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Farmacologia: Fármacos anti-hipertensivos EPIDEMIOLOGIA ➔ 60 - 80% dos indivíduos desenvolveram hipertensão aos 80 anos; ➔ 30 - 50% controlam adequadamente; ➔ O risco de DCV duplica a cada 20/10 mmHg. CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL: SNA Pressão controlada pior (caminhos para baixar a pressão) ➔ Coração - bate mais rápido e aumenta a pressão;receptores de adrenalina (adrenérgicos alfa e beta), bloqueiam o beta 1; ➔ Vasos sanguíneos - aumenta vasos constringidos = aumenta a pressão; ➔ Rins - mais saída de água = aumento da pressão; controla o volume de sangue que passa pelos vasos sanguíneos. Medicamento para urinar mais + menos volume de água + baixa a pressão. Observação ➔ Sempre que a pressão cai o corpo tenta contrabalançar ; ➔ SNS-> aumenta o débito cardíaco e vaso constringe ➔ Liga o sistema RAA (rins)-> ativa enzimas e hormônios, aumentar a absorção de íons (água), vasoconstrição, age na hipófise (hormônio antidiurético),ADH = reabsorção de água. CAUSAS DA HIPERTENSÃO Hipertensão essencial: ➔ Raça, Alteração vascular, SNA, Estresse, Dieta, Genética… Hipertensão específica: ➔ Constrição da artéria renal; coarctação da artéria aorta; feocromocitoma; aldosteronismo primário. FÁRMACOS USADOS NA HIPERTENSÃO ➔ Classes de fármacos: ❖ Simpatoplégicos; ❖ Vasodilatadores; ❖ Inibidores da ECA; ❖ Antagonistas de AT1; ❖ Diuréticos. FÁRMACOS SIMPATOPLÉGICOS ➔ Simpatoplégicos de ação central :Agonistas de receptores α2 Simpatoplégicos de ação central: ➔ Metildopa e clonidina: ❖ Redução da PA por redução do DC e da RVP; ❖ Aumento da retenção de sódio e água; ❖ Indicado para gestantes; ❖ Efeitos adversos: sedação, sonolência, disfunção sexual. Antagonistas dos receptores α1: ➔ Prazosina: ❖ Redução da PA por redução da RVP; ❖ Aumento de retenção; ❖ Hipotensão ortostática e taquicardia reflexa; ❖ Indicada para multi farmacologia. Antagonistas dos receptores ß1: ➔ Propranolol: ❖ Não seletivo; ❖ Utilizado para hipertensão leve e moderada; ❖ Toxicidade: bradicardia, broncoconstrição e abstinência; ❖ Indicação: pacientes cardíacos crônicos. ➔ Atenolol: ❖ ß1 seletivo (cardiosseletivos); ❖ Utilizado para hipertensão leve e moderada; ❖ Toxicidade: abstinência e toxicidade hepática leve; ❖ Indicação: pacientes cardíacos crônicos, asmáticos, diabéticos. FÁRMACOS VASODILATADORES Minoxidil: ➔ Mecanismos de ação: Abertura de canais de K+ -> Hiperpolarização ou Dilatação arteriolar -> Relaxamento vascular-> Redução da RVP ➔ Utilizado no tratamento da hipertensão grave; ➔ Utilizado em combinação (ß-bloq e diurético); ➔ Efeitos tóxicos: taquicardia, palpitação e angina; ➔ Hipertricose*. Nitroprusseto: ➔ Emergências hipertensivas; ➔ Efeito poderoso, rápido e curto; ➔ Sempre por via parenteral; ➔ Efeitos tóxicos: hipotensão grave, arritmias, acidose metabólica (cinaneto). Observação ➔ Uso hospitalar com bomba de infusão e monitoramento. Bloqueadores de canais de Ca2+: ➔ Verapamil e nifedipina; ➔ Reduzem a contração do músculo liso (RVP); ➔ Podem ser indicados para hipertensão crônica; ➔ Efeitos colaterais: cardíacos e musculares, fibromatose gengival. Observação ➔ Fibromatose gengival induzida por nifedipina FÁRMACOS QUE AGEM NO SISTEMA RAA ➔ Sistema Renina-Angiotensina-Aldoste rona: Angiotensinogênio, renina age ->Angiotensina I, inibem a ECA ->Angiotensina II, bloqueando tudo a seguir-> Atividade simpática, Retenção de sal e água, Vasoconstrição, Secreção de ADH. Inibidores da ECA: ➔ Captopril e enalapril (pró-fármaco); ➔ Indicados para pacientes renais crônicos e diabéticos; ➔ Toxicidade: hipotensão inicial, hipocalemia, tosse (bradicinina). Observação ➔ Evitar em gestantes: hipotensão fetal. Antagonistas de AT1: ➔ Losartana; Mais seletivos do que inibidores da ECA; ➔ Não agem em bradicinina; ➔ Efeitos colaterais similares aos inibidores da ECA.
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