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Terapêutica Medicamentosa - 3º SEMESTRE (FMU)

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Agonistas α2
Ação: analgésico, sedativo • Xilazina –
MPA em ruminantes.
Detomidina – MPA em equinos •
Dexmedetomidina – MPA em cães e
gatos • Efeitos adversos: hipertensão
arterial, bradicardia reflexa, êmese (+
zona quimiorreceptora).
Clonidina:
Agonistas parcial α2.
Ação: tratamento hipertensão (efeito
vasodilatador), enxaqueca e
tratamento de abstinência a opiáceos.
Efeitos adversos: sonolência, ganho de
peso, hipotensão ortostática.
Ação indireta:
Anfetamina:
Liberação de NE.
Ação: anorexígeno.
Efeitos adversos: hipertensão,
taquicardia, insônia, psicose
anfetamínica induzida por
superdosagem aguda.
Ação mista: São os que ativam os
receptores adrenérgicos na membrana
pós-sináptica e causam a liberação de
noradrenalina dos terminais
pré-sinápticos (adrenérgicos).
Efedrina:
Liberação de NE e ação sobre
receptores alfa e beta.
Ação: muito utilizada para tratamento
da hipotensão leve/moderada durante
a anestesia. Fármaco resistente ao
metabolismo da COMT e MAO,
resultando em duração da ação
prolongada.
Efeitos adversos: hipertensão,
taquicardia, insônia.
Simpaticolíticos: antagonistas
adrenérgicos. Antagonistas receptores
β geralmente são utilizados no
tratamentos de cardiopatias que serão
abordadas em farmacologia.
Receptores α se ligam ao receptor e
bloqueiam a atividade do receptor.
Fenoxibenzamina:
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Antagonista α1
Ação: tratamento do feocromocitoma
(tumor de medula da adrenal).
Efeitos adversos: hipotensão postural,
taquicardia, náusea e + motilidade do
TGI.
Simpaticolíticos:
• Alfa bloqueadores: Apresentam efeito
sobre a pressão arterial pois reduz o
tono simpático dos vasos sanguíneos,
o que resulta em diminuição da
resistência vascular periférica. Isso
causa taquicardia reflexa, em geral, em
resposta à queda da P.A
• Beta bloqueadores: Reduzem a
pressão arterial na hipertensão
(cardioseletivos), não induz hipotensão
postural
Transmissão Colinérgica
Parassimpaticomiméticos: estimulam
o parassimpáticos
Parassimpaticolíticos: diminuem a
função parassimpática.
Transmissores colinérgicos
-Receptores nicotínicos e receptores
Muscarínicos.
Receptores Nicotínicos:
- Receptores acoplados a canais
catiônicos
São divididos em 3 classes principais:
Musculares (junção neuromuscular e
esquelética)
Ganglionares (gânglios simpáticos e
parassimpáticos)
SNC (espalhados pelo cérebro)
Receptores Muscarinicos
- Receptores acoplados a proteína
G
São divididos em 3 classes principais:
Neural (SNC e periferico, celulas
parietais gastricas)
Cardíaco (coração e terminações
pré-sinápticas
Glandular (glandulas e músculo liso
visceral).
Mecanismo de ação dos transmissores
colinérgicos
MA
Inibindo a captação de Colina
Inibindo a liberação de ACh
Bloqueando os receptores
pós-sinápticos
Despolarização (pós sináptica
persistente).
Fármacos que atuam no Sistema
Colinérgico
Agonistas muscarínicos
Antagonistas muscarínicos
Estimulantes ganglionares
Bloqueadores ganglionares
Inibidores da acetilcolinesterase
Agonistas Colinérgicos de ação DIRETA
-Pilocarpina - oftalmologia para
-terapêutica do glaucoma (agente
miótico)
-Carbacol - Miose em situação
cirúrgica
-Betanecol - tratamento da retenção
urinária (pós parto ou pós operatório -
M2)
-Aerocolia - anti-helmíntico em cães e
gatos.
Agonista colinérgicos de ação
INDIRETA
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Degradam a acetilcolinesterase, não
atuam diretamente sobre os
receptores muscarínicos.
Cada molécula de acetilcolinesterase
tem capacidade para hidrolisar 6 x 10
elevado a 5 moléculas de Ach
Classificação: inibidores reversíveis da
colinesterase.
Irreversiveis da colinesterase,
denominados genericamente de
organosfosforados.
Denominados também de
anticolinesterásicos:
-Fisostigmina (carbamatos) - utilizada
na atonia do intestino e bexiga
-Neostigmina (carbamatos) - não
ultrapassam a barreira
hematoencefálica, tratamento de
eleição para miastenia gravis (doença
autoimune que afeta os receptores
nicotínicos da musculatura
esquelética)
-Donepezila - Tem ação prolongada,
utilizado no tratamento da doença de
Alzheimer.
-Sarin, paration, aldicarb (compostos
orgânicos) - altamente lipossolúvel e
tem absorção cutânea e respiratória.
Podem causar convulsões, depressão
do SNC.
Sintomas de chumbinho:
manifestações de síndrome
colinérgica, são substâncias agonistas
colinérgicas, superexpressão do
sistema parassimpático, ocorrem em
geral náuseas, vômitos, sudorese,
sialorréia, borramento visual, miose,
taquicardia, tremores…
Antagonistas - Parassimpaticolíticos:
Diminuem a resposta parassimpática,
sentido contrário.
Direta
Atropina - adjuvante em anestesia,
envenenamento por colinesterásicos,
tratamento para bradicardias em cães
e gatos.
Escopalomina - antiepasmódico do TGI
trato gastrointestinal
Ipratrópio - via inalatória asma ou
bronquite (broncodilatador)
Pirenzepina - Diminuição da secreção
gástrica (úlcera péptica).
Indireta:
Toxina Botulínica - Paralisia
parassimpática e motora progressiva,
xerostomia, visão turva e disfagia e
paralisia respiratória.
Bloqueadores Neuromusculares
- Junção Neuromuscular (JNM)
Na JNM os neurônios motores inervam
um grupo de fibras musculares. A área
das fibras inervadas por um neurônio
motor individual é designada como a
região da placa motora.
Múltiplas terminações pré-sinápticas
estendem-se a partir do axônio do
neurônio motor. Quando tal neurônio
é despolarizado, suas vesículas
sinápticas fundem-se com a
membrana presinápticas, liberando
ACh na fenda sináptica. Os receptores
de ACh da JNM são exclusivamente
nicotínicos, e a estimulação desses
receptores acarreta a despolarização
da membrana da célula muscular e
geração de um potencial da placa
motora.
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BNM
MA geral: bloqueiam a transmissão
colinérgica nos receptores nicotínicos
situados na junção neuromuscular
(placa motora) da musculatura
esquelética.
Usos: clinicamente, o bloqueio
neuromuscular é utilizado somente
com um complemento a anestesia,
quando a ventilação artificial está
disponível. Não é uma intervenção
terapêutica.
Na JNM, a ACh estimula o canal
intrínseco ao receptor nicotínico que
abre por cerca de 1 ms, admitindo
cerca de 50 mil íons Na+ . O processo
de abertura do canal é a base para o
PPT despolarizante localizado dentro
da placa terminal, o que inicia o
potencial de ação do músculo e leva à
contração.
- Mecanismo de Ação:
Inibição da síntese de acetilcolina -
Bloqueio no transporte de colina
(HEMICOLÍNIO, TRIETIL COLINA).
Bloqueio no transporte de ACh para
vesícula (VESAMICOL)
Inibindo a liberação - Inibidores do
impulso nervoso (anestésico local)
Bloqueio do Ca++
Toxinas (botulínicas).
- Interferindo nos receptores
pós-sinápticos:
Antagonistas (não despolarizantes)
Agonistas (despolarizantes)
- Interferem nos receptores
pós-sinápticos (Nicotínicos)
>Agentes não-despolarizantes
(competitivos): Atuam ocupando os
sítios receptores Nm da placa motora
da fibra muscular bloqueando o
acesso da Ach a estes locais
(antagonismo farmacológico ou
competitivo). ADESPOLARIZANTES -
ANTAGONISTAS.
- Compostos aminoesteróides:
Pancuronio (Pancuron)
Vecuronio (Vecuron)
Pipecuronio
Rocuronio (Esmeron®)
Galamina (Flaxedil®)
- Compostos benzilisoquinolinas:
Atracúrio (Tracrium®)
Doxacúrio
Mivacúrio
Cisatracúrio
- Interferem nos receptores
pós-sinápticos (Nicotínicos)
Agente despolarizante (AGONISTA):
Liga-se ao receptor nicotínico e age
como a Ach, despolarizando a junção
neuromuscular e permanecendo
ligado ao receptor por um período de
tempo relativamente longo, causando
paralisia flácida.
Fase I: despolarização do receptor
Fase II: resistência à despolarização
- Fase I:
O fármaco atua da mesma forma que
a Ach junto aos receptores Nm (ocupa
o receptor), no entanto, com um efeito
mais prolongado (ausência do
metabolismo realizado pela AchE).
▪ abertura do receptor
▪ despolarização placa terminal
▪ propagação e despolarização
membrana adjacente
▪ contração muscular generalizada e
desorganizada
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