Fisiologia do sistema respiratório

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Fisiologia do Sistema Respiratório
Caroline Nascimento Fernandes
Regulação da respiração -
A regulação se dará basicamente por ajuste na intensidade da ventilação alveolar. Quando
o PCO2 arterial atinge ou excede 40 mmHg ocorre aumento da frequência e amplitude da
respiração. É detectada por quimiorreceptores periféricos e centrais que transmitem a
informação para os centros respiratórios. Assim, os centros respiratórios regulam a
respiração-minuto e mantém a PCO2 arterial dentro dos valores normais.
Os principais sítios de controle da ventilação serão o centro respiratório, os
quimiorreceptores centrais e periféricos, além dos receptores mecânicos pulmonares e
nervos sensoriais.
O CENTRO RESPIRATÓRIO - Serão grupos de neurônios localizados no bulbo e na ponte,
se dividindo em:
● Grupo dorsal - Atuará na inspiração e no ritmo respiratório;
● Grupo ventral - Atuará tanto na expiração quanto na inspiração;
● Grupo pneumotóxico - Atuará na amplitude e frequência respiratória.
O grupo dorsal se localizará principalmente no núcleo do trato solitário e na substância
reticular adjacente no bulbo. O NTS serve de terminação sensorial do nervo glossofaríngeo
e vago, trazendo informações de quimiorreceptores periféricos, além de barorreceptores e
receptores nos pulmões. O ritmo básico respiratório que é regulado nessa região é oriundo
de descargas rítmicas nesse grupo, que seriam surtos repetitivos de potenciais de ação
neuronais. Acerca da regulação da inspiração, ele atua por meio dos sinais inspiratórios em
rampa em direção aos músculos correspondentes, por 2 segundos.
Vantagens da rampa: AUMENTO PROGRESSIVO DE VOLUME PULMONAR.
A RAMPA PODE SER CONTROLADA A PARTIR DA SUA VELOCIDADE, QUE SERÁ
PROPORCIONAL À INTENSIDADE DA INSPIRAÇÃO E A PARTIR DO SEU PONTO
LIMÍTROFE DE INTERRUPÇÃO, QUE DETERMINARÁ A FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA.
O grupo pneumotóxico atua na atenuação da inspiração e no aumento da frequência
respiratória, pois ele irá desligar o sinal de rampa. Quando ele é estimulado, podemos ter de
30 a 40 ciclos por minuto e quando inibido de 3 a 5 ciclos por minuto.
O grupo ventral não atua na respiração normal, apenas quando a ventilação precisa se
tornar maior que o usual. Possui sinais tanto inspiratórios quanto expiratórios,
especialmente sinais expiratórios nos músculos do abdome.
O reflexo de insuflação de Hering-Breuer: Ocorre para evitar a insuflação excessiva dos
pulmões, quando o volume corrente ultrapassar o triplo do seu valor normal. Também
aumenta a frequência respiratória. O seu mecanismo se dará a partir da estimulação dos
receptores de estiramento que emitirão sinais nervosos vagos que atuarão no grupo dorsal,
inibindo o sinal de rampa.
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Caroline Nascimento Fernandes
NO EXERCÍCIO INTENSO, O CONSUMO DE O2 E FORMAÇÃO DE CO2 AUMENTA 20
VEZES O NORMAL, EXIGINDO ALTERAÇÕES PROPORCIONAIS NA VENTILAÇÃO
PULMONAR.
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS - O controle químico direto do centro
respiratório pelo CO2 (forte estímulo indireto) E H+ (estímulo primário) se dará na
área quimiossensível. Aí, há células especializadas que detectam variações na
pco2 e no pH do LEC que o banha, consequentemente modulando a ventilação.
Variações de pH (ele diminui conforme a pco2 aumenta) no LCR também serão
detectadas por esses receptores. O CO2 APRESENTA GRANDE
PERMEABILIDADE A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA - potente efeito agudo
e baixo efeito crônico. O efeito quantitativo da pCO2 sobre a ventilação é bem
maior do que do íon H+. O O2 apresenta poucos efeitos diretos no controle do
centro respiratório.
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS - ONDE O O2 ATUA FORTEMENTE - São
receptores químicos neurais específicos distribuídos por diversas áreas externas
cerebrais e que detectarão principalmente a variação de o2, transmitindo sinais para
o centro respiratório encefálico. Corpos carotídeos, corpos aórticos e associados
a outras artérias da região torácica e abdominal.
● Corpos carotídeos - suas fibras aferentes seguem pelos nervos de Hering e
daí passam para o glossofaríngeo e chegam ao grupo dorsal.
● Corpos aórticos - suas aderências cursam pelo vago, chegando também na
área dorsal.
O fluxo sanguíneo por esses vasos é bastante elevado a cada minuto, e os corpos estarão
expostos a sangue arterial, ou seja, a pO2 detectada será a arterial. - a faixa detectada
será sensível a alterações entre 60 e 30 mmHg, em que a saturação de hemoglobina
com o o2 cai rapidamente. O aumento de CO2 e H+ também estimulará esses
quimiorreceptores, intensificando indiretamente a atividade respiratória (5 vezes maior que a
central).
CÉLULAS GLOMOSAS - Atuam como quimiorreceptores e ativam as terminações
nervosas.
O pO2 arterial atua fortemente no controle da ventilação alveolar, quando as concentrações
de CO2 e H+ se mantém constantes. Com o valor dele em 100 mmHg, a ventilação é quase
nula. Com um decréscimo para 60, ela praticamente duplica e pode chegar a 5 vezes maior
em níveis muito baixos.
● O fenômeno da Aclimatação - ajustamento do organismo a condições baixas de O2
atmosférico - dentro de 2 a 3 dias, no centro respiratório, ocorre perda de 80% da
sensibilidade ao CO2 e h+. Com uma progressiva expiração de CO2, haverá um
aumento da frequência respiratória e no volume corrente. - Ventilação alveolar
aumenta em 400 e 500%.
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Regulação da respiração durante o exercício físico
O aumento da ventilação é proporcional ao aumento do metabolismo do O2. Ainda, a pCO2,
a pO2 e pH arteriais se mantém quase normais. O aumento da ventilação ocorre
imediatamente com o começo da atividade física. Ainda, o aumento desta não decorre do
aumento da pco2 e ph, somados a baixa de o2. Dessa forma, o encéfalo transmite ao
mesmo tempo impulsos para os músculos da atividade física e para o centro respiratório.
Além dos sinais do controle respiratórios, fatores químicos são essenciais para
ajustá-los e por fim manter as concentrações de CO2, o2 e H+ constantes.
Outros fatores que influenciam a respiração:
● Controle voluntário da respiração: controladas por curtos períodos, podem gerar
hiperventilação e hipoventilação.
● Receptores irritativo pulmonares das vias aéreas: Terminações no epitélio
respiratório; causam tosse e espirro; constrição brônquica em asma e enfisema.
● Receptores J pulmonares: terminações nervosas nas paredes dos capilares;
estimulados durante congestão dos capilares ou um sinal de edema pulmonar
oriundo de uma ICC. Geram a sensação de dispneia.
● EDEMA CEREBRAL - depressão do centro respiratório, levando a concussão.
● Anestesia: depressão ou parada respiratória.
● Respiração periódica: Consiste em respiração profunda em um intervalo de tempo,
seguido de uma respiração superficial ou ausente por intervalo adicional, com
repetição desse ciclo. Cheyne-Stokes.
● Apneia: ausência de respirações espontâneas. Ocorre durante o sono, causado por
obstrução das vias áreas superiores ou comprometimento do controle respiratório do
SNC.
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Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos teciduais
Difusão de O2 CO2 entre os alvéolos e o sangue + Transporte de O2 e CO2 no sangue e
nos líquidos corporais.
PO2 nos alvéolos > PO2 no sangue do capilar pulmonar= difusão do sangue para os
capilares; PO2 nos capilares teciduais > PO2 das células adjacentes = O2 para as células.
O2 metabolizado pelas células= aumento do pCO2 intracelular. PCO2 nas células > PCO2
capilares teciduais difusão de CO2 para os capilares teciduais; PO2 nos capilares
pulmonares > PO2 nos alvéolos difusão de CO2 para os alvéolos.
Difusão oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar pulmonar- dif pressão 64mmHg
A PO2 do sangue aumenta até o nível da PO2 do ar alveolar, quando percorre Τ1/3 do seu
percurso pelos capilares.
Exercício intenso: 20 vezes a mais de O2. Redução do tempo de permanência do sangue
nos capilares devido ao maior débito cardíaco;
Saturação quase total do sangue quandodeixa o capilar pulmonar
Causa: 1) difusão triplicada de O2; 2) oxigenação quase total do sangue em Τ 1/3 do
percurso dos capilares pulmonares.
Cerca de 98% de sangue capilares alveolares- PO2 = 104mmHg
Cerca de 2% de sangue artérias bronquiais- PO2= 40mmHg
→ veias pulmonares *Átrio esquerdo/Aorta =95mmHg
Difusão de oxigênio dos capilares pulmonares para o líquido tecidual- diferença de
pressão 55mmHg
● Quanto > o fluxo sanguíneo > O2 para o interstício, resultando em > PO2 tecidua
● Quanto > o consumo de O2 pelas células < PO2 do líquido intersticial
PO2 tecidual é determinada pelo balanço entre:
Intensidade do transporte de O2 para os tecidos no sangue; Intensidade da utilização do
oxigênio pelos tecidos.
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para as células teciduais- PO2
intracelular (varia 5 mmHg a 40 mmHg- média de 23) < PO2 nos capilares periféricos
PO2 necessário para os processos químicos celulares = 1 a 3 mmHg.
97% do O2 transportado pela Hb- se combina frouxamente e de maneira reversível;quatro
grupos heme não proteicos e a parte globínica
e 3% dissolvido na água- 0,17 mL em cada 100 mL de fluxo sanguíneo. No exercício, pode
diminuir em até 1,5%.
Quando a PO2 é alta, nos capilares pulmonares, o O2 se liga à hemoglobina= percentual de
saturação de hemoglobina em média 97% nas artérias sistêmicas, no sangue venoso com
40mmHg de pO2, a saturação é de 75%; se for baixa, ela é liberada.
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Cerca de 15 g hemoglobina x 1,34mL de oxigênio/g para 100ml de sangue.
5 mL de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100 mL de fluxo
sanguíneo.
15 mL de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos/ 100 mL de fluxo no
exercício intenso (3 vezes mais). O transporte O2 para os tecidos é 20 vezes maior e o
débito ~6/7x maior
Coeficiente de utilização: normal = 25%, exercício intenso = 75% a 85% Fluxo sanguíneo
lento ou metabolismo alto = 100%
Efeito “tampão” de hemoglobina na p02 → 5 mL de O2/100 mL do fluxo sanguíneo
necessidade basal. Hemoglobina estabelece um limite superior de PO2 tecidual cerca de
40 mmHg para manter equilíbrio. No exercício, A hemoglobina no sangue libera O2 para os
tecidos em pressão mantida razoavelmente entre 15 e 40 mmHg.
Mesmo em ar rarefeito (½ da po2 normal) ou com ar comprimido (até 10x)= tampão
funciona. A PO2 alveolar pode variar muito e nos tecidos ficar praticamente inalterado.
Desvio para a direita curva de dissociação do pH normal de 7,4 para 7,2 mais íons H, mais
CO2, maior temperatura e maior 2,3-bifosfoglicerato (BFG/DFG)- Condições hipóxicas,
liberação de O2 pela hemoglobina para os tecidos com PO2 tecidual 10mmHg
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Efeito Bohr: intensifica na liberação de O2 do sangue para os tecidos e na oxigenação do
sangue pelos pulmões em resposta ao aumento do CO2 e dos íons de H+ no sangue.
No exercício, muito CO2, muito H2CO3 = liberação de 02 da hemoglobina para os
músculos. Aumento da temperatura 2/3° com a atividade intensa muscular
PO2 acima de 1 mmHg- constância a qualquer concentração- não representa fator limitante-
Já a concentração de ADP altera de maneira proporcional a utilização de 02
A utilização do O2 é limitada pela difusão- até 50 μm de distância ocorre facilmente e pelo
fluxo.
Transporte de dióxido de carbono: PCO2 intracelular 46 mmHg> interstício 45mmHg.
CO2 consegue difundir 20 vezes mais rápido que o O2 com 1mmHg de diferença de
pressão.
Difusão do dióxido de carbono do sangue capilares pulmonares para os alvéolos:
A PCO2 do sangue diminui, quase se igualando com a PCO2 ar alveolar, antes de
percorrer Τ 1/3 do seu percurso pelos capilares com diferença inicial de pressão 5
mmHg (difusão efetiva)
Redução do fluxo sanguíneo para 1/4 do normal a PCO2 tecidual periférica aumenta de 45
para 60. Aumento do fluxo em 6 vezes= redução para 41
Aumento da intensidade metabólica 10 vezes o aumento normal PCO2, redução vai de 41
para 40.
4 mL de CO2 é transportada dos tecidos/100ml se combina com substâncias que
aumentam o transporte em 15/20x (Bicarbonato 70%- 1,5ml/100 ocorre no plasma e nas
hemácias com a presença da anidrase*- compostos carbônicos 30% -CO2 diretamente com
os radicais amina da molécula hemoglobina formando o composto carbaminoemoglobina
plasma 7%- 0,3/100ml na forma de CO2 dissolvido)
*quando Cl- se difunde, íons de HCO3 saem das hemácias para o plasma
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A PCO2 do sangue normal varia entre os limites 40 mmHg, aumenta 52 vezes quando
passa para os tecidos e diminui 4 quando passa para os pulmões.
Efeito Haldane: Fenômeno na qual a ligação do O2 com a hemoglobina (ácido mais forte)
tende a deslocar CO2 do sangue. Maior acidez da hemoglobina faz com que íons H+ que se
ligam aos íons HCO3 - para formar H2CO3
Sangue arterial pH é 7,41;
Capilares teciduais pH é 7,37;
Capilares pulmonares pH é 7,41;
Alta atividade metabólica e fluxo sanguíneo lento nos tecidos pH sanguíneo tecidual
é 6,91 (acidose)
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