Pares cranianos e inervação das estruturas oculares

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Pares cranianos e inervação das estruturas oculares – Dra Natacha Bíscaro 
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Pares cranianos e inervação das estruturas oculares 
Os nervos cranianos têm importante papel na inervação das estruturas oculares. Os nervos se originam no 
tronco encefálico e passam pelo seio cavernoso em direção à orbita. O nervo óptico (NC II), sai do polo 
posterior do globo ocular, caminha pela órbita, passa pelo canal óptico e se encontra para formar o quiasma 
óptico. 
O nervo oculomotor (NC III), sai da junção entre o 
mesencéfalo e a ponte e se divide Se divide em dois 
ramos superior e inferior. A porção eferente 
somática tem papel na inervação dos músculos 
extraoculares reto superior, inferior e medial, 
músculo oblíquo inferior e o músculo elevador da 
pálpebra superior. 
Uma paralisia do oculomotor promove incapacidade 
de abrir o olho, abdução do globo ocular, disfunção 
na rotação medial, anisocoria com midríase do olho 
afetado e distúrbio nos movimentos de elevação e 
depressão do globo ocular. Uma paralisia 
incompleta pode não cursar com todas as 
características. 
As fibras eferentes viscerais promovem inervação do músculo ciliar e do esfíncter da pupila – 
parassimpático. O movimento pupilar de miose e midríase tem relação com o sistema nervoso autônomo 
parassimpático e simpático, respectivamente. O músculo ciliar quando por ação parassimpática contrai e 
diminui a tensão sobre o cristalino, de modo que aumenta o diâmetro anteroposterior, aumentando o poder 
da lente por deixa-la mais convergente – permitindo a acomodação e o foco em objetos mais pertos do olho, 
com mais nitidez. Com a idade o cristalino fica menos complacente e perde a capacidade de acomodação 
(síndrome do braço curto). 
O nervo troclear (NC IV), sai da junção entre o mesencéfalo e a ponte, mais lateralmente, tendo função de 
inervar o oblíquo superior. O nervo abducente (NC VI) se origina da transição entre a ponte e o bulbo, de 
modo que inerva o reto lateral. 
O nervo trigêmeo (NC V), sai no meio do corpo da ponte, gerando ramos mandibular, maxilar (inerva 
pálpebra inferior) e oftálmico. O ramo oftálmico ainda se subdivide em nervos lacrimal (glândula lacrimal), 
frontal (fronte, supercílio e pálpebras superiores) e nasociliar (se direciona ao globo ocular para inervação 
sensitiva simpática do músculo dilatador da pupila, corpo ciliar e pálpebras). De modo geral, o corpo ciliar é 
inervado por fibras simpáticas (nasociliar) e 
parassimpático para acomodação (oculomotor). 
O nervo facial (NC VII), transição da ponte com o 
bulbo, mais lateralmente. Inerva músculos 
responsáveis pela mímica facial, como o orbicular 
para fechamento palpebral. A paralisia periférica 
idiopática de Bell se caracteriza como a causa mais 
comum de paralisia do nervo facial, que 
frequentemente melhora em até seis meses. Como 
sintomas tem-se o fechamento incompleto da 
pálpebra disfunção da ação do orbicular com 
prevalência de seu antagonista que é o elevador da 
pálpebra superior. O fenômeno de Bell é normal e 
definido como a capacidade do paciente elevar o 
olho para proteção da córnea, após seu fechamento 
forçado. 
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Assim, pela presença de um ‘Bell ruim’ na paralisia, quando a pálpebra fica aberta (lagoftalmo) pode-se ter 
uma ceratopatia de exposição – que se inicia com uma desepitelização e evolui com úlcera e posterior 
opacidade da região. O olho seco pode ser por evaporação da lágrima em decorrência da abertura palpebral 
excessiva, ou pelo acometimento da glândula lacrimal. O tratamento é feito com lubrificação e fechamento 
do olho com tampão ao dormir. Além disso, pode-se ter queda do supercílio, retração da pálpebra superior 
por não ter o antagonismo do músculo orbicular, ectrópio em que a pálpebra vira para fora por perda do 
tônus do orbicular e lacrimejamento por acometimento da glândula lacrimal e associação com ectrópio. 
O reflexo pupilar fotomotor direto se caracteriza quando observada uma constrição pupilar do olho direito ao 
dirigir a luz para a pupila direita. Enquanto isso, o reflexo fotomotor indireto ou consensual é quando ocorre 
a constrição pupilar do olho esquerdo ao dirigir a luz da lanterna para a pupila direita. 
Sabe-se que luz atravessa córnea, cristalino, humor vítreo e chega na retina 
(10 camadas). Os bastonetes estão na região periférica da retina, fato pelo 
qual a pupila precisa se expandir no escuro, enquanto que os cones estão no 
centro, então a pupila pode se contrair no claro. As células ganglionares irão 
compor o nervo óptico, estão distribuídas em toda retina e precisam ser 
despolarizadas. O estímulo entra pelo nervo óptico, em que a fibra medial faz 
sinapse no mesencéfalo contralateral e a fibra lateral faz sinapse no núcleo 
ipsilateral nos núcleos de Edingher Westphal, tendo contração pupilar dos dois 
olhos. O caminho reverso é feito pelo oculomotor, que segue até o esfíncter da 
pupila para promover o fechamento. 
O defeito pupilar aferente relativo ou pupila de Marcus Gunn ocorre passando 
a luz de um olho para o outro rapidamente (swinging flashlight test), em que 
se observa a pupila do olho afetado dilatar ao receber a luz. Assim, espera-se 
um defeito de nervo óptico que promove dificuldade de estimulação da miose. 
Pode ser causado por etiologias que afetem as células ganglionares, como por 
neurite óptica, isquemia óptica, glaucoma, infecção retiniana, tumor 
intraocular, trauma, degeneração macular severa, entre outros – de modo 
geral tem-se morte celular extensa, degeneração do disco óptico e 
incapacidade de propagação do estímulo luminoso. 
As fibras da retina temporal passam pelo quiasma óptico na zona lateral e seguem pelo trato óptico até 
chegarem no corpo geniculado lateral ipsilateral, seguindo para o córtex occipital pelas radiações ópticas. 
As fibras da retina medial cruzam pelo meio do quiasma e seguem pelo trato óptico contralateral para o 
corpo geniculado lateral contralateral e em direção ao córtex occipital pelas radiações ópticas contralaterais. 
As fibras mediais enxergam o campo visual temporal, enquanto que 
a retina temporal enxerga campo medial. Além disso, as fibras 
superiores enxergam o campo visual inferior, e vice-versa – campo 
visual sempre é contrário a retina. Em todo exame de campo visual 
tem-se a mancha cega no campo temporal, que é o local que ocorre 
a passagem do nervo óptico na retina medial. 
1) Lesão do nervo óptico do lado direito e olho esquerdo normal. Pode ocorrer por uma lesão unilateral que 
pega fibras temporais e nasais, como um meningioma ou glioma com exoftalmia e dano ao nervo óptico. 
2) Hemianopsia heterônima pode ocorrer por lesão caprichosa no meio do quiasma óptico pegando apenas 
fibras mediais e tendo perda de campo visual bitemporal, sem lesar fibras laterais. Como causas pode-se 
ter adenoma de hipófise ou craniofaringioma. 
3) Tem-se lesão que comprime apenas a fibra lateral do quiasma óptico, tendo perda apenas do campo 
medial ipsilateral. 
4) Hemianopsia homônima que é caracterizada quando se tem uma lesão de trato óptico com alteração de 
campo visual temporal por lesão de fibra medial em um olho e no outro ocorre uma alteração de campo 
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visual medial por lesão de fibra lateral, ocorrendo sempre a direita ou sempre a esquerda – fica preto no 
campo visual. 
5) Lesão posterior ao corpo geniculado de uma única radiação óptica. 
6) Lesão posterior ao corpo geniculado de uma única radiação óptica. 
7) Lesão de ambas radiações de um lado, gerando uma hemianopsia homônima. 
 
O papiledema é o edema do disco óptico bilateral causado por necessariamente por aumento da pressão 
intracraniana, tendo borda borrada e nervo elevado. Como etiologia pode-se ter tumores intracranianos, 
hipertensão intracraniana idiopática, meningite, encefalite,hemorragia subaracnoide, trombose de seio 
cavernoso, entre outros. 
Como diagnóstico diferencial tem-se as drusas de nervo óptico, que são tecidos benignos que crescem 
bilateralmente na borda do disco óptico (pseudopapiledema), podendo ser confirmada por ultrassom, campo 
visual normal, entre outros. A papilite também pode entrar como diagnóstico diferencial, sendo uma 
inflamação do nervo óptico quase sempre infecciosa e unilateral. Como exemplo tem-se a papilite por 
Bartonella henselae na doença da arranhadura do gato, essa que é bilateral, com presença de exsudato em 
imagem de estrela macular e inflamação do nervo óptico. 
Uma neuropatia óptica hipertensiva deriva de uma hipertensão sistêmica crônica ou pico hipertensivo, tendo 
nervo óptico edemaciado associado a outras características retinianas e papilares típicas da doença. Na 
oclusão de veia central da retina (OVCR), tem-se extravasamento de sangue nos vasos circundantes que 
estão obstruídos, podendo ter edema do disco óptico pela inflamação local, sendo geralmente unilateral. 
A neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) pode ocorrer por oclusão das artérias que nutrem o disco 
óptico, geralmente em pacientes com mais de 50 anos, ocorrendo perda visual súbita, defeito pupilar 
aferente ou pupila de Marcus Gunn, campo visual com defeito altitudinal e edema de disco óptico quando o 
acometimento for mais crônico. Como etiologia pode-se ter relação com aterosclerose, diabetes, hipertensão 
arterial sistêmica, entre outros. A papilopatia diabética pode causar uma neuropatia na fase mais avançada 
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da doença, tendo alterações retinianas características que auxiliam na diferenciação do papiledema. Uma 
neuropatia óptica relacionada a tireoide também pode causar edema de papila por processo inflamatório 
causado por aumento da massa orbital muscular e de tecido adiposo e consequente compressão do nervo. 
 
 
 
A neurite óptica é um processo inflamatório do nervo óptico que causa perda visual sutil ou profunda que 
deteriora em dias, geralmente em pacientes de 18 a 45 anos. Começa como uma dor orbital que piora com 
movimentação ocular, tem-se perda adquirida de visão para cores – principalmente vermelho, sintomas 
neurológicos como formigamento de extremidades e fraqueza, defeito pupilar aferente relativo, defeito de 
campo visual e possível edema de disco óptico – se não tiver edema é considerada um quadro posterior 
NOIP. Como causas tem-se esclerose múltipla, neuromielite óptica e idiopática. O tratamento é feito com 
pulsoterapia de corticoides. 
A neuropatia óptica nutricional corre por desnutrição e deficiência de vitamina 
B12 que culmina em alteração do disco óptico irreversível, palidez de papila 
temporal, alteração de campo visual e baixa visual crônica e progressiva. 
Pode ser por neuropatia álcool-tabaco, anemia perniciosa e pós-
gastrectomia. O tratamento é por cessação do tabagismo e do alcoolismo, 
associado a reposição de hidroxicobalamina. 
 
Drusas do nervo 
óptico 
Papilite por 
Bartonella henselae 
Neuropatia óptica 
hipertensiva 
Oclusão de Veia 
Central da Retina 
Neuropatia óptica 
nutricional