Tireoide - fisiologia, Doença de Graves, crise tireotóxica - RESUMO RÁPIDO E DIRETO

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TIREÓIDE 1 – MEDCURSO REVISÃO
FISIOLOGIA TIREOIDIANA – aula1
A tireóide localiza-se na região anterior do pescoço, com parênquima composto por folículos tireoidianos. Essas células foliculares (compõem o folículo tireoidiano) produzem o coloide, que é um conjunto de macromoléculas, dentre elas a tireoglobulina, principalmente. Essas células captam o iodo da circulação e combinam ele com os resíduos de tirosina (composto da tireoglobulina) para formar o hormônio tireoidiano. Quando o corpo requer os hormônios tireoidianos, essas moléculas de tirosina ligadas ao iodo são colocadas na corrente sanguínea (se tiver 3 iodos é T3 e se tiver 4 iodos é T4). A maior quantidade de hormônio fica armazenado nesse coloide, com um grande pool ficando armazenado para necessidade de uso.
*Hormônio: tireoglobulina (tirosina) + iodo (dieta)
*Tireoperoxidase (TPO): “faz” o hormônio.
*T4: tetraiodotironina. T3: triiodotironina.
O T4 é produzido cerca de 20 vezes mais do que T3, porém o ativo é o T3, sendo o T4 considerado um pré-hormônio, o qual se transforma em T3 para ficar ativo. Quem transforma o t4 em t3 são as desiodades 1 e 2, dependendo do tecido (tiram um iodo do t4). O que acontece é que quando uma certa célula precisa desse hormônio, ela capta o T3 circulante (pouca quantidade) e capta o t4 circulante, sendo que então essas enzimas (1 ou 2 depende de qual célula é) transformam esse t4 em t3 pra ele atuar na célula. Há ainda a desiodade tipo 3, que degrada t4 em t3r (reverso), o qual não tem atividade no organismo, sendo simplesmente um marcador de metabolismo do t4. Diversos fatores exógenos interferem na atividade das desiodades, como medicamentos (tionamidas, propanol, sobrecarga de iodo,...).
*O aumento do t3r caracteriza a chamada Síndrome do Eutiroideu Doente (ocorre em pacientes com grande inflamação sistêmica. Esses doentes não se beneficiam com reposição hormonal).
*Não se dosa hormônio tireoidiano em paciente agudamente enfermo quando não se suspeita de tireoidopatias primárias como causa do estado do paciente, já que existe grande chance de encontrar essa síndrome acima, confundindo o diagnóstico.
As células hipotalâmicas produzem TRH, o qual estimula os tireotrofos da adenohipófise a produzirem TSH. Esse hormônio atua no parênquima tireoidiano (células foliculares captam mais iodo e sintetizam mais tireoglobulina), causando produção de T3 e T4. Esse eixo sofre ação de feedback negativo. Os distúrbios tireoidianos secundários e terciários são chamados de distúrbio tireoidiano central.
Na análise laboratorial dessa glândula deve-se pedir TSH (0,5 a 5) e T4L (0,9 a 2). Se o paciente tiver quadro sugestivo de hipertireoidismo, deve-se pedir T3 (principalmente nos casos de t4L normal, numa tireotoxicose por t3, por exemplo). O T4 é sempre pedido por ser mais sensível do que o T3 (muito mais produzido pela glândula). Deve-se pedir a fração livre (grande parte do hormônio fica na corrente sanguínea ligado à TBG – inativos. O aumento ou rebaixamento dos níveis dessa TBG pode influenciar os níveis de t4 total, porém o eixo endócrino sempre corrige a fração livre) desse hormônio por essa ser ativa, que exerce o efeito biológico. O TSH é pedido sempre porque ele topografa a síndrome, indica se o problema é na glândula ou no SNC.
*Fatores que aumentam a TBG: exposição ao estrogênio (gravidez, cirrose hepática, estrogenioterapia). 
*Fatores que diminuem a TBG: androgenioterapia, desnutrição, síndrome nefrótica.
Atenção!!
Bócio é um termo do exame físico, não diz nada a respeito da função tireoidiana. É um aumento da tireóide. O que se sabe é que os bócios difusos são causados na maioria das vezes por excesso de TSH ou fator que mimetiza TSH (Doença de Graves), já que o TSH atua no crescimento da glândula tireóide.
Efeito de Wolff-Chaikoff e Fenômeno de Jod-Basedow são duas respostas tireoidianas diferentes à exposição de carga elevada de iodo. O primeiro efeito é caracterizado por hipotireoidismo após exposição ao iodo. O segundo é quando o paciente recebe carga aguda de iodo e faz hipertireoidismo. Exemplo de exposição à iodo: exame com contraste iodado, uso de amiodarona. Essas duas respostas dependem da patologia tireoidiana que o paciente apresenta. 
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE – aula2
Tireotoxicose é um termo clinico que descreve um conjunto de sinais e sintomas decorrente do excesso do hormônio tireoidiano (síndrome do excesso do hormônio tireoidiano). Já o hipertireoidismo é um termo fisiopatológico, descrevendo o estado de hiperfunção da glândula (origem do excesso). As doenças que causam o hipertireoidismo são a principal causa de tireotoxicose, sendo mais comum no hipertireoidismo primário (DOENÇA DE GRAVES – 70% dos casos, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico/Doença de Plummer, Struma ovarii), depois secundário (tumor hipofisário produtor de TSH e mola hidatiforme). Porém, nem toda tireotoxicose é decorrente de hipertireoidismo, como no caso da tireoidite e a tireotoxicose factícia (paciente que ingere quantidades altas do hormônio).
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE SÃO DECORRENTES DA ACELERAÇÃO DO METABOLISMO BASAL E PELO AUMENTO DA SENSIBILIDADE DOS TECIDOS ÀS CATECOLAMINAS (função dos hormônios tireoidianos), o que acarreta em insônia, nervosismo, confusão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação, tremor, taquicardia, queda de cabelos, pele quente úmida, perda de peso, polifagia. Além disso, tem-se fraqueza muscular proximal (catabolismo de proteínas musculares, perda de capacidade contrátil das fibras), HAS divergente, fibrilação atrial (revertida quando corrige a tireotoxicose em 50% dos casos).
DOENÇA DE GRAVES – aula3
É a principal causa de hipertireoidismo e tireotoxicose. É uma doença autoimune, aparecendo mais nas mulheres jovens. É uma doença de auto anticorpos, especificamente o Anti-TRAb (afeta o receptor de TSH), o qual está presente em 100% dos casos. Alguns outros anticorpos podem aparecer também, como o Anti-TPO (característico da tireoidite de Hashimoto).
O Anti-TRAb se liga aos receptores de TSH, provocando uma alteração conformacional que resulta no mesmo efeito do TSH, sendo estimulo trófico e estímulo a secreção de hormônios tireoidianos.
O paciente tem todos os sintomas já citados acima (aumento do metabolismo basal e sensibilidade às catecolaminas). O paciente, por conta do Anti-TRAb (estimula crescimento da glândula), apresenta um bócio difuso, geralmente indolor, com presença de sopro e frêmito na glândula tireoide (hipervascularização da glândula e o sangue turbilhonando dentro desses vasos). Além disso, o paciente tem algumas manifestações especificas da doença, sendo a mais frequente a oftalmopatia de Graves (exoftalmia bilateral – pode resultar em quemose ocular), a qual é mais grave no paciente tabagista. Outra manifestação é o mixedema (fibroblastos hiperativados produzem excesso de MEC na região) e a acropatia (baqueteamento digital), a qual não é muito comum de aparecer. Com essas manifestações especificas presentes num paciente, nem precisa pedir o TRAb pra confirmar o diagnóstico, já é Graves e pocas.
O diagnóstico é com base na clínica. Além disso, usa-se o laboratório, medindo TSH (baixo) T4 e T3 livres (altos). No caso de dúvida faz-se o anticorpo (TRAb e Anti-TPO). Se ainda assim continuar na dúvida entre Graves e tireoidite, faz-se Indice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU), sendo que se o paciente tem Graves a captação será muito alta (tireoide vai brilhar no exame). Na tireoidite haverá uma captação muuuito baixa, então diferencia assim.
O tratamento inicia-se com uso de medicamentos (alguns atores defendem o tratamento puramente medicamentoso) antitireoidianos para acabar com a síndrome de tireotoxicose. O melhor medicamento pra controlar sintomas é o betabloqueador, sendo que ao mesmo tempo inicia com drogas antitireoidianas (tionamidas – metimazol, propiltiuracil). Das opções de tratamento definitivo (após 2 anos de tratamento, GERALMENTE) há a radioablação (altas doses de isótopo do iodo pra destruir otecido tireoidiano), sendo que essa não pode ser feita durante a gravidez com aleitamento materno e em casos de grandes bócios (nesse caso é preferível a cirurgia – tireoidectomia subtotal). Essa cirurgia também é indicada em pacientes sem melhora farmacológica e em suspeita de neoplasia subjacente. No preparo pré-operatório, o paciente tem que ser colocado no estado eutiroideu, usando drogas por durante 6 semanas e substancias ricas em iodo por 15 dias antes da cirurgia (lugol), pra diminuir a hipervascularização da glândula.
OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO – aula4
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: é uma condição típica de mulheres acima de 50 anos com múltiplos nódulos hiperfuncionantes. O motivo ainda não se sabe. Há uma hiperprodução autônoma de hormônio tireoidiano. O diagnóstico começa pelo exame físico ao se ver o bócio e palpar vários nódulos. Nesse caso não se encontra as manifestações do Graves e confirma-se o diagnóstico por cintilografia (alguns nódulos fazem hipercaptação de iodo e o parênquima normal faz hipocaptação). O tratamento é feito inicialmente com drogas antitireoidianas pra diminuir a tireotoxicose e escolhe entre iodo radiotativo e cirurgia.
ADENOMA TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER: paciente geralmente tem apenas um nódulo hiperfuncionante (ou alguns poucos a mais). Diagnóstico é semelhante ao bócio multinodular tóxico. O tratamento é feito com cirurgia (tirar o nódulo). Raramente esse adenoma é maligno, então raramente faz-se ressecção extensa.
CRISE TIREOTÓXICA – aula5
É a chamada “Tempestade Tireoidiana”, onde o paciente faz uma exacerbação da liberação de T4L, o que causa um aumento da expressão dos receptores de catecolaminas nos tecidos periféricos.
Os fatores desencadeantes pra essa crise são os traumas cirúrgicos (em pacientes com tireotoxicose não controlada ou cirurgia direto na tireóide), infecções, suspensão das drogas antitireoidianas (súbita), amiodarona, ICC, hipoglicemia grave. Ocorrem em pacientes que já apresentam uma tireotoxicose, controlada ou não.
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS REPRESENTAM O AUMENTO DA TIREOTOXICOSE, envolvendo sintomas como hiperpirexia (pode passar de 41 graus), confusão, delírio, agitação (crise convulsiva, coma), sudorese intensa, arritmias (pode desencadear IC de alto débito) e choque hiperdinâmico. São extremos do espectro clínico de uma tireotoxicose, que levam a falências orgânicas agudas, ameaçando a vida do paciente.
O tratamento consiste nas medidas de suporte e em altas doses de drogas antitireoidianas, em especial o PTU em doses máximas (propiltiuracil – diminui liberação de hormônio pela glândula e impede conversão de T4 em T3 perifericamente). 1h após administração do PTU, dá-se iodo para o paciente (visando o efeito de wolff-chaikoff – desliga a glândula tireoidiana, entra menos iodo na célula, libera menos hormônio), depois propranolol e dexametasona (diminui liberação de hormônio tireoidiano e conversão periférica de t4 em t3) em altas doses. Corrige-se também a causa, o fator desencadeante.
FIM!!!