Apostila Doenças da Cavidade Oral, Esôfago e Estômago e HIV-AIDS

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SAÚDE ORAL
O desenvolvimento dental primário ocorre nos primeiro
trimestre gestacional, sendo o processo de mineralização
iniciado ao redor do 4º. Mês e continua através dos anos
da pré-adolescência.
Os dentes são formados pela mineralização de uma matriz
protéica. Na dentina a proteína é o colágeno, já o esmalte
consiste em proteína similar à ceratina.
Além disso, os sais de cálcio e fósforo são depositados em
cristais de hidroxiapatita e o fluoreto, adicionado à
hidroxiapatita, fornece resistência à cárie em ambos os
períodos de desenvolvimento pré e pós-natal.
I. CÁRIE DENTAL
A cárie dental é um processo infeccioso evitável da
cavidade oral, na qual metabólitos ácidos orgânicos
produzidos pelos microrganismos da cavidade oral leva à
desmineralização gradual do esmalte, seguida por rápida
destruição proteolítica da estrutura dental.
Os principais objetivos nutricionais no que diz respeitos à
carie dental consistem em promover alterações nos
hábitos alimentares, privar as bactérias de substratos,
reduzir a acidez bucal, manter o pH o mais neutro possível
(7,0) e manter as superfícies dentárias em contato
constante com flúor, de acordo com a orientação de
dentista.
Possui etiologia multifatorial e estão envolvidos os
seguintes fatores:
- susceptibilidade do hospedeiro;
- microrganismos como Streptococcus mutans,
Lacotbacillus casein, Streptococcus sanguis.
- presença de CHO fermentáveis;
- tempo para fermentação até pH <5,5.
Fatores relacionados à cariogenicidade:
 ALIMENTOS CARIOGÊNICOS  diminuem o pH<5,5,
produzindo ácidos. Ex: caramelos e balas.
 ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS  não são
metabolizados pela placa e não diminuem o pH para níveis
<5,5. Ex.: proteínas e gorduras.
 ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS  impedem a placa
de reconhecer o alimento. EX.: gomas de mascar ricas em
poliálcool (manitol, xilitol).
 Líquidos  limpeza;
 Fibra (celulose)  limpeza e irrigação;
 Consistência  líquida é menos cariogênica que a
normal (tempo de aderência menor);
 Seqüência e combinação de alimentos;
 Higienização;
 Aderência à superfície dos dentes;
 Substrato adequado e dente suscetível.
 Fatores dietéticos de prevenção
A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração de
sacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (0,8 –
1,2g/kg).
Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras em especial
celulose. Aumentar o fracionamento e diminuir o
volume. Temperaturas sem extremos.
O processo de cárie começa com a produção de ácidos
como um subproduto do metabolismo das bactérias da
cavidade oral.
A descalcificação da superfície do esmalte continua até
que a ação tamponante da saliva seja capaz de elevar o
pH.
Eventos: formação da placa, produção de ácidos e
deterioração dos dentes.
O fluxo salivar remove os alimentos ao redor dos dentes e
por meio de um sistema tampão, neutraliza o metabolismo
ácido bacteriano.
A produção salivar diminuída (decorrente de estado como
sono, síndrome de Sjögren, efeito colateral do jejum,
secundária à irradiação do pescoço ou por uso de
medicações) é conhecida como xerostomia, e pode ser um
fator que auxilia à formação de cáries.
São medicações que causam xerostomia:
- anticonvulsivantes;
- antidepressivos;
- anti-histamínicos;
- anti-hipertensivos;
- diuréticos;
- narcóticos;
- sedativos;
- tranqüilizantes.
Existem diferentes padrões de cárie que descrevem a
localização e a superfície dos dentes afetados. Mais
comuns são:
- cáries de raiz, acomete a superfície da raiz dos dentes
secundários à retração gengival, é o principal padrão de
cárie em idosos.
A retração gengival é decorrente de doença periodontal.
Essa superfície radicular não possui esmalte sendo mais
vulneráveis.
- cáries linguais, acomete a superfície voltadas para a
língua (visto muito em pacientes com vômito induzido).
O uso do fluoreto é o agente anticárie disponível mais
efetivo. Mecanismo de ação:
- é incorporado no esmalte e na dentina, formando a
fluorapatita, junto com o cálcio e fósforo, sendo mais
resistente à ação ácida;
- produz a remineralização das superfícies dentais com
lesões de cáries iniciais;
- ajuda a deter os efeitos prejudiciais das bactérias na
cavidade oral, interferindo na ação de ácidos.
CUIDADO PREVENTIVO
Em tratamento clínico-nutricional das cáries, e. alimentos
anticariogênicos, inclui-se os queijos Cheddar envelhecido,
Monterey Jack e suíço, em função da caseína, cálcio e
fosfatos encontrados nos queijos. Além disso, gomas de
mascar ricas em alcoóis de cinco carbonos, como o xilitol,
também possuem efeito protetor.
DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL 1 Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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II. GENGIVITE
A gengivite é uma forma precoce de inflamação e infecção
da gengiva ao passo que a periodontite é decorrente da
perda gradual da ligação do dente ao osso. O fator
etiológico é a placa bacteriana. Um dos fatores etiológicos
é a presença da placa no sulco gengival, produzindo
toxinas que destroem o tecido e levam às perdas
dentárias. A falta de vitamina C, folato e zinco aumenta a
permeabilidade da barreira gengival no sulco gengival,
aumentando a suscetibilidade para doenças periodontais.
 Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2 – 1,4g/kg
- promover a cicatrização, atender às necessidades
aumentadas – inflamação, infecção e febre) e
normoglicídica (sem concentração de sacarídeos
simples para evitar fermentação e dada a sua
cariogenicidade), lipídeos normais.
 Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas
(Vitamina C, A e complexo B).
 Temperatura: morna a fria, sem extremos.
III.GLOSSITE
 Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg) e
normoglicídica (sem concentração de sacarídeos
simples para evitar fermentação e dada a sua
cariogenicidade), lipídeos normais.
 Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas
(complexo B).
 Temperatura: ambiente a fria, sem extremos.
 Evitar bebidas carbonatadas.
IV.QUEILOSE
 Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg -
promover a cicatrização, atender às necessidades
aumentadas) e normoglicídica (sem concentração de
sacarídeos simples para evitar fermentação e dada a sua
cariogenicidade), lipídeos normais.
 Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas
(complexo B).
 Temperatura: morna a fria, sem extremos.
 Evitar bebidas carbonatadas.
V.MUCOSITE E ESTOMATITE
A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração de
sacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (1,0 –
1,2g/kg).
Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras abrandadas pela
cocção. Aumentar o fracionamento e diminuir o
volume. Temperaturas sem extremos. Condimentos
diminuir, inclusive sal e alimentos picantes. Ácidos e
bebidas gasosas – evitar.
VI.CÁRIE DE PRECOCE DA INFÂNCIA (MAMADEIRA)
A cárie de mamadeira descreve o padrão de alimentação
por mamadeira, devido à alimentação prolongada, rica em
açúcar, preferencialmente à noite. Acomete os dentes
anteriores superiores de menores de 2 anos.
As características incluem lesões de cárie e presença de
lesões nas superfícies dos dentes não associadas com alto
risco de cáries. O tratamento consiste em dieta e educação
nutricional de pais e provedores de cuidados.
VII.EDÊNTULOS
A terapia nutricional tem como objetivo proporcionar
consistência adequada para alimentação do paciente com
ausência de dentes ou em uso de próteses removíveis, o
que inclui alimentação de branda a pastosa.
VIII.CÂNCER DE BOCA
Normalmente, a mastigação, deglutição, salivação e
paladar são afetados. Extensas cáries dentárias
(cáries de radiação), necroses ósseas
(osteorradionecrose) e infecções por patógenos
oportunistas podem ocorrer. Quando a QT é
instituída como tratamento, podem ocorrer náuseas,
vômitos e anorexia. Deve-se monitorar a disfagia,
dificuldades de mastigação, prevenir a desnutrição,
adaptar a dieta aos efeitos indesejáveis do
tratamento QT, RT e/ou cirúrgico.
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DOENÇAS DA BOCA E OROFARINGE
 CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO
Tipo de câncer que é mais comum em homens (3x
mais que em mulheres) e na população asiática. Local
mais afetado é a laringe, seguidoda cavidade oral, faringe
e glândulas salivares (Chemin).
O diagnóstico geralmente é tardio (Dan, 2009). A
maioria dos pacientes já apresenta perda de peso e
desnutrição, causados pela dificuldade de alimentação
decorrente da massa tumoral, obstrução, infecção e
ulceração oral, ou alcoolismo (Krause).
Pode ser classificado de acordo com a sua localização
(Chemin):
Orofaringe: Base de língua, amígdalas, palato mole, úvula
e paredes da faringe;
Nasofaringe: Parte posterior da cavidade nasal e as
paredes da faringe. Inferiormente, a nasofaringe termina
formando uma linha imaginária abaixo do palato mole.
Hipofaringe: Menos comum a ocorrência de neoplasia.
Fatores de Risco para Câncer de Cabeça e Pescoço:
Fatores de risco nutricionais:
 Alto consumo de alimentos defumados ou tratados
com sal e nitritos: > relação com Ca de nasofaringe.
(Chemin)
 Alto consumo de carnes vermelhas (suínas e
processadas), ovos, manteiga e gorduras totais: >
relação com Ca de cavidade oral, orofaringe e laringe.
(Chemin)
 Uso da erva-mate (Chimarrão) é outro fator de risco
para câncer de orofaringe. (Chemin e Dan, 2009)
 Ingestão de churrasco (Dan, 2009)
Fatores de risco não nutricionais:
 Tabagismo e alcoolismo (Efeito Sinégico!)
 Exposição prolongada aos raios de sol.
 Má higiene bucal (Dan, 2009)
Fatores de Preventivos para Câncer de Cabeça e
Pescoço:
Dieta rica em vitaminas A, C e E, consumo freqüente
de frutas e verduras cruas, laticínios e óleos vegetais :
EFEITO PROTETOR!
Tratamento: Ressecção cirúrgica - preferencial,
irradiação regional ou quimioterapia.
Efeitos Nutricionais dos Tratamentos:
Tratamentos antineoplásicos para carcinoma de cabeça e
pescoço como a radioterapia, pode promover significativa
perda de peso, com consequente má nutrição,
desidratação, internação hospitalar, redução da eficácia do
tratamento, redução na qualidade de vida e da sobrevida
(Dan, 2009).
Estudos demonstraram associação entre o IMC e a
evolução clínica nesses pacientes. Pacientes com o IMC >
a 25 Kg/m² obtiveram melhor resposta ao tratamento.
Portanto o IMC pode ser um importante indicador a ser
considerado na avaliação clínica para determinar o
tratamento antineoplásico mais adequado para os
pacientes com câncer de cabeça e pescoço.
A ressecção radical e a reconstrução cirúrgica para
tratamento do câncer oral, faringe e laringe
frequentemente reduz a capacidade dos pacientes para
alimentação com ingestão oral adequada e, dependendo
da técnica cirúrgica utilizada, é necessário repouso oral por
tempo variado, que pode chegar a 30 dias se ocorrer
complicações (Dan 2009).
Se o paciente com câncer oral for incapaz de comer por
períodos prolongados, o suporte nutricional pode ser
fornecido por alimentação através de sonda, se o resto do
trato GI permanecer funcional. Alimentação por
gastrostomia pode ser utilizada se a alimentação de longo
prazo por sonda for necessário. Se a alimentação oral for
possível após a cirurgia, as recomendações alimentares
gerais incluem alimentos líquidos e tenros, de fácil
mastigação e deglutição e refeições frequentes de
densidade calórica relativamente elevada. São preferíveis
carboidratos complexos aos açúcares simples (Krause
2010)
Devido à localização da neoplasia ocorrem problemas com
a mastigação, secreção de enzimas pelas glândulas
salivares e deglutição dos alimentos, associados aos
efeitos da radioterapia (cáries dentárias,
osteorradionecrose e infecções locais) e da quimioterapia
(náuseas, vômitos e anorexia).
Aspectos fisiopatológicos no pós –operatório:
 Resposta inflamatória, dor e imobilidade
 Substituição estrutural da mucosa
 Alteração da motilidade do EES
 Redução da função motora e sensitiva da boca.
Objetivos da terapia Nutricional:
 Prevenir e corrigir perda de peso e desnutrição
 Favorecer a cicatrização da incisão cirúrgica
 Facilitar ingestão adequada (realizar modificações)
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 Evitar broncoaspiração.
Tabela 1 – Indicação e recomendações de NE no pós -
operatório de ressecções de Boca, orofaringe e esôfago
(Dan, 2009).
 AMIGDALECTOMIA (Krause)
As amígdalas são tecidos linfáticos e fazem parte do
sistema imunológico; As cirurgias, atualmente, são pouco
freqüentes.
Objetivos da amigdalectomia (tonsilectomia):
 número e freqüência de infecções do ouvido,
amigdalites e sinusites.
Conduta nutricional
 Preferir: alimentos frios, tenros, sabor suave e
consistência amolecida e úmida - proteção contra
sangramento;
 Primeiras 24h: Utilizar alimentos de melhor
aceitação como: bebidas lácteas (leite, leite maltado
e gemadas), sorvete, pêra e pêssego ou damasco;
 No 2º dia: Introdução de líquidos mornos e
alimentos macios, após este período introdução de
alimentos quentes.
 Dieta normal instituída de 3 a 5 dias.
 CIRURGIA BUCOMAXILOFACIAIS (Chemin)
Impossibilidade variável de mastigação no pós-operatório
por período variável: em torno de 10 dias. No pós-op. o
paciente pode apresentar náuseas e vômitos por deglutir
muita quantidade de sangue.
Conduta Nutricional
 Aumentar fracionamento;
 Fornecer via oral líquida (suplementada e
incrementada para atingir o VET) ou enteral com
o uso de sondas passadas durante a cirurgia;
 A partir da possibilidade de mastigação a
consistência da dieta deve progredir até geral.
DOENÇAS DO ESÔFAGO
Os distúrbios do esôfago podem ser causados por
transtorno do mecanismo de deglutição, obstrução,
inflamação ou função anormal do esfíncter. (Krause)
As doenças mais freqüentes são as doenças do
refluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal. (Chemin)
 DISFAGIA (Dan 2009 / Chemin 2011)
Definição:
É uma das queixas mais freqüentes dos pacientes
com afecções do TGI alto, principalmente os cirúrgicos,
além de odinofagia e refluxo gastroesofágico.
Os objetivos da dietoterapia para pacientes com
disfagia são:
 Prevenir a aspiração e sufocação;
 Facilitar uma alimentação e deglutição segura e
independente;
 Melhorar e/ou manter o estado nutricional e a
hidratação.
A adaptação da dieta visa:
 Atingir as necessidades calórico-proteicas;
 Minimizar os sintomas e dor e/ou desconforto.
A deglutição acontece em três fases:
1- Oral
2- Faríngea
3- Esofágica
Embora, a doença esofágica conduza o raciocínio de
focar apenas na fase 3, é demonstrado que os outros
segmentos também podem apresentar algum
comprometimento. Na doença esofágica com presença de
disfagia/odinofagia a conduta é:
 Modificação na textura se necessário;
 Indicação de suplementos nutricionais.
A utilização de modificadores de consistência, além de
favorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminui
o risco de aspiração.
De acordo com o Dan, a textura é modificada de
acordo com o grau de disfagia, como:
Grau 1 2 3 Normal
Grau de
purê: purê,
preparações
homogêneas
e pudins
Grau de
alteração
mecânica:
Semi-sólidos,
frutas e
vegetais
Grau de
maciez:
Sólidos
macios,
carnes, frutas e
vegetais
Qualquer
alimento
de
textura
sólida
Quando a doença esofágica está acompanhada da
desnutrição (perda ponderal >10% do Peso Habitual por
período  a 6 meses) torna-se necessária a associação de
outras vias para administração de nutrientes e calorias
(sondas nasoenterais ou ostomias).
 Chemin 2011, tendo em vista que a disfagia
orofaríngea afetará principalmente a ingestão de líquidos,a
preocupação com a oferta hídrica é um ponto importante.
A reposição via enteral ou endovenosa, deverá ser
considerada.
Deve ser avaliada a textura e a viscosidade dos
líquidos ingeridos.
Desordem na deglutição e/ou potencial desabilidade
em deglutir com prejuízos na segurança, eficiência e
na qualidade de comer e beber.
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A viscosidade é um aspecto importante da
alimentação oral, uma vez que expressa a resistência do
líquido ao fluxo. Líquidos espessados podem ser
utilizados, pois permitem melhor controle oral sobre o bolo
alimentar e proporcionam um tempo maior para que o
reflexo da deglutição seja desencadeado. Líquidos ralos
tendem a ser aspirados.
Classificação dos líquidos conforme viscosidade:
- Ralo: líquidos regulares, sem alteração (ex:leite);
- Néctar: líquidos levemente espessados, mas finos o
suficiente para poder ser ingeridos aos goles, sem colher
(ex: leite batido com fruta e mingau ralo);
- Mel: líquido espessado que deverá ser consumido com
colher (ex: mingau grosso);
- Pudim: apresentam aparência sólida, devem ser
consumidos com colher, mas rapidamente desfazem-se na
boca (ex: flan).
 ACALÁSIA (Cuppari, 2005)
Também chamada de dissinergia esofágica é um
distúrbio da motilidade do esôfago inferior. A destruição do
plexo de Auerbach causa diminuição da inervação
colinérgica da musculatura esofágica. Isso leva a
hipertonia e não relaxamento do esfíncter esofagiano
inferior, resultando em disfagia e dificuldade de deglutição.
A tendência é que a disfagia piore, permitindo somente a
passagem de líquidos.
Durante a alimentação, o esôfago passa a acumular
os líquidos ingeridos e com a pressão da gravidade ocorre
a abertura do EEI, com a passagem de pequenos volumes
para o estômago.
Toda esta dificuldade em alimentar-se provoca piora
do estado nutricional.
A dieta deve ser hipercalorica, hiperprotéica e a
consistência adequada ao grau de disfagia. Se houver
disfagia para líquidos  iniciar nutrição enteral
 REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) E
ESOFAGITE
O refluxo do conteúdo gástrico para o esofago ocorre
geralmente em indivíduos saudáveis e alguns até
apresentam sintomas clássicos como azia periodicamente.
Entretanto, de 7% a 8% da população apresenta azia
diária, resultante do refluxo freqüente do conteúdo
gástrico, e algumas vezes duodenal, para o esôfago
(Krause).
Os fatores predisponentes envolvem a hérnia hiatal, os
hormônios envolvidos com a gravidez e anticoncepcionais
orais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a
presença da bactéria Helicobacter pylori , a esclerose
sistêmica progressiva e o uso de antiinflamatórios não
esteróides (Chemin).
O quadro clínico cursa com pirrose, disfagia regurgitações,
dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifóide co
irradiação e sialorréia (Chemin). E ainda eructações e
espasmo esofageano (Krause). Manifestações como
irritação da faringe, pigarro, rouquidão e agravamento de
sintomas asmáticos também podem ocorrer (Krause).
Doença prolongada esofagite (inflamação do
esôfago),erosão, ulceração, hemorragia, perfuração,
estenose e disfagia.
A maior preocupação com pacientes com refluxo de
longa duração é o desenvolvimento do esôfago de Barrett
(células que recobrem a parte distal do esôfago se tornam
anormais e pré-malignas), que é responsável pela
incidência crescente de Adenocarcinoma de esôfago
(Krause).
A disfagia que ocorre no refluxo depende do tamanho
do bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contração
peristáltica, da inibição da deglutição e do relaxamento e
contração do EES e EEI, e pode ser classificada como
orofaringeana (alterações da deglutição) e esofagiana
(Tipo obstrutiva - diminuição do lúmen esofageano e tipo
motora - alteração da peristalse ou no EEI). (Chemin)
Fatores causais da esofagite AGUDA: Ingestão de
agente corrosivo, radiação, inflamação viral e intubação. A,
Krause (2010) coloca os fatores causais descritos abaixo
(esofagite crônica) como fatores causais da esofagite
aguda.
Fatores causais da esofagite CRÔNICA/REFLUXO:
Hérnia hiatal, pressão reduzida do EEI, tabagismo,
pressão abdominal aumentada, esvaziamento gástrico
retardado e vômitos recorrentes (Krause).
* O fumo e o uso crônico de aspirina ou AINES
também podem aumentar o risco de esofagite em pessoas
suscetíveis (Krause).
Fatores que influenciam a pressão do EEI:
esclerodermia, tabagismo, dietas e relaxantes da
musculatura lisa, gestação, anticoncepcionais
orais(progesterona) e estágio final do período menstrual
(Krause)
Fatores que interferem na GRAVIDADE da esofagite:
Composição, freqüência e volume do refluxo gástrico;
resistência da mucosa; velocidade de esvaziamento do
esôfago e velocidade de esvaziamento gástrico (Krause)
Recentemente foram descritas diferenças entre DRGE
erosiva e não erosiva e DRGE diurna e noturna. A DRGE
erosiva noturna é considerada associada a sintomas mais
graves e mais prolongados. A DRGE noturna está
relacionada a alteração da fisiologia e anatomia durante o
sono por diminuição das secreções salivares e da
deglutição, diminuindo a motilidade GI e exposição
prolongada a ácidos e posição supina (Krause).
Tratamento Nutricional
Objetivos: (Krause e Cuppari, 2005)
1- Prevenir o RGE
2 - Evitar dor e irritação da mucosa
3 - Diminuir a acidez das secreções gástricas.
4 - Corrigir e manter o peso ideal.
Objetivos: (Chemin)
1 - Recuperar o estado nutricional;
2 - Promover educação nutricional;
3 - Evitar o refluxo gastroesofágico;
4 - Evitar a progressão das lesões já presentes;
5 Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e as
interações droga – nutriente.
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Características da Dieta:
CARACTERÍSTICAS RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL
Consistência da dieta
Krause  Fase aguda, esofagite grave: evitar líquidos
Cuppari e Chemin 2011  Fase aguda: líquida ou semi-líquida, com evolução até geral com melhora da disfagia
Fracionamento
Dan  Até 10 refeições/dia
Cuppari e Chemin 2011  6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes
Chemin  Aumentado  evitar a distensão, o desconforto e o  da pressão abdominal
Volume Chemin  Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do acido gástrico.
Temperatura Dan  mornas, evitando-se extremos
Chemin  Normal, de acordo com a preparação.
Líquidos Cuppari e Chemin 2011 Entre as refeições
VET
Cuppari  Suficiente para manter o peso ideal, se necessário promover a perda de peso
Chemin  ANP, evitando a obesidade, com o intuito de  a pressão intra-abdominal e, com isso,  a pressão
do EEI, que resultará em diminuição do refluxo.
Lipídios Cuppar e Chemin 2011  Hipolipídica (< 20% das calorias totais)
Cuppari  Colecistoquinina e secretina  pressão do EEI (Obs.: gastrina  pressão do EEI)
Proteínas Chemin  Hiperprotéica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxiliar no  da pressão do EEI e na
cicatrização.
Sacarídeos Chemin  Normo tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal.
Vitaminas Chemin  ANP e às interações com fármacos.
Minerais Chemin  ANP, dando importância ao ferro, em decorrência da interação medicamentosa que pode causar
anemia (antiácidos).
Evitar medicamentos
que  pressão do EEI
(Chemin)
Teofilina
-adrenérgicos
Excluir alimentos que:
Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta), refeições grandes e de alto teor de
gordura (Krause e Dan). Segundo Cuppari/ Chemin 2011: café, mate, chá preto, chocolate. Apenas Cuppari:
teobromina e xantinas.
Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate (Cuppari, Dan, Chemin 2011), refrigerantes,
condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos ásperos (batatas fritas, bolachas
crocantes e cascas secas)
Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e vinho), chocolate, refeições volumosas
ricas em gordura e proteínas (Krause) Segundo Cuppari e Chemin, alimentos com alto teor de purinas (consome de
carne)
Acentuam o refluxo (Dan): álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou preto), bebidas alcoólicas,
licorosas, principalmente à base de menta e hortelã, alimentos e preparações gordurosas.
OBS: Estes alimentos devem ser evitados e quando consumidos devem ser acompanhado de outros alimentos (Dan)
Chemin  Caldos concentrados em purinas  excitantes da mucosa GI,  secreção ácida.
Infusos concentrados   pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI,  secreção ácida e produzem
dispepsia.
Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis  para evitar distensão abdominal, desconforto e
 da pressão intra-abdominal.
Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos (hortelã e menta)   pressão
do EEI.
Café e bebidas alcoólicas   secreção ácida.
Optar por alimentos que: Dan e Chemin  Evitam o refluxo: leite desnatado(libera gastrina e  pressão EEI)
Modificação
comportamental
Evitar ficar deitado após as refeições, elevar a cabeceira  evitar refluxo, aspiração e outras complicações
(Cuppari/Chemin)
Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm, para diminuir a probabilidade do refluxo noturno(Krause, 2010)
Fazer refeições até/ 3 a 4 horas (Krause, 2010)) / 02 horas (Cuppari) antes de dormir (medida mais eficaz)
Evitar usar roupas apertadas  aumentam a pressão intra-abdominal e diminuem a pressão do EEI (Cuppari /
Chemin)
Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI) (Krause / Chemin) Chemin fala ainda que  o refluxo,  resposta
secretora à gastrina,  a habilidade da cimetidina e de outros fármacos usados para diminuir a secreção ácida
noturna.
Evitar a obesidade e se apresentar excesso de peso, emagracer (Cuppari e Krause, 2010)
Evitar atividade física vigorosa após alimentar-se  diminui a pressão do EEI (Krause/Chemin)
Manter horários regulares de alimentação, para não comer demais (Cuppari)
Tratamento clínico
(Krause)
Antagonistas de receptor de histamina-2
Inibidores da bomba de prótons – (Tratamento mais eficaz)
Antiácidos
Agentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento gástrico.
Tratamento cirúrgico Fundoplicatura (Pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento medicamentoso após 3 a 6 meses)
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Resumindo, segundo a KRAUSE (2013)  Além da
modificação comportamental, que inclui comer dentro de 3
a 4 horas antes de se deitar, deitar após as refeições,
evitar roupas apertadas e evitar o tabagismo, fique atento:
Para diminuir a
exposição do
esôfago ao conteúdo
gástrico
EVITAR:
 Refeições grandes
 Gordura da dieta
 Álcool
Para diminuir a
acidez das
secreções gástricas
EVITAR
 Café
 Bebidas alcoólicas
fermentadas
Para prevenir dor e a
irritação
 Evitar qualquer alimento que
piore os sintomas
 HÉRNIA HIATAL
Provocada por uma protrusão de parte do
estômago sobre o músculo diafragmático, causando um
alargamento da abertura diafragmática, deixando o
esôfago passar e se juntar ao estômago (Chemin). A
presença de hérnia de hiato não é sinônimo de RGE, ela
apenas aumenta o risco (Krause).
Tipos de Hérnia Hiatal:
 Deslizamento (mais comum)
 Paraesofágica
Fig 1. Hérnia Hiatal por deslizamento e paraesofágica
Fatores envolvidos (Chemin):
1 - Incopetência do hiato diafragmático (velhice – fouxidão
do tecido). Combinado ao:
2 - Aumento da pressão intra-abdominal (Obesidade,
constipação, gravidez, vômitos persistentes e etc.)
Os pacientes podem ou não apresentar sintomas. Quando
ocorrem, são semelhantes aos do RGE e esofagite,
podendo apresentar, ainda, soluço, hematêmese e
melena, dispnéia, tosse, vertigem, taquicardia e palpitação
A terapia nutricional é similar àquela para RGE e
esofagite. Os objetivos do tratamento dietoterápico são: 
pressão intra-abdominal e o peso corporal, dificultando o
RGE, evitar elementos excitantes e irritantes,  pressão do
EEI, facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seu
conteúdo com dieta semelhante à da esofagite (Chemin).
O tratamento cirúrgico não é sempre indicado; o controle
com medicações e dieta é o tratamento preferido.
 CÂNCER DE ESÔFAGO (Dan 2009)
Pacientes com câncer avançado de esôfago desenvolvem
disfagia progressiva e persistente e, por isso, podem
desenvolver desnutrição.
O tratamento de eleição para câncer de esôfago é a
ressecção cirúrgica acompanhada, quando indicado, por
RT e QT pós – operatória. Essas terapias também podem
ser utilizadas no pré – operatório para reduzir a massa
tumoral a ser removida.
Tratamento cirúrgico: esofagectomia total ou distal +
remoção do nervo vago + gastrectomia proximal.
Complicações mais comuns:
 Deiscência de sutura e vazamento pela anastomose
 Estenose da anastomose
 Retardo do esvaziamento gástrico, devido a
vagotomia
 Fístula esofágica
 Quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço
pleural)
Recomenda-se, sempre que possível, a inclusão de
gastrostomia ou jejunostomia no ato cirúrgico.
Quando iniciada a dieta via oral, esta deve ser:
 Composta por alimentos “pouco fermentativos”
como: chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos;
 Fracionamento de 5 ou mais refeições,
 Consistência líquida e sua evolução de acordo
com a tolerabilidade do paciente, entretanto a
dieta de consistência pastosa homogênea parece
ser melhor tolerada por estes doentes.
Quando o repouso da região da anastomose exigido
for superior a 10 dias:
 Realizar uma jejunostomia no ato cirúrgico.
 A dieta via jejunostomia deverá ser mantida até
que o doente atinja 60% das necessidades diárias
via oral.
Atenção! Alguns parágrafos adiante, Dan coloca: A
transição completa para a via oral dependerá da sua plena
aceitação, ou, no mínimo de 75% das suas necessidades
pela via oral.
 O desmame da dieta enteral deve ser lento e
quando a nutrição parenteral estiver associada
esta deverá ser suspensa assim que houver
provisão adequada de nutrientes pela via
digestiva.
De acordo com Dan, deve-se atingir pela via oral e/ou
enteral de 1000 a 1500kcal/dia e aproximadamente 60g de
proteínas, ou, fornecimento de 2/3 das recomendações
diárias.
Os pacientes que são impedidos de utilizar a via oral
devido a presença de anastomoses pós-cirúgicas, podem
apresentar maiores dificuldade para a realimentação oral,
devido a problemas adaptativos cirúrgicos e a ansiedade
do paciente. Entretanto, as dietas de consistência “única”,
homogeneizada parecem ser melhor toleradas do que as
de consistência variada (Ex: sopa em pedaços).
Recomendações para estes pacientes:
 Chupar balas, pirulitos para reestimular o
processo de deglutição;
8
 Utilização de mamadeira também poder ser
indicada na dependência da idade e/ou
consentimento do paciente;
Postura ereta durante a alimentação
Esquema de realimentação pós esofagectomia (Cap:
Repercussão Nutricional da cirurgia digestiva para o
tratamento do Câncer – Dan, 2009):
1º ao 8º dia – Nutrição enteral via jejunostomia
8º ao 10º dia - Realizar deglutograma. Se liberado, iniciar
VO com dieta líquida ou líquida sem resíduos.
10º dia em diante (sem complicações) – Evoluir dieta para
papa, pastosa e branda. Hipercalórica, hiperproteica e
suspender jejunostomia quando VO atingir necessidades
nutricionais do paciente.
Krause adiciona: Nas cirurgias de boca e esôfago, se a
via oral for possível após a cirurgia:
- Utilizar alimentos líquidos ou de textura macia e úmidos
para facilitar mastigação e deglutição;
- Refeições freqüentes e pequenas, com alta densidade
calórica;
- Preferir carboidratos complexos aos simples;
- Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo de
líquidos para evitar a boca seca.
- Para melhorar a variedade da dieta, utilizar frutas
liquidificadas;
- Realizar bochechos com solução salina para melhorar a
mucosite, e anestésicos tópicos para aliviar a dor.
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Vários elementos podem provocar danos à barreira
mucosa gástrica. Em relação aos alimentos, observa-se
que:. (Chemin)
 Alimentos muito quentes  levam à congestão
da mucosa gástrica,  a secreção ácida e  o
tempo de esvaziamento gástrico;
 Condimentos picantes   secreção ácida e
causam irritação na mucosa;
 Pimenta vermelha e páprica  contém
capsaína (irritante da mucosa,  secreção ácida e
leva a perda de potássio);
 Pimenta preta  produz irritação gástrica, 
secreção ácida e dispepsia;
 Pimenta chilli e mostarda  produzem eritema
e lesão gástrica;
 Carboidratos concentrados  estimulam
osmorreceptores, gerando retardo no
esvaziamento gástrico;
 Alimentos ricos em gordura   do
esvaziamento gástrico;
 Distensão excessiva do estômago ou duodeno
 ocasiona inibição do esvaziamento gástrico;
 Fatores psicossomáticos ou estímulos
ambientais  podem diminuir ou aumentar a
motilidade gástrica (por vias eferentes simpáticas
e parassimpáticas).
 INDIGESTÃO e DISPEPSIA (Krause)
Definidas como desconforto do trato gastrointestinal
superior com sintomas de dor abdominal vaga, inchaço,
náusea, regurgitação e eructação.
O retardodo esvaziamento gástrico e o aumento da
sensação de enchimento são características comuns do
problema (Krause, 2010).
Os sintomas prolongados podem estar relacionados
com problemas subjacentes, como o refluxo
gastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, esvaziamento
gástrico retardado, doença de vesícula biliar ou câncer.
Terapia Nutricional:
Quando a dispepsia não está relacionada a um
processo patológico específico, alterações na dieta e no
estilo de vida podem amenizar os sintomas.
 Evitar volumes excessivos de alimentos, elevado
consumo de gordura, açúcar, cafeína, especiarias
e álcool.
 Alimentar-se lentamente;
 Mastigar bem os alimentos;
 Não beber e comer em excesso;
 Associar suporte emocional;
 Limitar bebidas alcoólicas;
 Realizar refeições frugais e dietas com baixa DC,
associando com exercícios leves (aumentam o
movimento dos alimentos através do TGI e
aumenta a sensação de bem-estar) (Krause,
2010).
 GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA
Rompimento da integridade da mucosa ocasionada
por anormalidades infecciosas, químicas ou neurais.
Causa mais comum: Infecção por Helicobacter
pylori.
Apenas 10 a 15% daqueles infectados pelo organismo
desenvolvem ulceração sintomática.
Características do H. pylori (Dan e Krause):
 Bactéria gram-negativa, flagelada;
 Resistente ao meio ácido;
 A colonização é feita abaixo da superfície mucosa
- Ocorre produção de UREASE (produz amônia,
alcalinizando os arredores imediatos).
 Induz inflamação por resposta imune humoral e
sistêmica.
 Libera citotoxinas que destroem o epitélio;
 Relaciona-se com a gênese do câncer gástrico
Os fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dos
sintomas são:
 Idade do paciente no início da infecção;
 Concentração dos organismos e sua cepa
específica;
 Estilo de vida;
 Saúde geral do paciente.
A erradicação do organismo resulta na eliminação
do estado inflamatório e dos sintomas (Krause)
O uso crônico de aspirina ou outros AINES,
esteróides, abuso de álcool, substâncias erosivas, tabaco
também podem comprometer a integridade da mucosa
gástrica. A nutrição e a saúde geral precárias podem
contribuir para o início e a gravidade dos sintomas e da
cicatrização.
9
Relembrando...
Células parietais  Produzem HCl e FI.
Células principais  Produzem pepsinogênio
Convertido em pepsina na presença de HCl.
Epitélio superficial  Revestido de células que
secretam Muco e HCO3
Três substâncias agem sobre os receptores das
Células parietais estimulando a secreção de ácido:
ACETILCOLINA, HISTAMINA e a GASTRINA.
Células G  Produzem gastrina. Estímulos: Aumento
do Ph Gástrico Presença de proteínas.
A inibição da Gastrina pelo HCl é mediada pela
somatostatina – produzida pelas células D (ficam lado a
lado com as células G)
Fatores de Defesa da Mucosa Gástrica e Duodenal:
MUCO  Aumenta com a distensão gástrica
Contém bicarbonato e é produzido pela ação
das prostaglandinas.
BICARBONATO  Fica retido entre a mucosa e a camada
de muco.
RENOVAÇÃO CELULAR  Repara células
comprometidas e evita a progressão da lesão.
FLUXO SANGUÍNEO  Nutre o epitélio e remove o ácido
que poderia se difundir através da Mucosa.
PROSTAGLANDINAS  Estimula a formação do Muco, a
síntese de bicarbonato, o fluxo sanguíneo e a regeneração
da Mucosa.
TIPOS DEGASTRITE (Krause)
 Gastrite aguda: Rápido início da inflamação e
sintomas;
 Gastrite crônica: Pode ocorrer durante meses ou
décadas, com redução e exacerbação dos sintomas.
A gastrite crônica, comum em idosos, resulta em atrofia e
perda das células parietais do estômago, sendo
caracterizada pela perda de secreção de ácido clorídrico e
do fator intrínseco. Os pacientes podem apresentar baixos
níveis de B12 e/ou altos de homocisteína, devendo-se
então avaliar os níveis de séricos de B12. Considera-se
ainda, que este tipo de gastrite possa ter origem auto-
imune, porém grande parte esteja relacionada à infecção a
longo prazo por H. pylori. (Cuppari e Krause)
Sintomas da gastrite: Pode apresentar vários sintomas,
incluindo: náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia,
hemorragia e dor epigástrica.
Tratamento Médico:
 Erradicação dos organismos patogênicos, como
H. pylori e remoção de qualquer agente
provocador;
 Uso de antibióticos, antiácidos, antagonistas dos
receptores H2 e inibidores da bomba de prótons.
TIPOS DE GASTRITE (Chemin)
Aguda  Simples ou exógena, corrosiva e tóxica.
o Aguda Simples ou Exógena: Pode ser provocada
pela ingestão de álcool e drogas, bem como
infecções.
Sintomas: Anorexia, desconforto epigástrico, náuseas,
vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal estar,
calafrio, cefaléia, dor epigástrica em queimação, diarréia e
dor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema e
hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso
grave).
Tratamento: tratar as infecções e os distúrbios
hidroeletrolíticos. Dieta via oral zero, até desaparecerem
os sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.
o Aguda Corrosiva  Provocada pela ingestão de
substâncias corrosivas como álcalis e ácidos,
em geral, acompanhada de esofagite aguda
corrosiva.
Sintomas: dor em queimação, náuseas e vômitos, diarréia,
rigidez abdominal, sede intensa, prostração e choque.
Tratamento: Dieta via oral zero e, depois da fase aguda,
dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico,
sedativo, antiácido.
o Aguda tóxica  desencadeada pelo uso de
drogas à base de salicilatos, barbitúricos e etc.
Crônica  Inflamação difusa ou parcial da mucosa
gástrica, com o antro sendo o local primariamente
atingido. Divide-se em superficial (pressão e
empachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose);
atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas e
vômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese);
hipertrófica (dispepsia, pirose, edema,
hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica).
Tratamento – Superficial – antiespasmódico, antiácido e
regulador fisiológico digestivo (SOS).
Atrófica – regulador fisiológico digestivo,
antiespasmódico e sedativo ou tranqüilizante (SOS).
Hipertrófica – antiácido, regulador fisiológico
digestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranqüilizantes
(SOS).
Especial  após gastrectomia. Ocorre diminuição
da capacidade gástrica, gerando saciedade precoce,
perda de peso e desnutrição.
Tratamento – Pós-gastrectomia: Alimentação em baixo
volume e suplementação via parenteral (SOS) de K em
solução fisiológica, vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2
(5mg), C (200mg), etc.
Anemia perniciosa: suplementação de B12
(100 g) e ferro (20mg).
Pseudotumoral: semelhante à da úlcera.
Conduta Dietoterápica (Chemin)
Varia de acordo com a etiologia e os sintomas. Deve ser
adaptada ao medicamento em uso e tem como objetivos:
 Recuperar o estado nutricional do paciente;
 Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a
secreção gástrica, evitando o progresso das
lesões e a hemorragia;
 Promover o esvaziamento adequado do
estômago para permitir que o revestimento
mucoso se regenere;
 Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as
interações;
 Proporcionar hidratação adequada do paciente;
 Promover a educação nutricional do paciente;
10
Os autores Chemin (2011)/Cuppari (2014) possuem as
seguintes recomendações gerais:
Especificação Recomendação
VET Ajustado às necessidades do paciente
(ANP)
Distribuição
calórica
CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25-
30%
Consistência Geral ou adaptada às condições da
cavidade oral
Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado)
Alimentos com
efeito positivo
Fibras – agem como tampão,
reduzindo a concentração de ácidos
biliares no estômago e diminuindo o
tempo de trânsito intestinal, levando a
menor distensão.
Evitar
 Bebidas alcoólicas – irritante de
mucosa;
 Café (mesmo que descafeinado) -
aumenta a produção ácida
gástrica;
 Refrigerantes – aumento da
produção ácida (à base de cola e
de limão); provocam distensão
(gasosos);
 Pimenta vermelha – capsaicina –
irritante de mucosa;
 Mostarda em grão chili e chocolate
– irritantes.
Frutas ácidas Respeitar a tolerância do paciente.
Ambiente Calmo, agradável, comer devagar emastigar bem.
 ÚLCERA PÉPTICA
Úlcera que ocorre como resultado da
desestruturação dos mecanismos de reparo e defesa
normais da mucosa. Mais de um mecanismo deve estar
mal funcionante para que a úlcera sintomática se
desenvolva. Ela envolve duas regiões principais: Gástrica
e duodenal (Krause), e ainda, o terço inferior do esôfago
(Chemin) Fig.2
Fig.2 Ùlcera péptica
Diferentemente da gastrite e de outras lesões
superficiais, a úlcera péptica clássica apresenta erosão
através da mucosa da camada muscular para dentro da
submucosa ou da própria camada muscular. Há
evidências de inflamação e processo de cicatrização ao
redor da lesão (Krause).
As causas primárias da Úlcera péptica são as
infecções por H. pylori, uso abusivo de aspirina e de outros
AINE’s e as chamadas úlceras de estresse (Krause).
Derivados do fumo – Reduzem secreção de bicarbonato,
diminui o fluxo de sangue da mucosa, exacerba a
inflamação e está associado a complicações pelo H. pylori.
Excesso de etanol - Danificam a mucosa gástrica, pioram
os sintomas e interferem no processo de cicatrização.
Os indivíduos com úlcera apresenta-se com sinais
semelhantes àqueles associados a dispepsia e gastrite. A
dor abdominal ou o desconforto são mais característicos,
embora a anorexia, a perda de peso, náuseas, vômitos e
azia possam ocorrer com freqüência (Krause)
Complicações
Pode complicar com perfuração e hemorragia,
infecção, divertículos, penetração em estruturas vizinha e
obstrução pilórica.
A melena (fezes enegrecias, tipo piche) é uma achado
comum associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva de
hemorragia gastrointestinal aguda ou crônica (Krause)
Características e Comparações entre Úlceras Gástricas
e Duodenais (Krause, e Chemin).
Úlceras gástricas Ùlceras duodenais
-Mais comum na pequena
curvatura;
- Ocorrem ao longo da grande
curvatura (Krause)
-Associadas a gastrite difusa,
inflamação das células
oxínticas e atrofia das células
produtoras de ácido e
pepsina;
- Em alguns casos ocorrem
com baixa produção de
ácido;
- secreção ácida normal ou
diminuída (Chemin)
-Hipomotilidade antral,
estase, e aumento do refluxo
duodenal são comuns;
- Hemorragia e mortalidade –
índices mais elevados
- Maioria próxima ao piloro
-Aumento da massa parietal
– Secreção ácida ;
-Redução de bicarbonato;
-Obstrução é mais comum;
-Pode ocorrer metaplasia
gástrica relacionada À
infecção por H.pylori.
- Tratamento com bloq. De
receptor H2 ou inibidor da
bomba de prótons –
supressão de ácido.
- Mais comum em
Homens(3x mais)
- 4x mais comum que a
úlcera gástrica. (Chemim)
Aspectos gerais quanto às úlceras gástricas e duodenais
(Chemin):
AINE  tem relação com os dois tipos de úlcera, pois
inibem a produção das prostraglandinas, com eliminação
dos seus efeitos protetores e aumento da lipogênese.
Também  produção de muco e bicarbonato
Aspirina: ácido fraco que penetra na célula formando
salicilato, altamente lesivo à célula.
Tabagismo  associado ao  da secreção ácida e do
refluxo duodeno gástrico.
Cafeína   a secreção ácida
Bebida alcoólica  estimula o ácido gástrico
Úlceras de estresse  comuns na região média do corpo
gástrico.
Tratamento médico (Krause)
 Úlcera péptica:
Erradicar H. pylori  Combinação de 2 antibióticos +
bismuto ou inibidor de bomba de prótons (ex.: Omeprazol).
Suspender uso de tabaco, álcool , AINE e aspirina 
Interfere na terapia e  risco de complicações.
 Úlcera de Estresse:
Podem ocorrer como uma complicação decorrente de
queimaduras graves, trauma, cirurgias, choque,
insuficiência renal e radioterapia. Tem potencial
hemorrágico significativo. A isquemia gástrica pode ser a
etiologia de base.
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 Uso de inibidores de bomba de prótons, bloq. De
receptores H2 e antiácidos  Para prevenir a úlcera nos
pacientes de alto risco.
 Evitar grandes doses de corticosteróides, quando
possível.
 Úlcera associada ao uso de AINE’s:
 Suspensão do medicamento ou a redução da
dosagem, quando possível.
 Erradicação de H. pylori  Grande parte dos
pacientes com este tipo de úlcera também apresentam
infecção por H. pylori concomitante.
Terapia Nutricional
Conduta dietoterápica ANTIGA: Dieta Sippy.
Constituída a base de leite, ovos e nata  Objetivava
a diluição e a neutralização dos ácidos estomacais.
Estudos posteriores mostraram o efeito lácteo de
aumento da produção de ácidos incrementado pela
hidrólise da proteína do leite.
Problemas ocasionados pela dieta Sippy:  teor de
gordura e colesterol na dieta, síndrome leite-álcali, alcalose
aguda com insuficiência renal temporária e hipercalcemia .
Tempo longo de tratamento: Mín. 160 dias(Chemin).
Conduta dietoterápica ATUAL:
Redução do tempo de tratamento para no Máx. 23 dias
Fase Aguda: 5 a 8 dias
Fase recuperação: 10 a 15 dias
Fase pós-ulcerosa: Alta com recomendações
Finalidade: Normalizar o EN do paciente,  sintomatologia
na fase agudizada, repouso fisiológico do estômago, evitar
a distensão abdominal,  efeitos colaterais de fármacos e
corrigir hábitos alimentares. (Chemin).
Características gerais da dieta
Especificações: Características
VET ANP
Proteínas
N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda)
Até 1,5g/Kg(fase de recuperação)
10 a 15% do VET (Cuppari)
Sacarídeos Sem [di] para evitar a fermentação
50 a 60% de HC no VET; (Cuppari)
Lipídios
Sem [ at]. Minimizar a saciedade precoce
e a hiperlipoproteinemia
25 a 30% do VET (Cuppari)
Vit. E Minerais ANP
Caldos [purinas] Isentos
Fibras
Modificada por cocção – facilita o
processo digestório. (Chemim);
Rica em fibras – Evidências de um
efeito protetor. Atuando no tempo de
esvaziamento gástrico (Dan);
Rica em fibras – Efeitos benéficos: Age
como tampão, reduz a concentração de
ácidos biliares no estômago e  o tempo
de trânsito intestinal, o que leva a menor
distensão (Cuppari).
Líquidos N/Hiper
Temperatura
Evitar alim. Muito quente (leva a
congestão da mucosa,  secreção ácida
e  tempo de esvaz. Gástrico.
Fracionamento
 (fase aguda)
Normal (fase de recuperação)
 Refeições pequenas e freqüentes
podem confortar, mas podem  a
secreção ácida. Porém, há concordância
que estes pacientes devem evitar o
consumo de refeições grandes (Krause);
 4 a 5 refeições ao dia (evitar longos
períodos de jejum (Cuppari).
Especificações: Características
Volume  (fase aguda) -  desconforto abd.
Normal (fase de recuperação)
Consistência Líq. Completa – pastosa (fase aguda)
Branda-Normal (fase de recuperação)
 Alterada em situações obstrutivas ou
na fase aguda (Dan)
Exitantes da
mucosa gástrica
EVITAR: bebida alcoólica e derivados de
cola, cigarro, carminativos, alim.
Flatulentos e ricos em enxofre, infusos
concentrados e alim. Fermentáveis.
LEITE Não indicado para aliviar a dor ou
queimação.
Probióticos
(Lactobacilos)
Tratamento e/ou prevenção da
colonização por H. pylori (Dan).
Outros
(Krause, 2010)
Uso regular de alimentos protetores que
contenham antioxidantes fenólicos como
o mirtilo Podem ter a capacidade de
erradicar o H. pylori.
Açafrão  Pode, também, inibir a adesão
do H. pylori ao estômago.
Obs: Os dados não referenciados são da Chemin.
Resumindo (KRAUSE, 2013)  Incluir o uso da curcumina
(e não apenas açafrão), como efeito protetor à adesão do
H. pylori.Na terapia clínico-nutricional, observar os
principais pontos:
Diminuir o consumo  Bebidas alcoólicas
 Especiarias, especialmente
pimentas vermelhas
 Café e cafeína
Aumentar o consumo  Ácidos graxos da série W3 e
W6 (observar relação e conteúdo
de W6-GLA)
 Boa nutrição para erradicação
do H. pylori
Comportamental  Evitar uso de tabaco
Alimentos que devem ser evitados:
o Leite PURO  Estímulo à secreção ácida. Cálcio e
proteínas ocasionam o rebote ácido (20 a 40 minutos
após sua ingestão). Usar como parte integrante da dieta
(Chemin, Dan, Cuppari).
o Café (mesmo que descafeinado)   produção de ácido
gástrico, resultando em irritação da mucosa (Cuppari e
Krause)
o Álcool  Aumenta a secreção ácida gástrica (Dan) e é
irritante da mucosa GI (Cuppari). O consumo de
quantidade elevada pode causar, no mínimo, lesões
superficiais demucosa e piorar doenças já existentes ou
interferir no tratamento da úlcera.
Cerveja e vinhos:  significativamente as secreções
gástricas e dever ser EVITADOS na presença de doença
sintomática.
o Condimentos picantes
Pimenta vermelha (possui capsaicina): Irritante GI (Dan e
Cuppari);
Pimenta preta: Irritante GI (Cuppari)
Mostarda em grão, Chilli e chocolate: são irritantes
(Cuppari).
12
Pimentas malagueta (chili), de caiena e pimenta preta (do
reino) – Em doses elevadas aumentam a secreção ácida,
causam pequenas erosões superficiais e inflamação da
mucosa (Krause)
OBS: A Krause, coloca que, pequenas quantidade de
pimenta malagueta (chili) ou da sua substância cápsico,
pode aumentar a proteção da mucosa por aumentar a
produção de muco, mas grandes quantidades podem
causar dano superficial da mucosa, especialmente se
consumidas com álcool ou outros irritantes.
o Refrigerantes derivados de cola:  produção ácida,
provocam distensão abd. e dispepsia. Porém, sua acidez
não causa úlcera e nem interfere na sua cicatrização
(Krause)
o Frutas e sucos de frutas ácidas: Assim como os
refrigerantes, os sucos de frutas não causam úlcera e
nem interferem na sua cicatrização (Krause).
OBS: Pacientes com úlcera duodenal apresentam
esvaziamento gástrico retardado, se beneficiam com o uso
de soluções com baixa osmolaridade, com pouco ou
nenhum dissacarídeos e pouco sal. Alimentos com 
osmolaridade retardam ainda mais o esvaz. gástrico (Dan).
Fase pós – ulcerosa (Chemin):
 Dieta ANP e aos fármacos em uso;
 Manter atividades habituais, diminuir os fatores
agressivos físicos e psíquicos, evitar excessos
alimentares, desajustes de horário, abuso de
agentes medicamentosos sem prescrição médica,
bebidas alcoólicas, etc.
 CÂNCER DE ESTÔMAGO (Krause e Dan, 2009)
As neoplasias Malignas do estômago podem levar à
desnutrição como resultado de perdas excessivas de
sangue e proteínas ou mais comumente, por obstrução,
interferindo na ingestão alimentar.
Fatores que AUMENTAM o risco de carcinoma:
 Infecção crônica por H. pylori;
 Fumo;
 Abuso de álcool;
 Obesidade;
 Baixa ingestão de fibras
 Alto consumo de alimentos salgados, em
conservas ou inadequado em micronutrientes.
 O consumo de frutas, vegetais e selênio parece ter um
papel modesto na prevenção deste câncer (Krause, 2010).
Os sintomas são lentos e o crescimento do tumor muito
rápido, portanto na maioria dos casos o diagnóstico é
tardio, impossibilitando sua cura.
Sintomas: Perda de apetite, fraqueza, dor abdominal,
emagrecimento, aquilia gástrica (ausência de ácido
clorídrico e pepsina) ou acloridria.
Tratamento: Cirúrgico (Gastrectomia parcial ou total),
radical ou paliativo (alivia os sintomas GI quando a cirurgia
curativa não é mais possível), quimioterapia e/ou
radioterapia.
Fatores que influenciam a mortalidade: Idade e EN do
paciente, estágio e localização do tumor (Dan).
Terapia Nutricional
Determinada pela localização do tumor, pelo distúrbio
funcional e pelo estágio da doença.
 Após tratamento cirúrgico (Gastrectomia parcial
ou total), pode ocorrer algumas complicações ou
dificuldades com a alimentação, como a
Síndrome de Dumping .
 No câncer avançado – O paciente deve receber
uma dieta adaptada, observar preferências
alimentares, mas pode ser necessária a dieta
líquida ou NPT.
 CÂNCER DE ESTÔMAGO (Chemin)
A patogenia do câncer gástrico é multifatorial,
envolvendo fatores genéticos e ambientais. A incidência é
inversamente proporcional ao status socioeconômico da
população.
Mudanças no ambiente social,  da ingestão de sal e  do
consumo de frutas e vegetais, assim como melhor
preservação alimentar com utilização de refrigeradores e
congeladores, são medidas que contribuem para a
redução da incidência deste tipo de câncer.
 Dietas ricas em alimentos com alta [ ] de
conservantes ( Alimentos conservados em sal,
picles e defumados) contendo nitratos e nitritos
são de alto risco para o câncer de estômago – o
sal pode agir como irritante e os nitratos e nitritos
podem ser convertidos em carcinógenos (N-
nitrosaminas) ativos.
Sabe-se que o ácido ascórbico e o betacaroteno agem
como antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe a
formação endógena de compostos nitrosos.
A tabela a seguir mostra os componentes da dieta e
evidências de associação com risco para Câncer Gástrico
de acordo com o American Istitute for Câncer Research.
Evidência
 Risco Nenhuma
relação
 Risco
Convincente
(evidência
forte)
Vegetais e
frutas
Refrigeração
Provável
(evidências
existem, mas
são fracas e
menos
consistentes)
Vitamina C
Álcool
Café
Chá preto
Nitratos
(vegetais)
Sal
Conservação
em sal
Possível
(estudos
apóiam
relação, mas
evidências
são
limitadas)
Carotenóides
Gênero Allium
(alho, cebola,
alho poro,
cebolinha)
Cererais integ.
Chá verde
Açúcar
Vitamina E
Retinol
Amido
Churrasco
Grelhados
Insuficiente
(poucos
estudos e
limitados)
Fibras
Selênio
Alho
Carne defumada
N-nitrosaminas
Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, anorexia e
fraqueza.
Tratamento: Iminentemente cirúrgico (Gastrectomia total
ou parcial) com remoção das cadeias ganglionares.
13
Terapia Nutricional
Os objetivos da Terapia pré – operatória são mostrados a
seguir:
ATENÇÃO! As condutas a seguir são condizentes com o
período pós – operatório, porém a Chemin coloca que
são sugestões para se atingir os objetivos PRÉ –
OPERATÓRIOS da tabela anterior.
 Adequar às necessidades de macro e
micronutrientes;
 Evitar ou controlar a Síndrome de dumping;
 Prevenir ou tratar o quadro de má-absorção
lipídica (esteatorréia);
 Prevenir ou tratar os défcits absortivos dos
micronutrientes (Vit. B12, ácido fólico, ferro e
cálcio).
CIRURGIAS GÁSTRICAS
Indicações:
 Úlcera péptica complicada com hemorragias,
perfuração, intratabilidade – Atualmente, com a
eficácia dos tratamentos medicamentos, as
cirurgias ocorrem com menor freqüência.
 Câncer ou obstruções.
Procedimentos cirúrgicos:
Vagotomia  Desnervação Vagal. Utilizadas no
tratamento para úlceras pépticas.
Diminui o estímulo das células parietais
Reduz a resposta celular a Gastrina

Diminui secreção ácida
Fig.3 – Anatomia Gástrica
1 – Vagotomia de célula parietal: Afeta apenas a área da
secreção ácida gástrica. O antro e o piloro permanecem
inervados pelo nervo vago e desta forma o esvaziamento
gástrico permanece normal. Técnica operatória muito difícil
( Krause).
Fig.4: Vagotomia de célula parietal
2 - Vagotomia troncular com piloroplastia (aumento do
esfíncter pilórico): Interrompe a inervação vagal das
células parietais e também a da vesícula, pâncreas e
intestino delgado. Cursa com disfunção pilórica e antral, e
também esvaziamento gástrico precário (retardado para
sólidos e acelerado para líquidos).
 A piloroplastia ou gastrojejunostomia (BII) permite o
esvaziamento gástrico adequado, porém pode acarretar:
síndrome de dumping, diarréia, perda de peso em cerca de
6% dos pacientes (Krause) e esteatorréia em 30 – 40%
dos pacientes (Dan).
3) Vagotomia com antrectomia – Além da remoção do
estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção do
antro e piloro com reconstrução a BI
(gastroduodenostomia) (Fig.5) ou BII (gastrojejunostomia)
(Fig.6). Quanto maior a ressecção, mais rápida é a
passagem do alimento para o intestino (Dan).
ATENÇÃO! Reconstrução a BII  Cursa mais
comumente com síndrome de dumping, esteatorréia, perda
de peso, vômitos e proliferação bacteriana do que a
reconstrução a BI (Krause)
4) Gastrectomia parcial ou total – A gastrectomia parcial no
tratamento das úlceras é realizada para remoção da
porção ulcerada. As gastrectomias parcial e total (Fig.7)
também podem ser utilizadas para tratamento do câncer
gástrico.
Fig. 5 – Gastrectomia parcial (Gastroduodenostomia – BI)
Fig. 6 – Gastrectomia parcial (Gastrojejunostomia – BII)
14
Fig. 7 – Gastrectomia Total (Anastomose Esôfago-jejunal)
Terapia Nutricional no Pós – operatório (Chemin)
Iniciar terapia nutricional o mais precocemente possível
 Preservar ou recuperar o EN.
Jejunostomia: adotada no ato cirúrgicopara permitir a
nutrição, preservar a função intestinal e favorecer a
cicatrização. Usada em casos de cirurgias que exigirão
maior tempo para cicatrização (Krause)
ATENÇÃO! Dan recomenda utilizar dieta parenteral até
o retorno da mobilidade intestinal;
 Nas gastrectomias subtotais, normalmente a via oral
é a opção de escolha; (Chemin)
 Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de
24h após a cirurgia com auxilio de bomba infusora.
Preferir fórmulas ISOTÔNICAS.
Velocidade inicial: 20 ml/h.
Fórmulas elementares  diluídas até 280 – 300 mOsm
Após adaptação intestinal, fórmulas mais concentradas
(1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas.
Com o retorno da peristalse, iniciar dieta via oral de
líquidos claros (chás, água de coco, caldos de
vegetais) evoluindo para líquida completa.
O primeiro líquido permitido é a água (gelo).
Alguns pacientes toleram melhor os líquidos em
temperatura ambiente ou morna do que alimentos frios.
Introduzir, de maneira progressiva, alimentos de
consistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica e
com poucos condimentos. ATENÇÃO!! Krause
recomenda, após a dieta líquida, introdução de
pequenas quantidades de alimentos macios, de
amido e BAIXO TEOR DE PROTEÌNAS.
Eliminar carboidratos simples e alternar alimentos
sólidos com líquidos para prevenir ou controlar a
diarréia e a síndrome de dumping.
Em casos de limitação da via oral, introduzir dieta
enteral para prevenir perda de tecido magro e
instalação da desnutrição.
Na impossibilidade de via oral ou enteral por
complicações no pós-operatorio, a nutrição
parenteral estará indicada. (Krause e Chemin)
Recomendações na evolução dietoterápica:
Na fase inicial
Refeições freqüentes e em pequeno volume;
Evitar alim. fermentativos e [carboidratos simples];
Lipídios – 23 a 30% do VET, evitar [ ]
Proteínas – 20% do VET de AVB
Se necessário, utilizar suplementos hipercalóricos via
oral – Observar osmolaridade.
Após fase inicial
Consistência branda nos próximos 15 a 30 dias;
De 3 a 6 meses após a cirurgia: dieta equilibrada e
individualizada;
Líquidos: somente 30 a 60 min. antes ou depois das
refeições. Máx. 100 a 200ml/vez
 Em casos de diarréia aumentar ingestão hídrica para
no mín 1200 ml/dia;
Comer devagar e mastigar bem os alimentos;
Permanecer em ângulo de 30 a 45° após as refeições;
Não fumar e não ingerir bebidas alcoólicas;
Após gastrectomia total, ocorre alteração no metabolismo
protéico, mostrando: redução plasmática de AA essenciais
e da relação AA essencial/não-essencial e elevação
plasmática de glutamato e citrulina. Isso é resultado na má
absorção de proteínas, induzindo proteólise persistente, no
pós – operatório tardio de gastrectomia total (Dan, 2009).
Causas de desnutrição pós gastrectomia (Krause e Dan,
2009):
 Ingestão oral inadequada
 Estase gástrica
 Supercrescimento bacteriano
 Rápido trânsito intestinal(Má absorção do alimento
ingerido).
ATENÇÃO! Administrar B12 intramuscular a partir do
2º ou 3º mês pós – operatório.
Se necessário, também prescrever vit. D, complexo B,
cálcio e Ferro para prevenir deficiências.
COMPLICAÇÕES
 Síndrome de Dumping
Comum nas gastrectomias totais ou subtotais, na
manipulação pilórica e na fundoaplicatura.
Resultado da perda de regulação normal do
esvaziamento gástrico  Rápida passagem do
concentrado alimentar do estômago para o intestino
(Krause e Chemin).
 Incidência: Varia dentre 5% após cirurgias menores até
40% em gastrectomias totais (Krause).
As intervenções dietéticas podem reduzir ou
eliminar os sintomas na maioria das pessoas !
ATENÇÃO! A Krause divide a síndrome de dumping em 3
estágios.
Primeiro estágio: Sintomas de plenitude abdominal e
nausea dentro de 10 a 20 min após a refeição.
Causa: Mudança do volume da circulação sistêmica para
dentro do intestino delgado como resultado da ingestão de
alimentos hipertônicos – Rubor em face, taquicardia,
sensação de desmaio, sudorese e necessidade de sentar-
se ou deitar-se.
Atualmente, acredita-se que os pacientes com esses
sintomas iniciais apresentam uma diminuição na
resistência vascular periférica e talvez acúmulo visceral de
sangue.
Estágio intermediário: Sintomas dentro de 20 min a 1
hora após a refeição.
Causa: Aumento da má absorção de carboidratos e outros
gêneros alimentares e a fermentação subseqüente desses
alimentos no cólon – Sintomas “colônicos” . Inchaço
abdominal, flatulência aumentada, cólica e diarréia.
15
Estágio Final: Sintomas dentro de 1 a 3 horas após a
refeição.
Causa: Hipoglicemia reativa (alimentar). Rápida hidrólise e
absorção do carboidrato  Produz elevação exagerada no
nível de insulina com um declínio subseqüente da glicose
sanguínea - Sudorese, ansiedade, fraqueza, tremores,
sensação de fome.
As alterações rápidas na glicose sanguínea e a
secreção de peptídeos intestinais, polipeptídeo
insulinotrópico de glicose e polipeptídeo 1 semelhante ao
glucagon parecem ser, pelo menos, parcialmente
responsáveis pelos sintomas.
ATENÇÃO! De acordo com o Dan o 1º Estágio e estágio
intermediário , compreendem uma mesma fase e ocorre no
período de 10, 15 ou até 30 minutos após a refeição.
Chemin não menciona fases.
ATENÇÃO!! Em outro capítulo (Repercussão Nutricional
da cirurgia digestiva para o tratamento do Câncer), Dan ,
2009 diferencia a Sd. de dumping em 2 fases:
Dumping precoce: Ocorre entre 15 a 30 min após a
alimentação. Os sintomas estão relacionados à
hipovolemia (desvio de líquidos). Taquicardia e tonturas.
Dumping tardio: Ocorre entre 90 a 120 min após a
sudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia.
Sudorese, taquicardia, desmaios.
Fig. 8 – Síndrome de dumping
Tratamento médico (Krause)
 Análogos de somatostatina – utilizado para reduzir o
esvaziamento gástrico em pacientes com rápido
esvaziamento gástrico ou síndrome de dumping;
 Acarbose – É um inibidor da hidrolase α-glicosídeo,
normalmente utilizado no diabetes melito tipo 2, pois
inibe a digestão e absorção do amido de milho,
sacarose e maltose;
 Enfraquece a hiperglicemia ou a hipoglicemia alimentar
relacionada a Sd. de dumping, mas pode piorar os gases
do cólon e a diarréia.
Conduta Nutricional
Objetivo: Restabelecer o estado nutricional e a qualidade
de vida.
16
Diretrizes de cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping (Krause, Dan e Chemin)
OBS: Recomendações sublinhadas: Mencionadas apenas na Krause.
Recomendações em negrito: Mencionadas apenas na Chemin.
Outras complicações nutricionais associadas à gastrectomia parcial ou total
COMPLICAÇÃO CAUSA
PERDA DE PESO
(Perda de 20-40% do peso – Dan)
Ingestão inadequada, sintomas;
OSTEOPOROSE Rápida passagem pelo duodeno ou sua exclusão do trânsito, baixa ingestão;
Deficiência de vitamina D e cálcio (baixa ingestão e esteatorréia) (Dan)
ESTEATORRÉIA Aumento da velocidade do trânsito intestinal, perda da lípase gástrica ou
insuficiência pancreática ou biliar (Krause);
Cerca de 10%pacientes após cirurgia gástrica possuem esteatorréia (Krause)
Presente em 70 – 80% de pacientes após gastrectomia total (Dan)
Presente em 50 – 60% após gastrectomia parcial a BII (Dan)
SÍNDROME DE DUMPING Rápido esvaziamento gástrico;
INTOLERÂNCIA A LACTOSE; Entrada de alimentos no intestino delgado abaixo do nível habitual e aumento
da velocidade do trânsito intestinal,
DEFICIÊNCIA DE FERRO (ANEMIA)
Perda da secreção ácida, trânsito intestinal acelerado, perdas sanguíneas,
redução do contato com locais de absorção (duodeno), baixa ingestão alimentar
(principalmente de carnes)
Complicação metabólica mais comum e está presente em 30% dos pacientes
(Dan).
DEFICIÊNCIA DE B12 (ANEMIA
PERNICIOSA)
A deficiência se torna evidente em 78% dos pacientes após 1 ano da
gastrectomia total (Dan, 2009)
Diminuição do fator intrínseco, pelo crescimento exacerbado das bactérias no
delgado proximal ou na alça aferente, pois competem com o hospedeiro pela
utilização da B12. – Administração parenteral da vitamina – mais eficiente.
Estudos mostraram que a suplementação enteral também foram eficientes. Nos
pacientes em que a suplementaçãooral não atingir os resultados pretendidos,
torna-se necessária, particularmente em doentes previamente desnutridos, a
reposição mensal intramuscular de Vitamina B12 ( 3 a 5000 UI) (Dan, 2009)
REFLUXO GASTRODUODENAL E
GASTRITE ALCALINA PÓS-
GASTRECTOMIA DISTAL
Refluxo das secreções biliares (Dan)
POLINEUROPATIA
Deficiência de B1
Estudos mostraram a redução de B1 principalmente 6 meses após
gastrectomia, em casos que não houve suplementação.
 Pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia
 Alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras são recomendados; Alta densidade calórica e protéica;
 Carboidratos complexos podem ser incluídos se tolerados;
 A ingestão de alimentos ricos em fibras (pectina e gomas) diminui a velocidade do trânsito, diminui a absorção de glicose
e diminui a resposta insulinêmica; Deve-se tomar cuidado com a obstrução por excesso de fibra, principalmente se não
ingerir água em quantidade suficiente;
 Pobre em fibras insolúveis (Dan, 2009)
 Deitar-se após as refeições e evitar a prática de exercícios durante 1h após as refeições; Manter postura ereta ao se
alimentar;
 Não consumir líquidos junto às refeições. Ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições;
 Intolerância de lactose – preferir queijos e iogurtes são melhor tolerados - (6g ou menos por refeição);
 Pode ser necessário suplementos de vitamina D e cálcio quando a ingestão de laticínios é reduzida;
 Pode ser utilizado produto comercial de lactase – Para aqueles com significante má absorção de lactose
 Esteatorréia – Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) porque são ser melhor tolerados;
 Gorduras – 35 a 45% das calorias
 Rica em proteínas (20%do VET);
 Pobre em carboidratos simples (lactose, sacarose e dextrose – são hidrolisados rapidamente)
Na hipoglicemia:
 Doces concentrados e hipertônicos devem ser ingeridos.
17
Relação geral dos distúrbios do TGI superior, os sintomas típicos e as conseqüências nutricionais
EXERCÍCIOS:
01) No tratamento da úlcera péptica são usados
medicamentos antiácidos por tempo prolongado que
interferem na absorção de certos nutrientes, cabendo ao
nutricionista avaliar e acompanhar a possível deficiência
de: (Residência / HUPE – 1996)
(A) Ferro
(B) Potássio
(C) Magnésio
(D) Vitamina D
(E) Vitamina B2
02) O fator que não provoca anemia pós-gastrectomia é:
(Residência / HUPE – 1997)
(A) Redução da digestão péptica
(B) Deficiência de fator intrínseco
(C) Alteração na síntese de secretina
(D) Perdas sanguíneas durante a cirurgia
(E) Diminuição na produção de ácido clorídrico
03) Paciente submetido à gastrectomia parcial a BII pode
ter déficit na absorção das seguintes substâncias:
(Residência / HUPE-1998)
(A) lipídios e ferro;
(B) sódio e selênio;
(C) potássio e alumínio;
(D) cálcio e vitamina B6;
(E) vitamina C e vitamina B12.
04) Após cirurgia gástrica, freqüentemente os pacientes
perdem peso atingindo níveis bem abaixo do anterior a
cirurgia. Este fato parece resultar tanto da redução da
ingestão calórica como de uma discreta má-absorção.
Nestes casos, além de rica em proteína, a dieta deverá ser
classificada, em relação a lipídio e carboidrato,
respectivamente, como: (Residência / HUPE-2000)
(A) moderada e moderada
(B) moderada e pobre
(C) moderada e rica
(D) pobre e pobre
(E) rica e rica
05) A gastrite atrófica, que resulta na atrofia das células
parietais do estômago, caracteriza-se por: (Residência /
HUPE-2002)
(A) deficiência de zinco;
(B) má absorção de B12;
(C) inalterabilidade do fator intrínseco;
(D) aumento da secreção de ácido clorídrico.
06) Os pacientes submetidos a ressecções gástricas
apresentam risco de desenvolver síndrome de “dumping”.
Uma das orientações para reduzir os episódios desta
síndrome é: (Residência – HUPE)
(A)Beber líquidos às refeições
(B)Consumir três refeições diárias
(C)Deitar-se logo após as refeições
(D)Consumir dieta rica em gordura
(E)Ingerir pequena quantidade de proteína
07) Considere um paciente com Síndrome de Dumping
após gastrectomia parcial. Nesse caso, a dieta
recomendada deve ser caracterizada como: (Residência –
HUPE/2002)
(A)Hipoprotéica e hipolipídica
(B)Hipocalórica e hipoglicídica
(C)Hiperglicídica e hiperprotéica
(D)Hipercalórica e hiperprotéica
08) Na dieta para tratamento da Síndrome de “Dumping”,
com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos e
reduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de:
(Residência – HUPE/2003)
(A)Pectina
(B)Gordura
(C)Líquidos
(D)Dextrose
09) A vagotomia é um procedimento cirúrgico utilizado no
tratamento da úlcera péptica. Um dos seus efeitos é a
diminuição da secreção ácida gástrica, que pode prejudicar
a absorção de: (Residência – HUPE/2004)
(A)Ferro
(B)Zinco
(C)Cobre
(D)Magnésio
10) Em casos de esofagite sem refluxo gastroesofagiano,
deve ser excluído da dieta o seguinte alimento:
(Residência – HUPE/2004)
(A)Chá preto
(B)Leite desnatado
(C)Suco de laranja
(D)Doce concentrado
11) Rosa, 63 anos, vai a consulta no ambulatório de
nutrição, encaminhada pelo gastroenterologista, com
diagnóstico de úlcera gástrica e infecção pelo Helicobacter
DISTÚRBIOS SINTOMAS CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAIS
Esofagite e DRGE Refluxo gástrico, azia, eructação aumentada
e espasmo doloroso.
Desconforto durante e após a alimentação, alteração de
hábitos alimentares e ingestão reduzida.
Hérnia hiatal Azia assintomática ou prolongada após
refeições pesadas
Possível desconforto após alimentar-se e pode piorar
sintomas da DRGE
Câncer oral ou
esofágico
Dor assintomática ou epigástrica,
dificuldade de mastigação ou deglutição,
esvaziamento gástrico demorado.
Dificuldade de mastigação, deglutição, alteração de
texturas, pode precisar de TNE e perda de peso é comum.
Indigestão,
dispepsia, gastrite
Desconforto GI após alimentação Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,
intolerâncias alimentares.
Úlcera duodenal Dor 2-5 horas após refeição, alívio após
alimentar-se
Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,
intolerâncias alimentares.
Úlcera gástrica Desconforto epigástrico ou dor quando se
alimenta
Desconforto abdominal: ingestão diminuída e perda de peso
Gastrectomia Saciedade precoce, náuseas, inchaço,
diarréia (Sd. Dumping)
Refeições menores e freqüentes, tolerância diminuída a
lactose, alteração da dieta, perda de peso, má absorção e
diarréia
18
pylori. A erradicação do Helicobacter pylori faz parte do
tratamento. Um dos mecanismos de ação desta bactéria é:
(Residência HUPE-2006)
(A) colonização do intestino delgado
(B) produção de amônia e diminuição do pH gástrico
(C) alcalinização do meio, favorecendo sua sobrevivência
(D) aumenta a acidez gástrica e destruição do muco
protetor
12) Levando em consideração o quadro anterior, Rosa
será orientada quanto às alterações dietéticas e mudanças
comportamentais que vão auxiliar no tratamento e na
melhoria dos sintomas da úlcera. Rosa é fumante e será
aconselhada a interromper este hábito, porque o fumo:
(Residência HUPE-2006)
(A) aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior
(B) reduz a secreção de bicarbonato pancreático
(C) retarda o esvaziamento gástrico
(D) aumenta o ph duodenal
Seu Antônio tem 52 anos é pedreiro e foi encaminhado para o
ambulatório de nutrição de um hospital com o diagnóstico de
refluxo gastresofágico. A terapia nutricional para este tipo de
refluxo, tem como um de seus objetivos diminuir o estímulo a
secreção ácida gástrica.
13) Para alcançar este objetivo, o nutricionista que atende
ao seu Antônio deve recomendar que ele evite os
seguintes alimentos: (Residência – HUPE / 2007)
(A) condimentos e refrigerantes
(B) carminativos e excesso de proteínas
(C) café e bebidas alcoólicas fermentadas
(D) excesso de gordura e alimentos com pH ácido
14) No tratamento da úlcera péptica é recomendado:
(A) evitar o consumo de álcool por diminuir a absorção de
vitaminas do complexo B;
(B) Restringir os alimentos ácidos que agridem
superficialmente a mucosa gástrica;
(C) Eliminar o café devido ao seu efeito no aumento da
secreçãoácido gástrica;
(D) Restringir ou abolir o fumo dado o seu efeito no
relaxamento do EEI.
15) A Síndrome de “Dumping” é uma resposta fisiológica
complexa à presença de alimento não digerido no jejuno,
ocorre freqüentemente após vagotomia e
gastrojejunostomia. Você não prescreveria para esses
pacientes:
(A) dieta rica em proteínas;
(B) pectina;
(C) dieta moderada em gordura;
(D) dieta rica em carboidratos simples;
(E) líquidos entre as refeições.
16) Em pacientes gastrectomizados em pós-operatório
tardio e que já se alimentam por via oral, com alguma
frequência observa-se a ocorrência de hipoglicemia, 1 ou 2
horas após as refeições. De modo a evitar esta
intercorrência, o cuidado nutricional do paciente que vem
apresentando sintomas de hipoglicemia, nestas condições,
deve-se ter como objetivo: (SES-RJ-2001)
(A) reduzir a secreção de glucagon após as refeições;
(B) retardar a absorção dos carboidratos contidos nas
refeições;
(C) aumentar o conteúdo total de carboidratos da dieta;
(D) Estimular a gliconeogênese.
17) Na cirurgia de gastrectomia, o cuidado nutricional para
evitar a Síndrome de dumping estabelece: (UFPR-2004)
(A) Não utilizar fibras, pelo retardamento na digestão da
gordura;
(B) Não estimular o fracionamento da dieta
(C) Utilizar carboidratos em percentual mais baixo
(D) Consumir líquidos nas refeições
(E) Adotar dieta rica em carboidrato e pobre em gorduras
18) Assinale a alternativa onde todos os alimentos pioram
os sintomas na presença de refluxo gastroesofágico: (SÃO
JOSÉ)
(A) Leite de vaca desnatado, maçã, chocolate e café
(B) Chocolate, café, bebida alcoólica, alimentos
gordurosos
(C) Leite de vaca desnatado, suco de maçã, café, bebida
alcoólica
(D) Maçã, chocolate, bebida alcoólica, alimentos
gordurosos
19) A Síndrome de dumping ocorre pela perda da
regulação do esvaziamento gástrico e das respostas
gastrointestinais e sistêmicas após uma refeição,
adotando-se como cuidado nutricional: (UFRJ- 2006)
(A) Ingerir líquidos junto com as grandes refeições
(B) Doces após grandes refeições
(C) Maior quantidade de leite
(D) Uso de TCM nos casos de esteatorréia
(E) Alimentos ricos em proteínas e lipídios
20) A anemia pode se desenvolver após cirurgia gástrica.
Das afirmativas apresentadas abaixo não é considerada
uma causa de anemia na gastrectomia parcial:
(BOMBEIROS-2001)
(A) O rápido esvaziamento do estômago impede a mistura
completa do alimento com o ácido clorídrico gástrico,
impedindo a formação ferrosa absorvível
(B) A mucosa gástrica reduzida impede a produção do
fator intrínseco em quantidades adequadas para
permitir a completa absorção da vitamina B12
(C) O crescimento bacteriano excessivo no intestino
delgado proximal ou alça aferente se liga a vitamina
B12 e compete com o organismo pela absorção
(D) O ferro ao desviar-se do jejuno, onde 50% da
absorção do ferro ocorre, pode justificar a anemia
(E) Ingestão deficiente de ferro, vitamina B12 e ácido
fólico
21) De acordo com a Krause, um dos cuidados que os
pacientes com esofagite devem ter é evitar certos
alimentos que podem reduzir a pressão do esfíncter
esofagiano inferior. Um destes alimentos é o: (Adaptado da
Petrobrás- 2006)
(A) abacaxi
(B) café
(C) refrigerante;
(D) suco de limão
(E) hortelã
22) A radiação em cabeça e pescoço realizada no
tratamento oncológico produz redução na ingestão por
causar: (Niterói- 2000)
(A) enterite;
(B) esofagite
(C) mucosite
(D) Amigdalite
23) Na seleção de alimentos para o paciente com úlcera
péptica é importante considerar que o pH do suco de
laranja em relação ao pH gástrico é: (CEARÁ)
(A) Menos ácido
(B) Igualmente ácido
(C) Um pouco mais ácido
(D) Muito mais ácido
24) Gastrite é um termo genérico que refere-se à
inflamação e lesão tecidual resultante da erosão da
camada mucosa e exposição das células subjacentes às
19
secreções gástricas e às bactérias. A gastrite atrófica se
caracteriza por: (Maricá – 2007)
(A) reação inflamatória localizada e estenose do piloro
(B) hemorragia difusa e atrofia do antro
(C) atrofia e perda das células parietais
(D) hemorragia difusa e atrofia do fundo
(E) atrofia e perda das células da região do piloro
25) Um paciente com câncer do trato
gastrointestinal,submetido à cirurgia Billroth II, apresenta
uma: (Maricá – 2007)
(A) esôfagojejunoanastomose
(B) gastroduodenoanastomose
(C) esôfagoduodenoanastomose
(D) gastrojejunoanastomose
(E) esôfagoileoanastomose
26) Marque a alternativa que descreve os alimentos que
diminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior (EEI)
e pioram os sintomas do refluxo gastroesofágico: (Maricá –
2007)
(A) gorduras, álcool, hortelã
(B) proteínas, açúcares e café
(C) gorduras, açúcares e álcool
(D) frutas cítricas, café e álcool
(E) massas, chás e açúcares
27) A síndrome de dumping: ( Bahia-SES-2005)
(A) é um complexo de sintomas induzido pelo
esvaziamneto gástrico retardado.
(B) é a resposta da passagem rápida de uma refeição
hipertônica pelo intestino.
(C) se caracteriza por dor abdominal e diarréia cerca de 3
horas após a refeição.
(D) não pode ser evitada pela dieta.
(E) pode ser evitada com a ingestão de refeições de alta
osmolaridade.
28) Na síndrome de dumping, para o paciente é incorreto:
(Campinas-2002)
(A) deitar-se após se alimentar
(B) evitar tomar líquidoscom as refeições;
(C) usar triglicrídeos de cadeia média se apresentar
esteatorréia;
(D) consumir pequenos volumes e fracionar mais
vezes/dia as refeições.
(E) ingerir doces concentrados e leite.
29) Disfagia é: (Campinas-2002)
(A) fluxo diminuido da saliva;
(B) dificuldade de deglutição;
(C) dificuldade de mastigação;
(D) dentes perdidos;
(E) fluxo aumentado de saliva
30) Para diminuir a probabilidade do refluxo gástrico, o
indivíduo: (Campinas-2002)
(A) deve deitar-se imediatamente após alimentar-se;
(B) deve consumir dieta rica em gordura e proteína
(C) deve comsumir apenas 3 refeições ao dia;
(D) deve consumir dietarica em gordura;
(E) não deve se deitar até 3 horas após alimentar-se.
31) Dentre os cuidados nutricionais nos casos de refluxo
gastroesofágico, na fase aguda deve-se recomendar o
consumo de: (Secretaria de Saúde do Estado do RJ-2009)
(A) carminativos
(B) alimentos crocantes
(C) refrigerantes
(D) tomate
(E) dieta líquida
32) São cuidados nutricionais recomendados para
pacientes com síndrome de dumping: (Secretaria de
Saúde do Estado do RJ-2009)
(A) refeições copiosas
(B) ingestão de líquidos junto com as refeições
(C) alimentos ricos em lipídios
(D) alimentos ricos em proteínas
(E) alimentos pobres em fibras
33) Paciente foi submetido à cirurgia gástrica devido a
câncer gástrico. No pós–operatório, iniciou quadro de
plenitude abdominal, náuseas, cólica abdominal, sudorese
e esteatorréia. A resposta fisiológica apresentada e a
conduta nutricional indicada são respectivamente:
(Especialização INCA/2009)
(A) Síndrome Zollinger Ellison / Evitar líquidos durante
refeições
(B) Síndrome de dumping / Usar Triglicerídeo de cadeia
média
(C) Úlcera de Curling / Comer em pequenas quantidades
(D) Anemia Perniciosa / Fazer dieta hiperprotéica
34) A doença do refluxo gastroesofágico apresenta como
quadro clínico pirose, disfagia, regurgitação e dor
retoesternal.
O alimento que pode ser ingerido sem restrição, pois não
reduz a pressão do esfíncter esofagiano inferior é o(a)
(Petrobrás 2010)
(A) leite desnatado.
(B) suco de laranja.
(C) tomate.
(D) chocolate.
(E) hortelã.
35) A úlcera péptica é uma ulceração aguda ou crônica
que pode ocorrer em porções do trato gastrointestinal
expostas às secreções gástricas. Um paciente, na fase
aguda da doença, com 40 anos de idade e peso corporal
de 70 kg, deve ingerir uma quantidade máxima de
proteína, em gramas, por dia, igual a: (Petrobrás 2010)
(A) 84
(B) 91
(C) 105
(D) 126
(E) 140
36) A Síndrome de Dumping é uma das complicações que
um paciente que sofrera uma cirurgia de redução de peso
do tipo Fobbi – Capella pode apresentar. Portanto, para
evitá-la, o cuidado nutricional para este paciente deve
contemplar uma dieta: (São Gonçalo 2010)
A) hiperproteica, hipoglicídica, normolipídica,