Resumo Introdução a patologia

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Introdução 
Durante o estudo da patologia iremos encontrar 
alguns termos como: 
Etiologia: Origem da enfermidade, incluindo 
suas causas fundamentais 
Patogenia: Refere-se as fases do 
desenvolvimento dessa enfermidade, 
descrevendo fatores etiológicos 
Alterações morfofuncionais: Consistem nas 
alterações estruturais da célula ou um tecido, 
sendo característico da enfermidade 
Fisiopatologia: Determina o modo em que 
nosso organismo reage a uma patologia. 
Manifestações clinicas da doença: São os 
sinais e sintomas 
• Sinais: É aquilo que o paciente te conta, 
o que ele está sentindo. Ex.: dor nas 
costas 
• Sintomas: É aquilo que você vê Ex.: O 
paciente está com a cor da pele 
amarelada 
Resposta da célula ao 
estresse 
As células possuem uma alta resistência em 
relação ao seu ambiente, ajustando 
constantemente sua estrutura e sua função. 
Isso tudo para que ocorra a sua adaptação 
decorrente a alteração do meio que causem 
estresse extracelular. 
A célula sempre tem como objetivo manter a 
homeostasia. 
A homeostasia é o processo de regulação pelo 
qual um organismo mantem o seu equilíbrio. 
Estado de equilíbrio das diversas funções e 
composições químicas do corpo. 
Ex.: temperatura, pulso, pressão arterial, taxa 
de açúcar no sangue etc. 
As principais respostas adaptativas são 
hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia 
Processos patológicos gerais 
Agentes 
lesivos 
Ações Diretas 
Ações indiretas (maioria 
 
Lesões 
celulares 
Reversíveis Degenerações 
Irreversíveis Necroses 
 
• Membrana citoplasmática – 
Permeabilidade Seletiva 
• Primeira estrutura que sente todos os 
estímulos celulares 
Adaptações celulares 
São alterações reversíveis em numero, 
tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das 
funções celulares, em resposta as alterações 
no seu ambiente. 
• Respostas celulares à estimulação 
normal pelos hormônios ou mediadores 
químicos endógenos. 
• São respostas ao estresse que permitem 
as células modular sua estrutura e 
função escapando, assim, da lesão. 
 
Células Lábeis 
• Tecidos de renovação continua 
• Ex.: Epitélio de superfície, mucosas, 
epitélio colunar e epitélio transicional, 
células da medula óssea e tecidos 
hematopoéticos 
Células Quiescentes (G0) 
• Baixo nível de replicação. Capacidade 
de recolocar células 
• Ex.: Hepatócitos, glândulas endócrinas, 
fibroblastos, células musculares lisas e 
células endoteliais, condrócitos. 
Células permanentes 
• Células que deixaram o ciclo celular, 
sem poder sofrer mitose na vida pós 
natal. 
• Ex.: Células nervosas, musculares 
esqueléticas e musculares cardíacas. 
Determinantes para lesões 
reversíveis e irreversíveis 
• Tipo Celular 
• Tipo do agente 
• Intensidade da agressão 
• Duração da agressão 
Degenerações: Lesão reversível secundária a 
alteração bioquímica que resultam em 
acumulo de substâncias no interior das 
células. 
• Presença de alterações metabólicas e 
deposito intracelular. (Subst. Acumulada 
pigmento – pigmentações) 
• Infiltrações: Ex.: Infiltração adiposa do 
miocárdio. 
• Alteração morfológica: Só aparece 
quando os transtornos moleculares ou 
metabólicos são suficientemente 
importantes para alterar a estrutura das 
células e tecidos. 
Tipos de Degeneração 
Com base na composição química celular, as 
degenerações agrupam-se de acordo com a 
natureza da substancia acumulada na célula. 
• Acumulo de água e eletrólitos – 
Degeneração Hidrópica 
• Acumulo de proteínas – degenerações 
hialina e mucoide 
• Acumulo de lipídeos – Esteatose e 
lipidoses 
• Acumulo de carboidratos – glicogenoses 
(causas genéticas – deficiências de 
enzimas responsáveis pelo metabolismo 
de carboidratos). 
 
Causas mais comuns de lesão celular: 
• Isquemia – Falta de oxigenação no 
tecido 
• Infecções – Lesões por agentes vivos 
• Tóxicos - Lesões por agentes químicos 
• Traumas/Radiação/Térmico – Lesão por 
agentes físicos. 
Degeneração Hidrópica 
• Tipo mais comum de lesão, 
independente da natureza do agente. 
• Lesão reversível onde ocorre acúmulo 
de água e eletrólitos no interior da célula 
(tumefação) 
• Provocada por transtornos de equilíbrio 
hidroeletrolítico, que levam à retenção 
dos produtos 
• Diminuição da síntese de ATP 
• Interferência na bomba de sódio – + Na 
• Cessando o estimulo as células voltam 
ao estado normal. 
• Geralmente sem consequências 
funcionais sérias 
 
 
Órgão – Aumentam de peso e volume, células 
mais salientes, aspecto mais pálido, células 
turgidas comprimem capilares, diminuem 
sangue no órgão. 
Tecido – Células tumefeitas, citoplasma com 
aspecto granuloso 
Agentes lesivos 
1. Hipóxia, infecções bacterianas e virais 
2. Hipertermia (febre), + ATP 
3. Toxinas que lesam diretamente a 
membrana 
4. Substâncias inibidoras de ATPase Na/K 
dependente. 
Retenção de Na, redução de K e aumento da 
PO intracelular levando a entrada de água 
 
Características Morfológicas 
Macroscópicas: aumento de volume e peso do 
órgão (tumefação, cápsula tensa, consistência 
pastosa), com palidez (compressão vascular 
pelas células tumefeitas e/ou coloração 
acinzentada clara). 
 
Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso, 
turvo, refrigente, com transparência diminuída 
mascarando o núcleo/ tumefação turva 
 
Degeneração Hialina 
• Forma mais grave 
• Acúmulo de material proteico (alteração 
na síntese proteica) 
• Hepatócitos de alcoólatras crônicos * 
Corpusculo Hialino de Mallory 
(queratina) 
 
Ação tóxica do etanol sobre o fígado comum 
no Alcolismo Humano 
 
Degeneração Mucoide 
• Hiperprodução de muco pelas células 
mucíparas dos tratos digestivo e 
respiratório, levando ao acumulo de 
mucina, podendo levar à morte celular 
• Síntese exagerada de mucinas em 
adenomas e adenocarcinomas, que às 
vezes extravasam para o interstício. 
• Ocorre: estômago, intestino grosso, 
vesícula biliar, próstata e pâncreas. 
 
 
Esteatose (gordurosa) 
• Deposição de gorduras neutras (mono, 
di ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que normalmente não as 
armazenam 
• Lesão comum no fígado, epitélio tubular 
e renal e no miocárdio, podendo ser 
observada também nos músculos 
esqueléticos e pâncreas. 
• Lesão aparece sempre que um agente 
interfere no metabolismo de ácidos 
graxos, aumentando a síntese ou 
dificultando a utilização, transporte ou 
excreção. 
• Causada por agentes tóxicos, hipóxia, 
alterações na dieta e distúrbios 
metabólicos de origem genética. 
Hepatócitos: Retiram da circulação ácidos 
graxos e triglicerídeos – Absorção intestinal e 
lipólise do tecido adiposo. 
Produção de colesterol, síntese de lipídeos 
complexos, produção de energia. 
• A ingestão abusiva de etanol é a causa 
mais comum de esteatose hepática. 
• Oxidação do Etanol favorece síntese de 
ácidos graxos. 
o Acumulo de triglicerídeos 
Fígado – Aumenta de peso e volume, tem 
consistência diminuída, bordas arredondadas e 
coloração amarelada. 
Tecido – Triglicerídeos se depositam em 
vesículas, revestidos por membranas 
(lipossomas). 
 
• Embora reversível, a esteatose pode 
evoluir para a morte celular 
• Em etilistas crônicos, ela reduz e 
desaparece em poucos dias após a 
abstinência. 
• Os hepatócitos repletos de gordura 
podem se romper e formar os chamados 
cistos gordurosos, podendo ocorrer 
reação inflamatória 
• Se os cistos se rompem pode haver 
embolia gordurosa. 
Lipidoses 
Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que 
não os triglicerídeos 
Em geral são depósitos de colesterol ou 
ésteres, sendo raros os acúmulos de lipídeos 
complexos. 
 
Glicogenoses 
Doenças genéticas, caracterizadas pelo 
acumulo de glicogênio nas células do fígado, 
rim, músculos esqueléticos e coração que rem 
como causa base a deficiência de enzimas que 
atuam no processo de sua degradação. 
• Depósitos intralisissômicos ou no citosol 
Ex.: Doendça de McArdle– Doença 
autossômica recessiva, ocorre acumulo de 
glicogênio em fibras musculares esqueléticas. 
Intolerancia aos exercícios/fadiga rápida.