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Agressão e Defesa II - 3º SEMESTRE (FMU)

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A eclosão
das larvas ocorre com a chuva. Vetores
(arboviroses - dengue, chikungunya,
zika e febre amarela).
Culex - os ovos são colocados sempre
em posição vertical formando
jangadas capazes de flutuar. Vetores
de filariose, vírus do oeste no Nilo.
Nematocera - familia
Psychodidae - mosquito palha
Psychoda - mosca dos banheiros.
Possuem hábitos crepusculares,
fêmeas fazem hematofagia, procuram
alimento no final da tarde para a noite.
Principais causadores de
Leishmaniose. Principais vetores da
Leishmania, em ambientes silvestres
vetores da Leishmaniose tegumentar.
Virologia
- Parvovírus
Familia parvoviridae
Densovirinae: inverterbrados
Parvoviridae
Erythrovirus
Dependovirus
Parvovirus, 21 especies, parvovirus
canino, suino e panleucopenia felina
Fita dupla de DNA
Icosaedrico
Não envelopado - mais resistente às
condições ambientais.
18 a 16mm
Replicação em células com alto
metabolismo
Epitélio intestinal, medula óssea,
tecido linfóide e miocárdio em
neonatos.
- Resistencia:
Instalações abrigo da luz solar: 6 meses
Fezes ressecadas: 6 meses
Resistente a
- Mutante do parvovirus felino:
CPV2: cães
Ubiquitário no ambiente
Virus difícil de ser eliminado
Sobrevive em fômites
Oro-fecal
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Disseminado por insetos e roedores
Transmissão horizontal: animais e
ambiente.
Alta morbidade e letalidade
Hospedeiros canídeos domésticos e
selvagens
Raças: rottweiler e doberman
Idade
Forma enterica: letargia, anorexia,
febre, emese, diarréia com sangue,
desidratação e morte.
Forma miocardica: diagnostico post
mortem
Letalidade: 20% com tratamento
- Patogenia:
- Panleucopenia felina
PVF DNA virus
Fita simples
Esférico e icosaédrico
Não apresenta envelope
Estavél
Resistente a desinfetantes comuns
Sensível ao hipoclorito, formaldeído e
glutaraldeído
Afeta principalmente os felídeos.
- Panleucopenia CPV-2
Laringoenterite contagiosa
Aglomerados de felinos: exposições,
gatis e zoológicos
Alta morbidade
Transmissão: oro-fecal e respiratória
Período de incubação: uma semana
Sintomas de apatia geral, perda de
apetite, vômitos e diarreia, em seguida
aspecto mucoso (purê de batatas) com
restos de sangue.
- Diagnóstico:
Fezes através do teste de aglutinação
de látex
Testes de imunocromatografia:
laboratorios especializados
PCR em sangue total ou fezes
Não são recomendados os testes
sorológicos, visto não distinguirem
entre a infecção e a vacinação
- Parvovirose Suína:
Transtornos reprodutivos
Transmissão: ingestão de restos
placentários
Abortos, fetos mumificados,
diminuição do tamanho da leitegada,
leitões fracos.
Controle: vacinação.
- Coronavirus:
Esféricos
ssRNA
Envelopados: bicamada lipídica:
Antígenos de superficie
Proteina E: transmembranal
Hemaglutinina esterase
Proteína S: fator de virulência
(neutralização de AC) e interação
celular.
Cosmopolita e endemico
Mamiferos
Transmissão horizontal: trato
respiratório (pneumonia respiratória) /
trato digestório (enterites orofecal)
Filhotes: causa gastroenterite aguda
Presente em animais sadios e doentes
Alto índice populacional: abrigos
Associação com outros agentes: pior
prognóstico.
Patogenia:
Após ingestão: intestino delgado há
replicação viral com eliminação fecal
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em 2 dias.
O vírus pode se disseminar para
linfonodos mesentéricos e alcançar
baço e fígado
Sinais clinicos:
CcoV-I sinais: clínicos mais brandos
CcoV-II lesões mais graves
Maioria assintomático
Diarreia: fezes alaranjadas em sangue
Vomitos
Inapetência e letargia
Diagnóstico:
Detecção de vírus por microscopia
eletrônica, ELISA e neutralização viral.
Tratamento: suporte
Controle: imunização: vacinas vírus
atenuados, discutível atualmente,
pouca importância clínica, não induz
produção de IgA intestinal, inativado
pela maioria dos
desinfetantes/detergentes e calor.
COVID-19 em animais:
Se liga a receptores ECA2 presentes
em pulmões rins miocárdio e intestino
Semelhança entre os receptores ECA2
de seres humanos e felinos.
Possibilidade de infecção
Baixa similaridade com os receptores
de caninos
Não há evidências suficientes para
demonstrar a ocorrência de
manifestações clínicas e papel dos
animais de companhia na cadeia
epidemiológica da doença.
Necessidade de pesquisa.
Protozoários Intestinais:
Cystoisospora e Eimeria
Protozoários: protozoa são mais
complexos que as bactérias.
Unicelulares, Eucarióticos e Nutrição
heterotrófica.
Pertencem ao reino protista, juntos
com as algas unicelulares.
Protozoários sarcodíneos (com
prolongamentos do citoplasma que
ajudam na locomoção) EX: ameba.
Flagelados se locomovem com o cílio
dos flagelos no meio aquoso, ex:
giardia.
Ciliados (mais complexos entre os
protozoários) possuem menor
capacidade de locomoção, mas são
cobertos por cílios que auxiliam no
deslocamento.
Esporozoários são os que não
apresentam estruturas de locomoção,
existe a presença do complexo apical
em algumas fases de vida, a maioria é
parasitário.
- Eimeride
Eimeria spp.:
Localização: células epiteliais do
intestino.
Distribuição mundial.
Identificação: oocisto
coproparasitológico. Raspado ou
cortes histopatológicos (post mortem).
Oocistos:
Esféricos, elípticos ou ovais.
15 a 50 um
Casca refrátil: brilha.
Oocistos.
Uma fase sexuada e outra assexuada.
Eliminados nas fezes, contaminando o
ambiente.
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Oocisto não esporulado é o eliminado
para o ambiente.
Esporulação: A massa protoplasmática
se divide em 4 esporoblastos e
posteriormente em esporocistos. No
interior do esporocistos há 2
esporozoítos.
Oocisto esporulado é a fase infectante.
Infecção e esquizogonia - assexuada:
Infecção: ingestão de oocisto
esporulado.
Liberação dos esporozoítos (ativados
bile e tripsina).
Penetração na célula epitelial
intestinal: trofozoíto.
Fissão binária trofozoíto: estrutura
esquizonte.
Dentro de cada esquizonte: inúmeros
merozoítos.
- Gametogonia e formação
oocisto - fase sexuada:
Merozoítos liberados originam
gametócitos masculinos
(microgametócitos) e femininos
(macrogametócitos).
Micropagamentos flagelados rompem
a célula hospedeira, penetra no
macrogameta, fusionam o núcleo e
originam o zigoto.
Zigoto = oocisto não esporulado, que
será eliminado pelas fezes
CLASSE: COCCÍDEA FAMÍLIA:
EIMERIIDAE
- Cystoisospora spp.
Cystoisospora suis:Suínos
Cystoisospora canis e C. ohioensis:Cães
Cystoisospora felis e C. rivolta:Gatos
Ciclo semelhante Eimeria spp.. Mas
difere em:
1 oocisto esporulado: 2 esporocistos:
cada esporocisto com 4 esporozoítos.
Estágio extra-intestinais: baço, fígado e
linfonodos em suínos podem re-invadir
a mucosa intestinal e causar sinais
clínicos.
Roedores: reservatórios (oocistos de
cães e gatos).
Esporogonia: Eimeria spp.
Roedor: reservatório.
- Aspectos gerais sobre Eimeria e
Cystoisospora
Epidemiologia:
Hospedeiro-específicas. Manejo de
aviários, pocilgas e currais: Camas
oferecem condições ótimas para
esporulação.
Fatores de risco:
1 - superlotação
2 - Temperatura
3 - Umidade
Imunidade adquirida.
Patologia:
Alterações em mucosas intestinais -
densidade parasitária x localização
intestinal.
Ruptura das células com esquizontes
ou gamontes: recuperação lenta.
Alteração morfológica da
microvilosidade. Diminuição da
absorção intestinal.
Infecção intensa: na ruptura das
células há hemorragia.
Coccidiose em aves:
>Coccidiose cecal (E.tenella):
Pintinhos de 3 a 7 semanas.
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Diarréia com sangue, apatia, penas
caídas.
Infecção subclínica: diminuição da
produtividade.
>Coccidiose do intestino delgado (E.
necatrix, E.brunetti, E. acervulina, E.
máxima,E. mitis)
Aves adultas
Infecções subclínicas: mais comuns.
Diagnóstico:
Exame pós-morte.
Alterações anátomo-patológicas.
Coproparasitológico: efeitos
patogênicos ocorrem pré-produção de
oocistos. Sem correlação entre
quantidade de oocisto e severidade da
infecção.
Tratamento:
Sulfonamidas
Controle:
Manejo - cama limpa, bebedouros e
comedouros altos, boa ventilação.
Anti Coccídeos na ração.
>Coccidiose em bovinos:
Distribuição mundial.
Bovinos