Infecções Puerperais

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Módulo X – Saúde da Mulher, Sexualidade Humana e Planejamento Familiar 
 
1 Trio Help Med – Ana Luísa Uzêda 
Infecções Puerperais 
Denomina-se infecção puerperal (febre puerperal) a que se origina no aparelho genital após parto recente. 
Como, por vezes, é impossível caracterizar a infecção que ocorre após o parto, parece melhor, a muitos, conceituar a 
morbidade febril puerperal: temperatura de, no mínimo, 38°C, durante 2 dias quaisquer, dos primeiros 10 do 
período pós-parto, excluídas as 24 h iniciais. 
Após o parto vaginal, apenas 20% das mulheres que apresentam quadros febris têm infecção puerperal; todavia, 
após a operação cesariana, 70% das mulheres febris são propriamente diagnosticadas como portadoras de infecção 
puerperal. 
INCIDÊNCIA 
No Brasil, a infecção puerperal é a terceira causa de mortalidade materna, sendo responsável por 6,3% dos óbitos 
(Ministério da Saúde, 2006) o que tem se repetiu em 2007, com taxa similar de 5,9% (MS- SIM/DASIS/SVS, 2009). 
ETIOPATOGENIA 
A cavidade uterina – depois do parto e, especificamente, a área remanescente do descolamento placentário –
constitui zona com grande potencial para infecção. 
A atividade contrátil normal do útero, depois da dequitação, e a involução puerperal, além da reação leucocitária e 
da hemóstase trombótica na zona de implantação da placenta, representam os mecanismos de defesa contra a 
infecção. A parte superior da matriz, no pós-parto, é provavelmente estéril na grande maioria de mulheres sem 
febre ou outros sinais de infecção. Todavia, sabe-se que a vagina e a cérvice da puérpera contêm grande número de 
bactérias, algumas de potencial patogênico, e muitos desses microrganismos tornam-se virulentos no decorrer do 
pós-parto. Em alguma porção do útero, provavelmente na junção cervicoendometrial, cessa a colonização bacteriana 
e a cavidade torna-se estéril. 
A endometrite pós-parto tem fisiopatologia similar à da corioamnionite, envolve os mesmos microrganismos e é 
frequentemente precedida por infecção intra-amniótica clínica ou subclínica. Os patógenos anaeróbios 
desempenham papel relevante na endometrite que se segue à operação cesariana e são isolados em 40 a 60% das 
culturas colhidas apropriadamente. Mulheres com endometrite após o parto vaginal, eis as candidatas à infecção por 
patógeno único, sobressaindo o Streptococcus. 
FATORES PREDISPONENTES 
A operação cesariana é o fator predisponente mais importante, aumentando significativamente a morbiletalidade 
puerperal. Em relação aos partos vaginais, a cesárea eleva o risco de endo(mio)metrite em 5 a 30 vezes, de 
bacteriemia de 2 a 10 vezes, de abscesso ou de tromboflebite pélvica de 2 vezes, e de morte por infecção, de 80 
vezes. Inúmeras circunstâncias podem explicar a notável incidência de infecção após o parto cesáreo: presença de 
bactérias em áreas de tecido cirurgicamente desvitalizado, vasos e linfáticos intramiometriais expostos à invasão 
bacteriana, contaminação do peritônio com germes existentes na cavidade amniótica, perda moderada de sangue, 
diminuição da resposta imunitária (especialmente se tiver sido utilizada a narcose). Outros fatores que elevam o 
risco de infecção após a cesariana são: parto e amniorrexe prolongados, com numerosos toques vaginais, e baixo 
nível socioeconômico. Diferentes estudos tornaram inconsistentes elementos inicialmente arrolados: 
monitoramento interno, obesidade, anemia, anestesia geral. São identificados 4 grupos de risco para infecção 
puerperal, de acordo com características clínicas: muito alto (risco de infecção de 40 a 85%), alto (risco de 10 a 40%), 
moderado (risco de 3 a 10%) e baixo (risco de 1 a 3%). 
 
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INFECÇÃO EXÓGENA E ENDÓGENA 
Antes do evento dos antibióticos, a incidência de morte materna secundária à sepse era, em 75% das vezes, 
determinada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Após a introdução da penicilina e de técnicas mais 
rígidas de assepsia e de antissepsia, reduziu-se ao mínimo a infecção exógena por esse germe. As endógenas, 
determinadas pelos anaeróbios e por gram-negativos aeróbios, provenientes da microbiota normal da vagina, da 
cérvice e dos intestinos, ao contrário, passaram a ser as principais responsáveis pela infecção puerperal. Atualmente, 
a maioria delas é polimicrobiana, constituída por aeróbios e anaeróbios, e entre os principais figuram os descritos a 
seguir. 
MICROBIOLOGIA 
A gravidez pode suscitar mudanças na flora cervicovaginal. A colonização por Lactobacillus aumenta na gravidez e 
existe a possibilidade de outros tipos de microrganismos serem diminuídos. Trata-se de alterações fisiológicas, 
destinadas a proteger o concepto, uma vez que Lactobacilli são avirulentos. Todavia, não se deve excluir o fato de 
que a flora cervicovaginal da grávida pode conter espécies aeróbias e anaeróbias potencialmente perigosas e 
comumente associadas a infecção puerperal e pós-abortamento. Os estrogênios poderiam estar comprometidos no 
aumento dos Lactobacilli e, juntamente com a progesterona, na redução dos anaeróbios. 
Depois do parto vaginal, modificações significantes verificam-se na flora regional, especialmente entre as espécies 
anaeróbias que proliferam dramaticamente no 3° dia do puerpério. O mecanismo, embora ainda não elucidado, 
pode decorrer do trauma relacionado ao processo do nascimento, dos lóquios, da contaminação da vagina durante o 
parto e do término do estímulo hormonal ao epitélio vaginal. É situação transitória; 6 semanas depois, a flora vaginal 
está normalizada. 
AERÓBIOS 
ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICOS DO GRUPO A (STREPTOCOCCUS PYOGENES) 
Não fazem parte da microbiota normal da vagina e da cérvice: a origem é exógena, em geral da nasofaringe ou de 
lesões da pele da paciente, do bebê ou do corpo clínico do hospital. 
A infecção tem como característica principal a sua enorme capacidade de invasão, com sinais mínimos de localização 
nos pontos lesados do canal do parto. Os microrganismos são sensíveis a penicilina, cefalosporinas e eritromicina, e 
a resposta ao tratamento antibiótico adequado é muito rápida. 
 
 
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ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICOS DO GRUPO B (S. MASTITIDIS, S. AGALACTIAE). 
É recente a importância a eles atribuída como causadores de infecção puerperal precoce e neonatal. Encontrados 
em cerca de 30% das culturas vaginais e cervicais de grávidas, a infecção seria, portanto, endêmica, visto que os 
estreptococos do grupo B (GBS) colonizam o sistema genital materno, provenientes do reto ou do contato sexual. 
A infecção ocorre dentro de 24 h do parto, com rápido agravamento do estado materno. Os sintomas são febre 
elevada (39°C), calafrios, taquicardia e útero doloroso à palpação (endomiometrite). São pacientes de risco as que 
tiveram parto disfuncional com ruptura prolongada das membranas, submetidas à operação cesariana. O 
tratamento antibiótico deve ser imediato para evitar abscessos e endocardite. Esses estreptococos são sensíveis a 
penicilina, ampicilina, cefalosporinas e eritromicina. 
ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICOS DO GRUPO D (INCLUI OS ENTEROCOCOS, ESPECIALMENTE S. FAECALIS) 
Os estreptococos do grupo D não são considerados patogênicos em infecções cirúrgicas, embora sua presença seja 
anotada em pequeno número de mulheres com endometrite pós-parto ou bacteriemia. 
São resistentes a penicilina, cefalosporinas, aminoglicosídios e clindamicina; a ampicilina ou o efeito sinérgico da 
penicilina e de um aminoglicosídio inibem os enterococos. 
ESTAFILOCOCOS AERÓBIOS (STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS) 
S. aureus é encontrado em apenas 2% das culturas vaginais em grávidas. Raramente determina endometrite, 
estando associado, com maior frequência, a abscessos vulvovaginais e mastites. 
S. epidermidisé habitante normal da flora cervical e, quando presente dentro do útero, faz parte da infecção 
polimicrobiana. É resistente à penicilina e à ampicilina, sensível a oxacilina, meticilina, cloxacilina e cefalosporinas. 
GRAM-NEGATIVOS AERÓBIOS (ESCHERICHIA COLI, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, PROTEUS, PSEUDOMONAS) 
Grandes protagonistas das infecções urinárias são usuais nos intestinos e encontrados em incidência variável no 
sistema genital: E. coli em 2 a 10% das grávidas e em 33% das puérperas; outros membros da família 
Enterobacteriaceae raramente são encontrados. E. coli tem muita importância na infecção puerperal; principal 
responsável pelo choque septicêmico, sua sensibilidade aos antibióticos varia de hospital para hospital. Canamicina, 
gentamicina e cloranfenicol são geralmente efetivos contra 95% das espécies; as cefalosporinas atuam em 80 a 93%, 
e a ampicilina e a tetraciclina em, talvez, 80%. 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
A literatura registra duas dezenas de casos de infecção puerperal por Haemophilus influenzae a partir de 1969. 
Dentre essas pacientes, 9 evoluíram para estado de sepse, a indicar a elevada virulência do microrganismo, que há 
de ser cogitado nos casos de refratariedade aos esquemas habituais de antibióticos utilizados na infecção puerperal. 
Haemophilus influenzae é sensível à ampicilina, ao cloranfenicol e às tetraciclinas. 
GARDNERELLA VAGINALIS 
Tem sido consignado número crescente, em culturas sanguíneas no pós-parto, especialmente nas mulheres com 
febre. Existe a possibilidade de que determine infecção puerperal, em associação com anaeróbios, mas é sensível à 
maioria dos antibióticos. 
ANAERÓBIOS 
GRAM-POSITIVOS ANAERÓBIOS 
Ocorrem infecções por: Cocos anaeróbios (peptococos, peptoestreptococos): habitantes não patogênicos da vagina 
e do colo, em geral se tornam virulentos na presença de tecido traumatizado e desvitalizado e de sangue coagulado. 
Os lóquios têm cheiro pútrido. Tornaram-se comuns as infecções mistas por aeróbios (E. coli, enterococos) e outros 
 
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anaeróbios (bacteroides). A penicilina é o antibiótico de escolha; secundariamente, as cefalosporinas, a eritromicina 
e a clindamicina. 
OBS.: “Lóquios” são fragmentos de tecido endometrial, descamações, coágulos, etc. Secreções. 
BASTONETES ANAERÓBIOS (CLOSTRÍDIOS) 
Clostridium perfringens (antes C. welchii) tem participação em 85% das infecções. Hóspede normal da vagina e do 
colo, tem virulência muito pequena e poucas vezes determina infecção puerperal. Quando patogênico, por motivos 
desconhecidos, pode ocasionar quadro gravíssimo (gangrena gasosa, hemólise; hipotensão, insuficiência renal), com 
mortalidade de 50 a 85% dos casos. Os lóquios têm odor fétido e a infecção é mais encontrada no abortamento 
infectado. O simples isolamento do clostrídio, no sistema genital, em casos de infecção, não indica ameaça à vida da 
paciente. Em geral, a endometrite é discreta e cede ao tratamento antibiótico (penicilina). 
GRAM-NEGATIVOS ANAERÓBIOS 
Os agentes mais comuns são: Bacteroides (Bacteroides fragilis) agentes importantes na infecção puerperal, 
anaeróbios não patogênicos do canal do parto e dos intestinos, só se tornam virulentos em presença de tecido 
necrosado, lóquios fétidos e quadro clínico prolongado, frequentemente complicado por tromboflebite pélvica 
séptica. Não é trivial infecção que ameace a vida da paciente; B. fragilis é em geral sensível à clindamicina e ao 
cloranfenicol, antibióticos de escolha. São também efetivos cefoxitina e metronidazol. 
MICOPLASMA 
Os micoplasmas genitais são frequentemente encontrados na cérvice das gestantes. Mycoplasma hominis foi isolado 
em 20 a 50% das pacientes, e a Ureaplasma urealyticum, em 60 a 80%. A associação entre micoplasmas genitais e 
febre puerperal não está ainda inteiramente esclarecida. O isolamento anteparto de micoplasma tem sido 
relacionado a febre puerperal em alguns estudos e contestado em outros. O micoplasma foi identificado no sangue 
em 3 a 8% das puérperas com febre inexplicada. Esses microrganismos determinam infecção de baixa morbidade 
que explica a evolução favorável mesmo sem terapia específica. Os micoplasmas genitais, presentes no endométrio 
e/ou sangue em 15% das puérperas com endometrite, são sensíveis às tetraciclinas, à eritromicina e ao 
cloranfenicol. 
CLAMÍDIA 
Chlamydia trachomatis está relacionada à infecção puerperal, especialmente a partir do 3o dia de puerpério. Alguns 
pesquisadores verificaram maior incidência de infecção puerperal nas gestantes portadoras de clamídia. Em estudo 
similar, outros pesquisadores não encontraram qualquer diferença quanto à intercorrência de infecção puerperal 
entre as gestantes com ou sem cultura positiva para clamídia. São agentes sensíveis à tetraciclina e à eritromicina. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
A infecção local, com penetração de germes, surge, inicialmente, pela porta de entrada, frequentemente a superfície 
cruenta onde se assentou a placenta, o endométrio desnudo stricto sensu, a decídua ou ferida no canal 
cervicovaginal e na vulva. Vencida a barreira leucocitária, ela se alastra, propagando-se ou se generalizando. 
Antibioticoterapia profilática: Uma medida preventiva proposta pelo American College of Obstetricians and 
Gynecologists e hoje de uso generalizado é a antibioticoterapia pré-operatória na cesariana. 
No quadro clínico, a febre ainda é o melhor sinal para o diagnóstico da infecção puerperal. O laboratório pouco 
oferece (a leucocitose é comum após o parto); as culturas têm pouca serventia. 
PERINEOVULVOVAGINITE E CERVICITE 
As infecções do períneo, as vulvovaginais e as do colo uterino decorrem das inevitáveis soluções de continuidade aí 
produzidas pela passagem do feto, além das episiotomias. Clinicamente, caracterizam-se pelo aparecimento de dor, 
rubor, edema e, por vezes, secreção purulenta. A febre é moderada (38,5°C). 
As pequenas lacerações perineais, vaginais e cervicais devem ser suturadas, e as episiotomias merecerão cuidados 
constantes até sua completa cicatrização. 
A terapêutica das lacerações infectadas consiste na administração de antibióticos sistêmicos (cefalosporinas, 
oxacilina, meticilina, cloxacilina) e antissépticos locais. Abscessos devem ser abertos e drenados. 
A episiotomia infectada merecerá abertura cirúrgica e exploração instrumental sob anestesia geral, não se 
dispensando, concomitantemente, antibióticos sistêmicos. 
Pacientes com infecção de episiotomia e manifestações tóxicas que não respondam à terapia antibiótica em 24 a 48 
h e mostrem edema e eritema em áreas que ultrapassem a perineal (abdome, coxas e região glútea) devem ser 
 
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submetidas, obrigatoriamente, à exploração cirúrgica, pois é quase certa a possibilidade de necrose da fáscia 
superficial. 
A ressutura não deve ser realizada imediatamente à exploração cirúrgica. A maioria das feridas de episiotomia 
exploradas irá cicatrizar bem por segunda intenção. 
Feridas no esfíncter anal externo ou na mucosa devem ser reparadas após a infecção local estar resolvida. Após a 
resolução da infecção local, quando a ferida aberta for de grande extensão, a sutura pode ser considerada. 
INFECÇÃO DA EPISIOTOMIA 
A despeito de ser ferida em região contaminada, a infecção da episiotomia não é comum, vigente em menos de 0,5% 
dos casos. A grande maioria não é grave e raramente é mortal. Essas infecções podem ser classificadas em 5 tipos, 
(elucidados abaixo) de acordo com a profundidade e a gravidade do processo inflamatório: 
INFECÇÃO SIMPLES 
Limitada à pele e à fáscia superficial adjacente. O local apresenta edema,eritema e, posteriormente, deiscência da 
zona suturada. 
INFECÇÃO DA FÁSCIA SUPERFICIAL 
Como a fáscia superficial dessa área tem continuidade com as da parede abdominal, região glútea e pernas, o edema 
e o eritema costumam estender-se, atingindo total ou parcialmente os sítios nomeados. 
NECROSE DA FÁSCIA SUPERFICIAL 
Infecção muito grave, com manifestações cutâneas tardias: há, inicialmente, edema e eritema. A pele toma, mais 
tarde, cor azulada ou castanha, aspecto francamente gangrenoso, com formação de vesículas e bolhas. 
FASCITE NECROSANTE 
Infecção das duas camadas da fáscia superficial (fáscias de Camper e Colles). Infecção muito grave, com 
manifestações cutâneas tardias: há, inicialmente, edema e eritema. A pele toma, mais tarde, cor azulada ou 
castanha, aspecto francamente gangrenoso, com formação de vesículas e bolhas. Pode evoluir para fáscia da parede 
abdominal. Sinais tóxicos de septicemia são evidentes em todas as pacientes; pode ocorrer choque. Se não houver 
tratamento cirúrgico, a mortalidade atinge 100% dos casos; os antibióticos e a cirurgia oportuna reduzem os óbitos 
para 50%. 
MIONECROSE 
Atinge os músculos do períneo e, na maioria das vezes, é consequente à infecção por Clostridium perfringens; 
ocasionalmente pode ser consequente a fascite necrosante. A dor é desproporcionada aos sinais físicos. 
ENDOMETRITE E MIOMETRITE 
Endometrite é a infecção puerperal da genitália mais frequente e surge na área de implantação da placenta. Após 
partos vaginais, incide em 1 a 3% dos casos. Habitualmente instala-se no 4o ou 5o dia de pós-parto; o aparecimento 
mais precoce sugere maior virulência. As condições gerais se mantêm boas, a não ser nas formas muito graves. 
Clinicamente a infecção se inicia pela ascensão da temperatura, que atinge 38,5 a 39°C; os lóquios tornam-se 
purulentos e com mau cheiro quando presentes anaeróbios. O exame pélvico demonstra útero amolecido e 
doloroso, engrandecido no abdome, e colo permeável à polpa digital, que, manipulado, deixa escoar secreção 
purulenta. 
A miometrite acompanha, em geral, a endometrite, com quadro clínico similar ou mais intenso que o anterior. A 
endometrite após parto vaginal geralmente tem prognóstico benigno; poucos casos se complicam por abscesso 
pélvico, peritonite generalizada e tromboflebite pélvica. 
 
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Se a metrite é leve e se desenvolve após a mulher receber alta após o parto vaginal, o tratamento com antibiótico 
oral em geral é suficiente. 
Para infecções moderadas e graves, especialmente após o parto cesáreo, o tratamento intravenoso com antibióticos 
de largo espectro é mandatório. A melhora após 48 a 72 h ocorre em cerca de 90% das mulheres. A persistência de 
febre após esse prazo faz pensar em complicações: abscesso de paramétrio, de parede ou pélvico e tromboflebite 
pélvica séptica. O esquema antibiótico usual é a clindamicina (900 mg IV cada 8 h) associada à gentamicina (1,5 
mg/kg IV cada 8 h). A ampicilina (2 g IV cada 6 h) ou o metronidazol (500 mg IV cada 8 h) podem ser adicionados 
para prover cobertura contra anaeróbios se tiver sido realizada cesárea. A intervenção na cavidade da matriz 
infectada só estará indicada na suspeita de retenção de restos ovulares com sangramento anormal e persistente, e 
deverá ser feita pela curetagem com antibiótico e ocitócico. 
PARAMETRITE 
É a infecção do tecido conjuntivo fibroareolar, parametrial, decorrente, na maioria das vezes, de lacerações do colo e 
da vagina, em que o germe se propaga pela via linfática. O local de eleição é o tecido parametrial laterocervical 
(unilateral em 70% dos casos), podendo haver, todavia, invasão anterior (paracistite) ou posterior (pararretite), além 
da incursão ao ligamento largo. 
Temperatura elevada que persiste por mais de 10 dias sugere parametrite. Vai ela gradativamente aumentando e 
em pouco tempo atinge 39 a 39,5°C, com remissões matutinas. O toque vaginal desperta dor intensa, o que revela 
endurecimento dos paramétrios. Se não for tratado em tempo, o processo evolve para a supuração e a flutuação, 
transformando-se em abscesso do paramétrio ou do ligamento largo. O prognóstico, habitualmente, é favorável. 
O tratamento baseia-se no emprego de antibióticos e anti-inflamatórios. 
Quando há formação de abscessos, deve-se drenar pela via vaginal ou pela abdominal (fleimão do ligamento largo), 
com mobilização da mecha no 2o ou no 3o dia, e somente retirada completamente quando terminada a exsudação. 
ANEXITE(SALPINGITEE OVARITE) 
As anexites são representadas pela infecção e inflamação das tubas uterinas e dos ovários. São mais frequentes as 
salpingites do que as ovarites, e surgem após abortamentos infectados e partos vaginais prolongados. Na fase aguda 
(endossalpingite) as tubas uterinas inicialmente se apresentam endurecidas, tumefeitas, com precoce acolamento 
das fímbrias e obliteração tubária, daí a retenção da exsudação purulenta que forma o piossalpinge. A salpingite 
pode evoluir para absorção do material com recuperação parcial do órgão, comumente deixando a sequela de 
obstrução tubária, ou evoluir para a forma subaguda, em que o processo se organiza, formando o tumor 
inflamatório anexial. A seguir progride para a cronicidade, podendo deixar como sequela o hidrossalpinge, ou 
continua a prosperar, de maneira aguda, como nas formas sépticas, atingindo a serosa peritoneal (peritonite). Além 
disso, a infecção pode alcançar os ovários, desencadeando a ovarite. Clinicamente, inicia-se com dor abdominal 
aguda, predominando nas fossas ilíacas, febre alta (39 a 39,5°C) e discreta defesa abdominal. O toque genital revela 
grande sensibilidade dos anexos. A palpação de tumoração anexial é notada, mais tarde, na evolução da moléstia. 
O tratamento é feito por antibióticos; em raros casos, por motivo da possibilidade de ruptura de piossalpinge, há 
necessidade de realizar a salpingectomia. 
PERITONITE 
A pelviperitonite acompanha muitas formas de infecção puerperal localizada: endomiometrite, salpingite, 
parametrite. Clinicamente, surgem dor intensa e defesa muscular no baixo ventre, febre alta (40°C), perturbação 
funcional dos intestinos, com retenção de gases e fezes (íleo paralítico), pulso a 140 e sinal de Blumberg positivo 
(compressão e descompressão da parede abdominal). O toque desperta intensa dor no fundo de saco vaginal 
posterior. Quando há coleção purulenta, nota-se abaulamento. A peritonite generalizada intercorre quando o 
microrganismo é muito virulento, como no caso do estreptococo beta-hemolítico. 
 
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Quando há abscesso no Douglas, pratica-se a colpotomia e a drenagem. Outros só indicam essa operação se a 
paciente estiver em bom estado geral e com o abdome flácido, ruídos intestinais presentes, optando pela 
laparotomia nas demais oportunidades. Insistimos em que a mecha seja retirada somente quando, após 2 a 3 dias, 
não mais se notar a saída de material purulento ou seroso. Se depois desse período de drenagem as melhoras não se 
acentuarem (queda da temperatura e do pulso, alívio do estado geral), vale suspeitar de generalização do processo, 
possível formação de lojas purulentas em outras regiões da cavidade abdominal, tromboflebite pélvica séptica e 
septicemia. 
O tratamento da peritonite generalizada há muito se baseia na laparotomia, que permite aspirar o exsudato livre a 
fim de reduzir a absorção tóxica. Os focos sépticos devem ser incisados pela via abdominal; a colpotomia é 
insuficiente, porque lojas purulentas podem surgir até no espaço subdiafragmático. Deixam-se drenos nas fossas 
ilíacas. Antes de se fechar a cavidade abdominal, é conveniente proceder à lavagem peritoneal com solução 
fisiológica e aí colocar ampicilina. Dependendo do estado geral da paciente eda precocidade da laparotomia, pode-
se considerar a retirada do útero quando nele está o foco septicêmico. 
TROMBOFLEBITE PÉLVICA SÉPTICA 
É, em geral, o ponto de partida da pioemia (êmbolos sépticos), determinando abscessos renais, pulmonares e de 
outros órgãos. 
Não provoca embolia pulmonar maciça mortal. Os agentes infecciosos são geralmente os anaeróbios: peptococos, 
peptoestreptococos e Bacteroides. Cerca de 2/3 das pacientes apresentam febre e calafrios, e muitas também 
apresentam taquicardia e taquipneia. Mais de 1/5 referem dor torácica, apresentam tosse e hemoptise. Dois 
quadros clínicos distintos: 
Um menos ostensivo, com febre persistente apesar dos antibióticos, paciente ambulatorial, dor ausente ou mal 
localizada. Exame pélvico e abdominal: achados mínimos e vagos. 
O outro se refere à trombose da veia ovariana. A trombose da veia ovariana complica menos de 0,05% dos partos 
vaginais e até 1 a 2% dos partos cesáreos. É importante notar que a trombose da veia ovariana pós-parto afeta a veia 
direita em mais de 90% dos casos, à conta da dextrorrotação fisiológica do útero durante a gravidez, que leva à 
compressão do vaso desse lado. Discute-se atualmente a sua etiologia infecciosa. Os sinais e sintomas mais comuns 
são febre, dor pélvica e massa abdominal palpável. Em grande parte dos casos, a trombose da veia ovariana não é 
diagnosticada até que a febre que não responde aos antibióticos após 48 h faz suspeitar da afecção. O trombo pode 
levar a outras complicações, das quais a mais comum é a embolia pulmonar, que pode ocorrer em mais de 10% dos 
casos. Infarto ovariano, obstrução ureteral e até o óbito da paciente também podem ocorrer. O método hoje de 
eleição para o diagnóstico da trombose da veia ovariana pós-parto é a tomografia computadorizada (TC) com ou sem 
contraste. A ultrassonografia traz poucos subsídios; afasta apenas a possibilidade de abscessos pélvicos ou tubo-
ovarianos decorrentes da infecção puerperal. 
O melhor tratamento para a tromboflebite pélvica séptica, inclusive o da trombose da veia ovariana, é o antibiótico 
em combinação com o anticoagulante. Inicia-se com a heparina de baixo peso molecular (HBPM), no caso a 
enoxaparina em dose terapêutica: 1 mg/kg, 12/12 h, 1 ou 1,5 mg/kg, 24/24 h, por injeção subcutânea. Após o curso 
inicial com a enoxaparina associa-se o anticoagulante oral varfarina (10 mg/dia), e depois suspende-se a heparina. 
Nesse período, o INR deve ficar entre 2,0 e 3,0. Muitos autores recomendam continuar os antibióticos por 48 a 72 h 
e os anticoagulantes por, no mínimo, 7 a 10 dias após a resolução da febre. Se o trombo se estender à veia renal ou à 
veia cava inferior, como mostrou a TC, a varfarina deve ser mantida por 3 meses. A colocação de filtro na veia cava 
inferior pode estar indicada em situações de embolização pulmonar, apesar da anticoagulação adequada. 
INR: relação entre o tempo de protrombina do doente e um valor padrão do tempo de protrombina. 
 
 
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CHOQUE SEPTICÊMICO 
O principal responsável é a E. coli, raramente os clostrídios e os bacteroides. O prognóstico é grave, embora em 
pacientes obstétricas a mortalidade seja mais baixa, cerca de 20 a 25%. Precede o choque a septicemia, cujos 
sintomas são calafrios, elevação da temperatura a 40°C, taquicardia (120 a 140 bpm) e mau estado geral. A 
hipertermia torna-se contínua, com poucas oscilações, o que a diferencia dos processos supurativos localizados. 
Paradoxalmente, o útero pode não estar doloroso nem aumentado de volume e o corrimento loquial, ausente ou 
discreto. Prenunciam o choque septicêmico, além de calafrios e febre, sudorese, sede, taquicardia, obnubilação 
mental e hipotensão. Em certos casos, a ausência de hipertermia é a regra. Na infecção por Clostridium perfringens 
surgem gangrena gasosa (evidenciada pela crepitação e nas radiografias), hemólise intravascular com 
hemoglobinemia (soro e urina castanho-escuros), icterícia (hiperbilirrubinemia), coagulação intravascular 
disseminada (CID) e insuficiência renal aguda. 
A cultura do sangue e outras relevantes são exames obrigatórios para identificar o germe. Nos casos de infecção por 
Clostridium, se estiverem presentes os sinais ominosos descritos no quadro clínico, está indicada a histerectomia 
total com anexectomia bilateral.