmente acomete pacientes com mais de 
25 anos. 
Formas mais raras de diabetes 
CAUSAS 
- Doenças crônicas 
- Medicamentos (diuréNcos Nazídicos, 
betabloqueadores, anNpsicóNcos) 
- Hemocromatose 
- PancreaNte crônica 
- Síndrome de Cushing 
- Glucagonoma 
- SomatostaNnoma 
- Fibrose císNca 
ATUALIDADE 
Frequência do DM2 é frequente e vem 
aumentando, principalmente na infância. 
A relação da obesidade na infância está 
extremamente ligada a essa incidência. 
Risco aumentado? 
Paciente com obesidade central, com todos os 
hormônios produzidos pela gordura omental. 
Paciente que nasce com baixo peso ao nascer 
tem risco aumentado de diabetes 
Componente genéNco e história familiar 
também traz um risco aumentado de diabetes. 
FATORES DE RISCO 
• DM em parente de 1º grau 
• DM gestacional 
• SOP 
• Doenças vasculares 
• Sedentarismo 
• HAS 
• Dislipidemia 
• HBA1C alterada 
• Glicemia em jejum alterada 
• TOTG alterado 
A diabetes é uma doença pouco ou 
assintomáNca, é uma doença que cabe 
rastreio, principalmente em pacientes com: 
- IMC ≥ 25kg/m2 + 1 fator de risco 
- Todas as pessoas > 45 anos 
Para o rastreio, solicita-se o exame de 
hemoglobina glicada, glicemia em jejum e 
teste oral de tolerância a glicose. 
Se no rastreio, não for encontrado nenhuma 
alteração, o rastreio deve ser repeNdo em 3 
anos. Porém deve ser antecipado em 
p a c i e n t e s o b e s o s , d i s l i p i d ê m i c o s , 
comorbidades cardiovasculares, sedentários e 
com maus hábitos de vida. 
DIAGNÓSTICO 
Em pacientes assintomáNcos, necessita a 
realização de exames laboratoriais para 
confirmação do diagnósNco. 
- Exame de sangue: 
- Glicemia de jejum ≥ 126mg/dl 
- TOTG ≥ 200mg/dl 
- HbA1C ≥ 6,5% 
RepeNdo e confirmado. 
Não precisa ter os 3 valores alterados, mas se 
apenas um esNver alterado e após o exame ser 
repeNdo e conNnuar alterado, já é diagnósNco 
de diabetes. 
Alguns pacientes podem apresentar poliúria, 
polidipsia, polifagia. 
Nos sintomáNcos, o critério diagnósNco é a 
glicemia aleatória ≥ 200mg/dl (em qualquer 
horário) 
PRÉ-DIABETES 
Redução da tolerância à glicose. 
• Glicose em jejum: 100 - 125mg/dl 
• Glicemia pós prandial: 140 - 190mg/dl 
• Hemoglobina glicada: 5,7 - 6,4% 
O valor de hemoglobina glicada acima de 6,5% 
aumenta o risco de reNnopaNa diabéNca. 
TESTES DISCORDANTES 
HbA1C x Glicemia 
Hemoglobina glicada é mais fidedigna ao 
histórico de glicemia do pacientes nos úlNmos 
3 meses. É mais sensível ao ver o estado de 
hiperglicemia manNdo nesse paciente. 
Se tem fatores conflitantes mesmo após 
exame repeNdo, confirmar no que está 
alterado e dar o diagnósNco de diabetes. 
 HEMOGLOBINA GLICADAMolécula presente em todas as hemácias. 
Glicação é o processo pelo qual a glicose se 
fixa a molécula de hemoglobina, um processo 
que ocorre espontaneamente. 
Não é um processo imediata, demanda um 
tempo para acontecer. Por isso a hemoglobina 
glicada demonstra o tempo de 3-4 meses da 
glicemia. Pois se a glicemia está alta há 3-4 
meses, mais glicação teve na hemoglobina, por 
isso ocorre um aumento de hemoglobina 
glicada. 
Valor normal de hemoglobina glicada < 5,7% 
TRATAMENTO 
Medicação + mudança do es0lo de vida. 
Tratamento não farmacológico: um dos pilares 
é o exercício zsico. MEV 
O paciente se exercitando melhora o controle 
do diabetes, perde peso, diminui a gordura 
central, diminui citocinas que causam 
resistência à insulina. Perifericamente ocorre 
um aumento da captação de glicose pelos 
grupamentos musculares. 
MEDICAMENTOS 
Biguanidas: 
• Me{ormina 
- Reduz a produção hepáNca de glicose; 
- Não causa hipoglicemia 
Efeitos Adversos: Deficiência de B12, acidose 
láNca, diarreia, náusea. 
Obs.: não usar: TFG < 30; acidose e 
desidratação. 
Sulfoniluréias 
• Glipizida 
• Glimepirida 
Hipoglicemiantes diretos, tem ação no canal 
de potássio dependentes de ATP, na célula ß 
da ilhota pancreáNca. 
EsNmula diretamente a secreção de insulina. 
Causa hipoglicemia. 
Ef e i t o s a d v e r s o s : G a n h o p o n d e r a l ; 
Hipoglicemia. 
Glinidas 
• Nateglinida 
• Repaglinida 
Ta m b é m a g e n o c a n a l d e p o t á s s i o 
dependentes de ATP, nas células ß da ilhota 
pancreáNca. 
EsNmulam diretamente a secreção de insulina 
Causam hipoglicemia. 
Reduzem a glicose pós prandial. 
E f e i t o s a d v e r s o s : g a n h o p o n d e r a l ; 
hipoglicemia. 
Tiazólidinediona TZD 
• Pioglitazona 
• Rosiglitazona 
ANvam fator de transcrição nuclear que causa 
aumento da sensibilidade a insulina. 
Efeitos adversos: ganho de peso; edema 
Pode descompensar insuficiência cardíaca 
congesNva (contraindicada nesse perfil de 
pacientes) 
Inibidores da Alfa-Glicosidade 
• Acarbose 
Inibe a enzima intesNnal que degrada 
carboidrato, portanto reduz a absorção do 
carboidrato, reduzindo a glicemia pós prandial 
principalmente. 
Efeitos adversos: Diarreia, flatulência, 
desconforto abdominal. 
Inibidores da DPP-4 
• LinaglipNna 
• SitaglipNna 
Inibem as enzimas que degradam as 
increNnas. As increNnas são os secretagogos 
de insulina, esNmulam a secreção de insulina 
naturalmente. 
Consumindo o medicamento, o paciente acaba 
tendo mais increNnas, causando uma maior 
secreção de insulina. 
Efeitos adversos: descompensação de ICC 
Inibidores da SGLT2 
• Dapaglifozin 
• Empaglifozin 
SGLT2: transportador renal de glicose, se 
realizar a inibição do mesmo, a reabsorção de 
glicose é inibida. Liberando mais glicose na 
urina. 
Efeitos adversos: desidratação, poliúria, 
polaciúria, ITU, redução de peso e PA. 
Agonistas do receptor de GLP1 
• LiragluNda 
• ExenaNda 
Injetáveis 
O GLP1 é um insulinogogo, ele aumenta 
endógenamente a secreção de insulina, dessa 
forma os agonistas dele esNmular para que 
isso aconteça com mais intensidade. 
Além disso, reduz o esvaziamento gástrico e a 
glicemia pós prandial. 
Efe i to s a d v e r s o s : re d u çã o p o n d e ra l 
importante. 
Análogos da Amilina 
• PramlinNda 
Reduz a secreção de glucagon (hormônio 
oposto à insulina); reduz a glicemia pós 
prandial. 
Injetável 
Efeitos adversos: hipoglicemia 
Insulinização 
Fatores que podem alterar a eficácia da 
insulina: 
- Tipo de insulina uNlizada 
- Subcutâneo 
- SíNo de aplicação 
- Técnica de injeção (sempre alterar o síNo de 
aplicação para evitar acúmulo de depósito, 
sempre fazer a rotação) 
 
COMO MEDICAR O DM2? 
Comece com 1 medicamento, a não ser se a 
HbAC1 ≥ 9%. 
Monoterapia: me{ormina 
Se não houver controle com a me{ormina, 
deve-se parNr para a terapia dupla: 
Me{ormina + SLFN / TZD / DDP4 / SGLT1 / 
GLP1 / Insulina Basal 
Se na terapia dupla não houver controle, parNr 
para terapia tripla: 
Me{ormina + SFLN / TZD / DDP4 / SGLT1 / 
GLP1 / Insulina Basal 
Associação injetável: 
Insulina NPH 10u/dia ou 0,1 - 0,2 U/kg 
Além da associação injetável, pode uNlizar 
análogo do GLP1 que também são injetáveis e 
com efeitos benéficos ao paciente. 
Se mesmo assim, com medicação oral + 
insulinização basal a diabetes do paciente não 
melhora, deve-se prescrever mais insulina. 
Insulina de ação rápida (no momento da 
alimentação do paciente) + insulina basal + 
medicações 
CIRURGIA METABÓLICA 
Cirurgia bariátrica para o controle do DM2 
Indicado para pacientes com: 
- DM2 + IMC ≥40 
- IMC 35 - 39,9 + controle ineficaz do 
diabetes 
ALVO 
HbAC1 < 7% 
SEGMENTO 
Controlar se o paciente está respondendo bem 
ao tratamento 
- HbA1C: 2x por ano ou 4x por ano 
RESUMÃO 
AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA 
- Sulfoniluréias 
- Glinidas 
- Inibidores da DPP-4 
- Inibidor da degradação do GLP-1 
REDUZEM GLICEMIA PÓS REFEIÇÃO 
- Acarbose 
- Inibidor do GLP-1 
- PranlinNda 
INSULINA SEM PICO 
- Longa duração 
TRATAMENTO 
- Monoterapia 
- Dupla terapia 
- Tripla terapia 
- Combinação injetável 
______________________________________ 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
C e t o a c i d o s e D i a b é 0 c a : p o d e s e r a 
manifestação inicial do DM1 
Sintomas consNtucionais: polidipsia, poliúria, 
sede, desidratação, dor abdominal 
Exames laboratoriais: 
Corpos cetônicos aumentados 
Glicemia > 250mg/dl 
pH < 7,3 
Hiper K+ 
Pacientes com pouca insulina, dessa forma o 
K+ que era para estar dentro da célula, vai 
estar fora, pois não terá a insulina para colocar 
o potássio para dentro. 
Em compensação o Na estará diminuído. 
Pseudohiponatremia. 
Corrigir o sódio desse paciente. 
Para cada 100mg de glicose que está acima 
desse paciente, deve-se corrigir o Na pata 1,6. 
ACESSO INICIAL 
Clínica do doente, estabilidade hemodinâmica. 
DiagnósNco: glicose aumentada, acidose, 
sintomas. 
- Eletrólito, gasometria, débito urinário 
(enfermaria ou acesso fechado) 
Pacientes com cetoacidose diabéNca precisa 
de reposição volêmica. 2-3L em 1-3h de soro 
fisiológico. 
Depois disso, graduar com uma salina de 
0,45%, fazendo 150 a 500ml /hora. 
Quando a glicose chegar próximo de 200/250, 
fazer uma nova solução de glicose a 5% com 
soro fisiológico a 0,45%. 
INSULINA 
Depois do manejo volêmico. 
Insulina regular intravenosa - 0,1U/kg/h 
A glicemia tem que chegar de 75 a 100mg/dl, 
se depois de 3h não chegar, começar a 
aumentar a quanNdade de insulina. 
ETIOLOGIA 
Procurar a eNologia da cetoacidose diabéNca: 
- Má adesão ao tratamento 
- Infecção 
- Gestação 
- Traumas 
- Fármacos 
POTÁSSIO 
Repor potássio, pois quando começar com a 
insulina ele vai começar a entrar na célula, 
causando uma hipocalemia. 
Se o potássio esNver > 5,2 não fazer nada. 
Se esNver < 3,5 fazer reposição 
Mas antes de repor, verificar função renal e 
débito urinário. 
Reposição: 
K+ < 3,5: repor 40 a 80 mEq/h 
K+ 3,5 - 5,2: repor 10 mEq/h 
NPH 
Insulina lenta 
Iniciar quando o paciente já esNver se 
alimentando. 
Ela demora para atuar, tem que ter um tempo 
do início do NPH para o desligamento da 
insulina intravenosa. 
METAS 
Estabilização 
Glicemia: reduzir 75-100/h e manter entre 
150-250 
Resolução da acidose 
Manter K > 3,5 
BICARBONATO: repor em uma acidose muito 
grave 
pH < 7 
CONTROLE 
Sinais vitais, Débito urinária e neuro: 1-4h 
HGT: 1-2h 
Eletrólitos e Anion GAP: 4/4h 
Coma Hiperosmolar 
Melhor parâmetro de melhora: osmolaridade 
< 310 
- Glicemia > 600 
- Idosos com DM2 
- Confusão mental 
- Osmolaridade > 350 
Mortalidade maior do que a da cetoacidose 
diabéNca 
Meta terapêuNca: 
Reposição volêmica: 0,45% 4-6L em 8 a 12h 
Insulinoterapia 
Reposição de K+ 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
Neuropa_a Diabé_ca 
50% dos DM2 
Principais formas: 
- PolineuropaNa sensorimotora simétrica 
- NeuropaNa autonômica (cardiovascular, 
respiratória,digesNva e geniturinária) 
Menos comuns: 
- MononeuropaNa focal (Nbiais, medianos e 
pares cranianos III, IV, VI e VII) 
- NeuropaNa mulNfocal radicular (geralmente 
intercostal, toracoabdominal e lombar) 
- N e u ro p a N a m u l N fo c a l m u l N p l exo s 
(localização variada) 
- PlexopaNa ou amiotrofia 
AVALIAÇÃO 
- Sensibilidade 
Dolorosa: palito ou agulha 
TáNl: monofilamento de Semmes-Weinstein 
5,07 a 10g 
Térmica: quente/frio 
V i b r a t ó r i a : d i a p a s ã o d e 1 2 8 H z o u 
bioestesiômetro. 
- Pesquisas de reflexos tendinosos 
Aquileu, patelar e tricipital 
- Medida de pressão arterial sistêmica em 
posições deitada e ortostá_ca 
Hipotensão postural: queda da PAS > 40mmHs 
1 min após assumir posição ortostáNca. 
- Frequência cardíaca de repouso 
SugesNva de desautonomia cardiovascular 
quando > 100bpm 
NEUROPATIA SENSORIMOTORA 
Quadro clínico: 
SintomáNcos 25-30% 
Principalmente em região plantar (comum 
paciente chegar com hipestesia plantar) 
Parestesias, disestesia, dor em queimação que 
piora ao se deitar e aliviar com deambulação. 
Hiperalgesia (Dói muito mais do que deveria 
doer em algo que já iria doer) X Alodínea (dor 
em alguma coisa que não iria doer mas doeu 
muito) 
Tratamento: 
- Controle metabólico 
- IECA 
- Agentes anNoxidantes (ácido alfa-lipoico, a 
benfoNamina e o ácido NócNco) 
NEUROPATIA DISAUTONÔMICA 
Tratamento: 
- Hipotensão postural: evitar mudanças 
posturais bruscas, meias ou calças 
compressivas, elevação da cabeceira do 
leito. 
- FludrocorNsona 
- Disjutonomia gastrintesNnal: 75% dos 
pac ientes . Gastropares ia d iabéNca 
(cinNgrafia de esvaziamento gástrico). 
EnteropaNa diabéNca (consNpação ao longo 
do dia, diarreia noturna). 
- Gastroesofágica: metoclopramida, 
cisaprida e domperidona 
- IntesNnal (diarreia ou consNpação 
intesNnal): loperamida e difenoxilato; 
aumento da ingestão de fibra alimentar. 
- Disautonomia geniturinária (bexiga 
neurogênica e disfunção eréNl). 
- C o l i n é r g i c o s ( b e t a n e c o l ) , a l f a -
bloqueadores (doxasozina) e inibidores 
da fosfodiesterase 5. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
PraNcamente 100% dos DM1, após 20 anos do 
diagnósNco e 60% dos DM2. 
Uma das principais causas de cegueira entre 
20-74 anos 
FISIOPATOLOGIA 
Hiperglicemia: morte de pericitos; perda de 
adesão entre as células endoteliais -> 
microaneurismas -> edema -> proliferação de 
zonas avasculares -> hipóxia crônica -> 
proliferação vascular 
ReNnopaNa diabéNca não proliferava leve: 
microaneurismas 
ReNnopaNa diabéNca não prol i ferava 
moderada: edema 
ReNnopaNa diabéNca não proliferava grave: 
zonas avasculares 
ReNnopaNa diabéNca proliferava: proliferação 
vascular. 
TIPOS 
RD Não ProliferaNva: 
- ReNnopaNa de fundo 
- 90% dos casos 
- Microaneurismas + exsudatos duros + 
hemorragias reNnianas. 
- I s q u e m i a r e N n i a n a = m a n c h a s 
algodonosas / exsudatos moles 
- Fragilidade venular = veias em rosário 
RD ProliferaNva: 
- É o Npo mais grave de reNnopaNa 
- Isquemia crônica = neovascularização 
- N e o v a s o s t r a c i o n a m a r e N n a = 
descolamento 
- Neovasos rompem = hemorragia vítrea 
- Fibrose dos neovasos na íris = glaucoma 
agudo 
MaculopaNa diabéNca: 
- Edema macular reversível 
- Sintoma visual da diabetes 
- Visão turva = exsudatos duros em torno da 
fóvea 
RECOMENDAÇÕES 
Fundo de Olho em TODOS os pacientes DM1 
após 5 anos do diagnósNco (anual ou 
semestral de RD) 
Fundo de olho em todos os pacientes DM2 no 
ato do diagnósNco (anual ou semestral se RD) 
Grau A: 
- HbA1C < 7%, em caso de RD 
- PAS ideal é < 130mmHg, em caso de RD 
- Tratamento panfotocoagulação em RD 
proliferaNva 
- Tratamento com laser focal em edema de 
mácula. 
- Fármacos anNangiogênicos (diminui a 
neovascularização, chance de hemorragia, 
descolamento de reNna, glaucoma) 
COMPLICAÇOES VASCULARES 
- Complicações macrovasculares 
- Complicações cardiovasculares 
- Complicações cerebro vasculares 
- Complicações microvasculares 
- Renais 
- O�almológicas 
- NeuropaNa periférica 
- Pé DiabéNco 
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES 
DM por si só, já é alto risco cardiovascular 
Incidência maior, mais precoce, maior 
mortalidade precoce. 
Fato re s d e r i s co c l í n i co d e d o e n ça 
cardiovascular em diabéNcos: 
1. D o e n ç a a t e r o s c l e r ó N c a : d o e n ç a 
coronariana, cerebrovascular ou vascular 
periférica 
2. Sexo feminino 
3. Duração elevada da diabetes 
4. Doença renal 
5. NeuropaNa diabéNca autonômica 
6. Fibrilação atrial 
7. H A S , d i s l i p i d e m i a , t a b a g i s m o , 
sedentarismo, aterosclerose precoce na 
família e síndrome metabólica. 
A parNr de quando temos que visar um 
tratamento para o paciente de HAS? 
140 x 90 mmHg 
Associação de Diabetes Americana: alega que 
o doente novo de DM, pode manter com a 
pressão 130x80mmHg. 
Avaliação do risco cardiovascular: 
- Com sintomatologia �pica, a�pica, ECG 
alterado 
- AssintomáNcos com doença vascular > 35 
anos 
REALIZAR TESTE ERGOMÉTRICO PARA AVALIAR 
O RISCO CARDIOVASCULAR 
DOENÇA CEREBROVASCULAR 
Paciente diabéNco tem risco 2x maior de AVEi, 
principalmente no DM2 
Doença caro�dea ateroscleróNca 
CompromeNmento mulNvascular, gravidade 
tende a ser maior 
Hiperglicemia = maiores complicações no 
contexto pós AVE. 
Maior índice de demência vascular. 
PÉ DIABÉTICO 
MoNvo mais comum de internação do 
diabéNco 
NeuropaNa + vasculopaNa + disfunção 
leucocitária + hiperglicemia 
Clínica: secreção purulenta em úlcera, celulite 
associada, odor forte. 
Infecção branda: GRAM+ 
Infecção grave - celulite / sepse: GRAM - e 
anaeróbios 
Tratamento tem que ser INTENSIVO. 
TRATAMENTO 
Casos leves: cefalosporina de 1ª 
Parar cobrir MRSA: SMX-TMP, clindamicina 
Nas infecções profundas que ameaçam o 
membro, com sepse, celulite, cobertura 
ampliada = cobrar gram negaNvos 
Amputação: quando houver gangrena úmida, 
cianose fixa. 
COMPLICAÇOES CRÔNICAS 
Risco Cardiovascular 
- Risco cardiovascular maior (15 anos antes 
do que pessoas hígidas) 
- Alvo de PA < 140x90mmHg 
Nefropa_a diabé_ca: 
- Lesão �pica é KemmesNel Wilson 
- Lesão frequente é glomeruloesclerose 
difusa - DRC DE RIM DE TAMANHO 
NORMAL 
1ª fase da DRC é a de hiperfiltração 
glomerular 
Microalbuminúria é 30-300mg/34h ou 
30-300mcg/mg de creaNnina 
Rastrear anualmente a par0r de 5 anos no 
DM1 e imediatamente no DM2 
Tratar com IECA/BRA 
Re_nopa_a Diabé_ca: 
Principal é a não proliferaNva: exsudatos duros 
+ aneurismas moles, hemorragias, vasos em 
contas de rosário. 
Fundo de olho anual. A par0r de 5 anos de 
DM1 e imediatamente em DM2 
Neuropa_a diabé_ca: 
1ª sensibilidade a perder: vibratória 
1º reflexo a perder: Aquileu 
Sensibil idade táNl; monofilamento de 
Semmes-Weinstein 
NeuropaNa disautonômica: hipotensão 
postural, gastroparesia diabéNca, consNpação, 
diarreia, inconNnência urinária, bexiga 
neurogênica. 
Dor neuropáNca: tratar com anNdepressivos 
ou anNconvulsivantes. 
Pé Diabé_co 
LEVE: Cobrir GRAM+ 
Úlcera profunda com celulite e inflamação 
sistêmica: amplo espectro 
Amputar quando gangrena úmida, cianose 
fixa, graus IV e V. 
______________________________________ 
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS TIPO II 
Qual é o alvo? 
HbA1C < 7% 
Em alguns casos, é importante fazer uma 
individualização do alvo de HbA1C de cada 
paciente. 
Indo de < 6,5% até < 8%. 
Considerar sempre: 
- Duração da doença 
- ExpectaNva de vida 
- Comorbidades 
- Complicações 
- Preferencias do paciente 
- Custo 
Exemplo: paciente jovem, com diagnósNco 
recente do DM2, sem outras complicações e 
comorbidades. 
Ideal de HbA1C: < 6,5% 
Exemplo2: paciente idoso, com múlNplas 
comodidades e complicações do diabetes, 
como reNnopaNa, nefropaNa, expectaNva de 
vida baixa. 
Ideal de HbA1C: < 8% 
Sempre individualizar os casos, mas na maioria 
será de 7%. 
Glicemia de jejum: 80-130mg/dl 
Glicemia pós prandial:< 180mg/dl 
Esses alvos são mais uNlizados em pacientes 
com tratamento com insulina, para não 
precisar esperar 3 meses para verificar a 
glicada. 
Tratamento não farmacológico: 
Mudança do EsNlo de Vida - MEV: 
Aeróbico: 150min por semana 
Musculação: 2-3x semana. 
Encaminhamento para acompanhamento 
nutricional, para orientação do paciente 
acerca da alimentação. 
Todo paciente que tenha sobrepeso ou 
obesidade, é importante esNmular a perda de 
peso. 
Se o paciente perder pelo menos 5% do peso 
total já traz benezcios para o indivíduo. 
Tratamento farmacológico: 
1. Hemoglobina glicada: 
< 7,5% : perto do alvo (monoterapia) 
≥ 7,5% : dupla terapia 
> 9% : tripla terapia ou insulina 
Paciente com HbA1C > 9-10%, normalmente 
tem glicemia > 300. 
Sintomas: polifagia, poliúria, polidipsia. 
Nesses casos, o tratamento oral não farão 
diferença nesses pacientes. Apenas com a 
insulina fará com que alcancem o alvo de 
Hb1AC. 
Monoterapia: 
1. Menormina: primeira indicação para o 
tratamento da diabetes. 
Baixo custo, óNma eficácia, não leva ao ganho 
de peso e não provoca hipoglicemia. 
Pouco efeito colateral. 
Re d u z c h a n c e d e m o r t e p o r c a u s a 
cardiovascular. 
Dose: 2 - 2,5g/dia 
Até 1g (Clearance de CreaNnina: 30-45) 
Cp: 500mg, 850mg, 1000mg 
Contraindicação : clearance de creaNnina < 30; 
Insuficiência hepáNca; ICC grave 
Efeitos adversos: náusea, diarreia, dor 
abdominal. 
Sempre indicar o uso da me{ormina junto às 
refeições. 
Terapia Dupla: 
Me{ormina + 2ª Droga (individualização) 
Paciente tem doença cardiovascular? 
Medicamentos que diminuem riscos de 
doença cardiovascular (prevenção secundária, 
com risco CDV prévio): 
- Análogo de GLP-1: liraglu_da 
- Inibidor da SGLT-2: dapagl i fozina, 
canaglifozina. 
Essas medicações mostraram redução do 
desfecho cardiovascular nesses pacientes. 
O inibidor de SGLT-2, além de reduzir 
problemas cardiovasculares, também reduziu 
internação hospitalar por insuficiência 
cardíaca. 
Paciente tem doença renal crônica? 
Se sim, uma óNma droga para se iniciar é o 
inibidor de SGLT-2. 
Estudos mostraram que os pacientes 
demonstraram menos progressão da 
nefropaNa e Nveram menos mortes por 
doenças renais. 
Cuidados com o Clearance de CreaNnina, 
recomendando com um clearance ≥ 30 -45. 
Se o Clearance de CreaNnina esNver < 30, uma 
opção é o Inibidor de DPP-IV (sitaglipi_na, 
aloglipi_na, linaglipi_na) e sulfoniuréias. 
Esses medicamentos não mostram redução da 
doença renal, mas podem ser boas opções 
para esses pacientes. 
A insulina também é uma opção para esses 
pacientes. 
Paciente tem obesidade? 
Se sim, os medicamentos mais indicados são: 
- Análogo de GLP-1: liraglu_da (victosa e 
saxenda que é usado para tratamento da 
obesidade). 
- Inibidor da SGLT-2 
São medicamentos que apresentam maior 
perda de peso como efeito colateral. 
Paciente com baixo poder aquisi0vo 
A melhor opção para esses pacientes são: 
- Glitazonas 
- Sulfoniuréias (glibemclamida, glicazida, 
glimepirida, DISPONÍVEIS NO SUS) 
São medicamentos mais baratos e a SLF estão 
disponíveis no SUS. As sulfoniuréias tem maior 
risco de causar hipoglicemia. 
Paciente que não quer ter quadros de 
hipoglicemia 
Usar: 
- Análogo de GLP-1 
- Inibidor da DPP-IV 
- Inibidor de SGLT-2 
- Glitazonas 
Todas essas medicações tem baixíssimo risco 
de causar hipoglicemias. 
Ordem de indicação de medicamentos para 
terapia dupla adicionado a me{ormina: 
2. Análogo de GLP-1 
3. Inibidor de SGLT-2 
4. Inibidor DPP-IV 
5. Glitazonas 
6. Sulfoniureias 
Paciente com Hb1AC ≥ 9% 
Terapia Tripla ou Insulina 
Terapia Tripla: Me{ormina + 2ª Droga + 3ª 
Droga 
Ordem de indicação de medicamentos para 
terapia tripla adicionado a me{ormina + 2ª 
droga: 
2. Análogo de GLP-1 
3. Inibidor de SGLT-2 
4. Inibidor DPP-IV 
5. Glitazonas 
6. Insulina 
7. Sulfoniureias 
SEGUIMENTO 
Reavaliar o paciente em 3 meses. 
Monoterapia: dentro do alvo? Não 
Progredir para: 
Terapia dupla: dentro do alvo? Não 
Progredir para: 
Terapia tripla: dentro do alvo? Não 
Progredir para: 
Análogo de GLP-1 OU Insulina 
DICAS 
Inibidor de DPP-IV NÃO USA junto com 
Análogo de GLP-1 
MEDICAÇÕES COMBINADAS: 
MERITOR: g l imep i r ida + me{ormina 
(sulfuniureia + me{ormina) 
NESINA MET: aloglipNna + me{ormina 
(inibidor de DPP-IV + me{ormina) 
NESINA PIO: aloglipNna + pioglitazona (inibidor 
de DPP-IV + glitazona) 
XIGDUO: dapaglifozina + me{ormina (inibidor 
de SGLT-2 + me{ormina) 
XULTOPHY: liragluNda + insulina + degludeca 
(análogo GLP1 + insulina longa duração). 
KOMBYGLIZE: saxaglipNna + me{ormina 
(inibidor da DPP-IV + me{ormina) 
Exemplo: 
Uso oral: 
1. Kombyglize 5/1000mg ——- tomar 1cp 
após jantar 
2. Xigduo 10/1000mg ——- tomar 1cp após 
café da manhã 
INSULINIZAÇÃO 
Começar devagar para evitar quadros de 
hipoglicemia. 
A insulina basal: se mantem em concentrações 
estáveis no paciente. Representada pela NPH 
que é a humana e seus análogos que são a 
Detemir, Degludec e Glargina. 
Glargina e Degludec são insulinas de longa 
duração. Com aplicação 1x/dia suficiente. 
Insulina BOLUS: prandial, com pico de ação 
rápido. 
Representado pela: Regular, Lispro, Aspart e 
Glulisina. 
Quando começar insulina no paciente? 
Paciente em uso de terapia tripla com HbA1C 
fora do alvo, porém, antes de usar a insulina, 
tentar o análogo de GLP-1. 
Se mesmo assim não funcionar, entrar com a 
insulina. 
HbA1C > 10% + sintomas 
Iniciar com INSULINA BASAL 
Dose inicial: 0,1 - 0,2 U/kg/dia ou 10u. 
Mínimo: 10u. 
NPH e Detemir: iniciar bedNme (antes do 
paciente dormir) 
Glargina e Degludeca: tanto faz. 
Hemoglucoteste: realizar somente em jejum, 
ao acordar. 
Alvo: 
Jejum < 100-130 
< 70: considerado hipoglicemia. 
Ideal: 80-130. 
Reajuste a cada 2-3 dias. 
Se o paciente esNver fazendo hipoglicemia, 
reduzir 10% da dose. 
Reajuste a cada 2-3 dias 
Se o pac iente esNver fora do a lvo, 
descompensado, aumentar 2u. 
Paciente chegou no alvo, com glicemia de 
jejum 80-130 
Porém HbA1C fora do alvo. 
Se o paciente esNver usando uma dose alta de 
insulina basal: 0,7 - 1 U/kg/dia 
Provavelmente esse paciente está precisando 
de uma insulina prandial + insulina basal. 
Obs.: desconNnuar sulfoniuréia e inibidores de 
DPP-IV. 
Únicas medicações que se mantem quando 
inicia o tratamento com insulina prandial são 
me{ormina, inibidor de SGLT-2 e análogo de 
GLP-1 
Insulina prandial: iniciar antes da maior 
refeição ou a refeição com maior glicemia pós-
prandial 
Dose: 4u ou 10% da dose total da basal. 
Reajuste a cada 2-3 dias 
Se apresentar hipoglicemia, reduzir 10% da 
dose. 
Se o paciente esNver fora do alvo, aumentar 
1-2u e avaliar início antes das outras refeições. 
Glicemia pré prandial: 80-130 
Mas glicada ainda fora do alvo 
Realizar hemoglucoteste (HGT) pré prandial e 
pós prandial. 
Na prá_ca: 
HGT antes do jantar elevada: adicionar dose 
de basal antes do café (NPH e Detemir) 
Se está usando degludeca, adicionar prandial 
pré-lanche . 
HGT antes do almoço elevada: adicionar dose 
de basal antes do café (NPH e Detemir) 
Insulina prandial antes do café 
Se o paciente aNngir o alvo, acompanhar a 
cada 3-6 meses e sempre pedir HGT 5 dias 
antes da consulta.