Doença Arterial Coronáriana(DAC)

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Doença Arterial 
Coronariana(DAC),Cardiopatia 
Isquêmica(CI) e Infarto do Miocardio 
Referencia Bibliográfica:Robbins e Cotran-Bases 
Patológicas das doenças 9 ed.Capítulo 12: O 
coração. 
Cardiopatia isquêmica é equivalente a doença arterial 
coronariana que é igual a síndrome coronariana 
aguda. 
A doença arterial coronária é a obstrução das 
coronárias por aterosclerose ou espasmos na 
coronária. 
Infarto agudo do miocárdio é a necrose do 
miocárdio,o infarto é aevolução de um processo de 
isquemia e o processo de isquemia é causado pela 
DAC .A DAC leva a isquemia e a isquemia leva a 
hipóxia e a hipóxia ao infarto. 
Cardiopatia Isquêmica 
Definição: 
- A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de 
síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam 
da isquemia miocárdica — um desequilíbrio entre o 
suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda 
cardíaca por sangue oxigenado. 
A isquemia não só limita a oxigenação do tecido (e 
logo, a geração de ATP), como também reduz a 
disponibilidade de nutrientes e a remoção de resíduos 
metabólicos 
Assim, a isquemia é geralmente menos tolerada do 
que a hipoxia em si, como pode ocorrer na anemia 
grave, cardiopatia cianótica ou doença pulmonar 
avançada. 
IMPORTANTE: 
Em mais de 90% dos casos, a isquemia miocárdica é o 
resultado da redução no fluxo sanguíneo devido a 
lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias 
coronárias epicárdicas; por isso, a CI é 
frequentemente denominada doença arterial 
coronariana (DAC). 
 
Na maioria dos casos, há um longo período (mais de 
décadas) de progressão silenciosa e lenta das lesões 
coronarianas antes do início súbito dos sintomas. 
Assim, a CI é frequentemente a manifestação tardia 
da aterosclerose coronariana que se iniciou durante a 
infância ou adolescência. 
A CI pode se apresentar com uma ou mais das 
seguintes síndromes clínicas: 
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa 
franca necrose cardíaca. 
• Angina pectoris (literalmente “dor no peito”), na 
qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar 
infarto, mas, apesar disso, os sintomas apontam para 
o risco de infarto. 
• CI crônica com insuficiência cardíaca. 
• Morte súbita cardíaca (MSC). 
Obs- O infarto é conseqüência da DAC, é resultado do 
agravamento da DAC ou Cardiopatia isquêmica. 
Além da aterosclerose coronariana, a isquemia 
miocárdica pode ser causada por embolia 
coronariana, inflamação dos vasos do miocárdio e 
espasmo vascular. 
- Além disso, oclusões vasculares que de outra forma 
seriam leves podem ser agravadas no cenário de 
maior demanda por energia cardíaca (p. ex., 
hipertrofia do miocárdio ou frequência cardíaca 
aumentada), hipoxemia, ou hipotensão sistêmica (p. 
ex., choque). Algumas condições apresentam vários 
efeitos deletérios. Assim, a taquicardia aumenta a 
demanda por oxigênio (por causa do maior número de 
contrações por unidade de tempo) enquanto diminui 
o suprimento funcional (pela diminuição do tempo 
relativo da diástole, quando ocorre a perfusão 
cardíaca). 
IMPORTANTE: 
A perfusão do sangue pelas artérias coronárias para 
nutrir o Miocardio ocorre durante a diastole e 
portanto o aumento da freq cardíaca na taquicardia 
diminui o tempo de Diastole e conseqüentemente 
diminui a perfusão do miocárdio por meio das 
coronárias,levando a isquemia do miocárdio podendo 
gerar um infarto. 
Isquemia é a perda do suprimento sanguíneo por 
redução do fluxo arterial de um tecido, em que 
há comprometimento da oferta de substratos 
metabólicos, incluindo a glicose (COTRAN et al., 
2000). 
Patogenia: 
- A causa dominante nas síndromes da 
Cardiopatia Isquêmica(CI) é a perfusão 
coronariana insuficiente em relação à demanda 
miocárdica,na grande maioria dos casos,isso é 
causado por um estreitamento aterosclerótico 
crônico e progressivo das artérias coronárias 
epicardicas,e de vários graus de alteração aguda 
da placa sobreposta,trombose e vasoespasmo. 
A Isquemia causa uma redução da perfusão 
sanguínea no miocárdio. 
Oclusão Vascular Crônica 
- Mais de 90% dos pacientes com CI têm aterosclerose 
que envolve uma ou mais das artérias coronarianas 
epicárdicas. As manifestações clínicas da 
aterosclerose coronariana são, em geral, resultantes 
do estreitamento progressivo da luz que leva à 
estenose (obstruções “fixas”), ou da erosão ou 
ruptura aguda da placa com trombose, todas 
comprometendo o fluxo sanguíneo. 
- Uma lesão fixa obstruindo mais de 75% da área 
transversal vascular define a doença arterial 
coronariana significativa; isso geralmente é o limiar 
para a isquemia sintomática precipitada por exercício 
(normalmente manifestada por angina). Com esse 
grau de oclusão, a vasodilatação arterial coronariana 
compensatória não é mais suficiente para satisfazer 
até mesmo os aumentos moderados da demanda 
miocárdica. 
- A obstrução de 90% da área transversal da luz pode 
levar a um fluxo sanguíneo coronário inadequado 
mesmo em repouso. A isquemia miocárdica 
progressiva induzida por oclusões que se 
desenvolvem lentamente pode estimular a formação 
de vasos colaterais com o passar do tempo, os quais 
podem frequentemente proteger o coração contra a 
isquemia e infarto do miocárdio e mitigar os efeitos 
de estenoses de alto grau. 
- Embora apenas um único vaso coronariano epicárdio 
principal possa estar afetado, duas ou todas as três 
artérias coronárias — a DAE, a CE e a ACD — estão 
frequentemente envolvidas na aterosclerose 
obstrutiva. As placas clinicamente significativas 
podem estar localizadas em qualquer lugar ao longo 
do percurso desses vasos, particularmente da ACD, 
embora tendam a predominar dentro dos primeiros 
centímetros da DAE e CE. 
Algumas vezes, os principais ramos epicárdicos 
também estão envolvidos (i.e., ramos diagonais da 
DAE, ramos marginais obtusos da CE, ou ramo 
descendente posterior da ACD), mas a aterosclerose 
dos ramos intramurais (penetrantes) é rara. 
Alteração Aguda da Placa 
- O risco do desenvolvimento individual de CI 
clinicamente importante depende, em parte, do 
número, distribuição, estrutura e grau de obstrução 
das placas ateromatosas. Entretanto, as diversas 
manifestações clínicas da CI não podem ser explicadas 
somente pela doença anatômica. Isso é 
particularmente verdade para as chamadas síndromes 
coronarianas agudas, isto é, a angina instável, o 
infarto agudo do miocárdio e a morte súbita. Essas 
síndromes coronarianas agudas normalmente iniciam-
se através de uma conversão súbita e imprevisível da 
placa aterosclerótica estável em uma lesão 
aterotrombótica potencialmente fatal com ruptura, 
erosão superficial, ulceração, fissura ou hemorragia 
profunda. 
Na maioria dos casos, as alterações da placa — 
normalmente associadas à inflamação intralesional — 
precipitam a formação de um trombo sobreposto que 
oclui parcial ou completamente a artéria. 
Consequências da Isquemia Miocárdica 
-O aspecto comum das síndromes coronarianas 
agudas é a isquemia miocárdica distal a região 
obstruída. 
• A angina estável resulta de aumentos na demanda 
miocárdica por oxigênio que ultrapassam a 
capacidade das artérias coronárias estenosadas de 
elevar a passagem de oxigênio; ela geralmente não 
está associada à ruptura de placas.Angina para com o 
repouso 
• A angina instável é causada pela ruptura de placas 
que resulta em trombose e vasoconstrição e leva a 
reduções graves, mas transitórias, do fluxo sanguíneo 
coronário. Em alguns casos, microinfartos podem 
ocorrer distais às placas rompidas devido à 
tromboembolia.Angina não para com o repouso. 
• O infarto do miocárdio (IM) geralmente ocorre em 
decorrência da alteração aguda da placa que induz 
uma oclusão trombótica súbita, resultando em 
necrose do miocárdio. 
• A morte súbita cardíaca pode ser causada por 
isquemia miocárdica regional que induz à arritmia 
ventricular fatal,sem passar pelo estagio necróticodo 
Infarto,a isquemia gera uma arritmia súbita e 
fatal,devido uma alteração elétrica. 
Angina Pectoris 
- A angina pectoris é caracterizada por ataques 
paroxísticos e geralmente recorrentes de 
desconforto torácico subesternal ou 
precordial,causados por isquemia miocárdica 
transitória(de 15 segundos até 15 minutos),que é 
ainda insuficiente para provocar a NECROSE dos 
miócitos.A dor em si é provavelmente uma 
conseqüência da liberação induzida pela isquemia 
de adenosina ,bradicinina e outras moléculas que 
estimulam os nevos aferentes vagais e 
simpáticos.Existem três padrões de sobreposição 
da angina pectoris,que são causados por 
combinações variadas de diminuição da 
perfusão,aumento da demanda e doença arterial 
coronariana. É importante ressaltar que nem 
todos os eventos isquêmicos são percebidos 
pelos pacientes; a isquemia silenciosa é 
particularmente comum na população geriátrica 
e no cenário de neuropatia diabética. 
Angina Estável(Típica) 
- É a forma mais comum de angina; ela é causada 
por um desequilíbrio na perfusão coronariana 
(devido à aterosclerose coronariana estenosante 
crônica) em relação à demanda miocárdica, tal 
como aquela produzida por atividade física, 
excitação emocional ou estresse psicológico. A 
angina pectoris típica é variavelmente descrita 
como uma sensação de pressão profunda mal 
localizada, de aperto, ou de queimação (como na 
indigestão), mas raramente é descrita como dor. 
Ela é geralmente aliviada pelo repouso (que 
diminui a demanda) ou pela administração de 
vasodilatadores, como nitroglicerina ou 
bloqueadores de canais de cálcio (que aumentam 
a perfusão). 
- Dor suspende com o repouso 
Angina Variante de Prinzmetal 
- É uma forma incomum de isquemia miocárdica 
episódica; ela é causada pelo espasmo arterial 
coronariano. Embora os indivíduos com essa 
forma de angina possam ter aterosclerose 
coronariana significativa, os ataques anginosos 
não estão relacionados com a atividade física, 
freqüência cardíaca ou pressão arterial. A angina 
de Prinzmetal geralmente responde de modo 
imediato a vasodilatadores. 
Angina Instável(Crescente) 
- Refere-se a um padrão de angina ou 
desconforto torácico grave, com freqüência 
crescente ou duração prolongada (menos de 20 
min), que é descrita como dor evidente. Ela é 
precipitada por níveis progressivamente menores 
de atividade física ou ocorre mesmo em repouso. 
Na maioria dos pacientes, a angina instável é 
causada pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica, com trombose parcial superposta 
e, possivelmente, embolização ou vasospasmo 
(ou ambos). Aproximadamente metade dos 
pacientes com angina instável apresenta 
evidência de necrose do miocárdio; em outros, o 
infarto agudo do miocárdio pode ser iminente. 
-A dor não suspende com o repouso. 
 
 
 
Infarto do Miocardio 
- O infarto do Miocardio,também popularmente 
chamado de ataque cardíaco consiste na morte 
do músculo cardíaco devido à isquemia grave 
prolongada. 
Incidência e Fatores de Risco: 
-O IM pode ocorrer praticamente em qualquer 
idade; cerca de 10% dos infartos do miocárdio 
ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 
45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. 
No entanto, sua frequência eleva-se 
progressivamente com o aumento da idade. A 
incidência de IM também está fortemente 
correlacionada a predisposições genéticas e 
comportamentais à aterosclerose. Negros e 
brancos são igualmente afetados. Durante a 
meia-idade, há um aumento do risco relativo de 
IM nos homens; além disso, as mulheres são 
geralmente protegidas contra o IM durante a sua 
vida fértil. Entretanto, a queda da produção de 
estrogênio na pós-menopausa geralmente está 
associada à DAC acelerada, e a CI é a causa de 
morte mais comum entre as mulheres idosas. 
Infelizmente, tem sido mostrado que a terapia de 
reposição hormonal pós-menopausa não protege 
as mulheres, e, na verdade, em alguns casos, 
pode ser prejudicial. 
Patogenia: 
- Oclusão Arterial Coronariana 
 A seguinte sequência de eventos provavelmente 
forma a base para a maioria dos infartos agudos 
do miocárdio. 
• Uma placa ateromatosa da artéria coronária 
sofre uma alteração súbita, que consiste em 
hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ou 
ruptura ou fissura. 
• Quando são expostas ao colágeno subepitelial e 
ao conteúdo necrosado da placa, as plaquetas 
dão início aos processos de aderência, ativação, 
liberação do conteúdo de seus grânulos, e 
agregação para formar o microtrombo. 
• O vasospasmo é estimulado por mediadores 
liberados das plaquetas. 
• O fator tecidual ativa a via da coagulação, 
aumentando o volume do trombo. 
• Dentro de minutos, o trombo pode se expandir 
para ocluir completamente a luz do vaso. 
A angiografia coronariana realizada dentro de 4 
horas do início do IM mostra uma trombose 
coronariana em quase 90% dos casos. Entretanto, 
a angiografia realizada após 12 a 24 horas revela 
trombose em apenas cerca de 60% das vezes, 
sugerindo a resolução devido à fibrinólise, ao 
relaxamento do espasmo, ou a ambos. 
Em aproximadamente 10% dos casos, o IM 
transmural ocorre na ausência de uma 
aterotrombose coronariana típica. Nesses casos, 
outros mecanismos podem ser responsáveis pela 
redução do fluxo sanguíneo coronário, incluindo: 
• Vasospasmo, com ou sem aterosclerose 
coronariana, talvez associado à agregação 
plaquetária ou devido ao uso de drogas (p. ex., 
cocaína ou efedrina). 
• Êmbolos provenientes do átrio esquerdo 
associados à fibrilação atrial, a um trombo mural 
no lado esquerdo, às vegetações da endocardite 
infecciosa, ou ao material protético intracardíaco; 
ou êmbolos paradoxais provenientes do lado 
direito do coração ou das veias periféricas, 
atravessando uma persistência do forame oval e 
penetrando as artérias coronárias. 
• Isquemia sem aterosclerose e trombose 
coronariana detectáveis ou significativas pode ser 
causada por distúrbios de pequenos vasos 
intramurais coronarianos (p. ex., vasculite), 
anormalidades hematológicas (p. ex., doença 
falciforme), deposição de amiloide nas paredes 
vasculares, dissecção vascular, hipertrofia 
acentuada (p. ex., estenose aórtica), baixa 
pressão arterial sistêmica (p. ex., choque), ou 
“proteção” inadequada do miocárdio durante 
cirurgia cardíaca. 
Resposta do Miocárdio: 
- A obstrução da artéria coronária diminui o fluxo 
sanguíneo para uma região do miocárdio 
causando isquemia,rápida disfunção miocárdica e 
por fim se o comprometimento vascular for 
prolongado,ocorre a morte dos miócitos. 
- A região Anatômica Irrigada por essa artéria é 
denominada área de risco. O prognóstico 
depende predominantemente da gravidade e 
duração da privação do fluxo. 
 
- .A, Alterações iniciais incluem perda de 
trifosfato de adenosina (ATP) e acúmulo de 
lactato. B, Por aproximadamente 30 minutos 
após o início da isquemia, mesmo as mais graves, 
a lesão do miocárdio é potencialmente reversível. 
Após esse período, ocorre a perda progressiva da 
viabilidade que se completa em 6 a 12 horas. Os 
benefícios da reperfusão são maiores quando ela 
é alcançada precocemente, e diminuem 
progressivamente quando ela é retardada. 
- A consequência bioquímica precoce da isquemia 
miocárdica é a cessação do metabolismo 
aeróbico dentro de segundos, levando à 
produção inadequada de fosfatos de alta energia 
(p. ex., fosfato de creatinina e trifosfato de 
adenosina) e ao acúmulo de metabólitos 
potencialmente nocivos (p. ex., ácido lático). 
- Como a função do miocárdio é extremamente 
dependente de oxigênio e nutrientes, a 
contratilidade miocárdica cessa dentro de 1 
minuto ou mais após o início da isquemia grave. 
Na verdade, tal perda de função precipita a 
insuficiência cardíaca bem antes do início da 
morte de miócitos. 
- Um aspecto detectável nos estágios iniciais da 
necrose de miócitos é a ruptura da integridade do 
sarcolema, quepermite que macromoléculas 
intracelulares saiam das células necrosadas, 
cheguem ao interstício cardíaco e, por fim, 
penetrem a microvasculatura e os vasos 
linfáticos. Essa passagem de proteínas 
intracelulares do miocárdio para a circulação 
constitui a base para os exames de sangue que 
podem detectar sensivelmente o dano 
irreversível ao miócito, e são importantes para o 
tratamento de IM. 
-Tempo Aproximado até o Inicio dos Eventos- 
chave nos cardiomiócitos Isquêmicos: 
 
- Devido ao padrão de perfusão miocárdica do 
epicárdio para o endocárdio, a isquemia é mais 
pronunciada no subendocárdio; assim, a lesão 
irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre 
primeiramente na zona subendocárdica. Com a 
isquemia mais extensa, uma frente de onda de 
morte celular se move através do miocárdio para 
envolver cada vez mais a espessura e a largura 
transmural da zona isquêmica. A localização 
precisa, o tamanho e os aspectos morfológicos 
específicos de um IM agudo dependem: 
• Da localização, gravidade e velocidade de 
desenvolvimento das obstruções coronarianas 
devido a aterosclerose e trombose. 
• Do tamanho do leito vascular perfundido pelos 
vasos obstruídos. 
• Da duração da oclusão. 
• Das necessidades metabólicas e de oxigênio do 
miocárdio em risco. 
• Da extensão de vasos sanguíneos colaterais. 
• Da presença, local e gravidade de espasmo 
arterial coronariano. 
• De outros fatores, tais como frequência 
cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
 
Legenda: Porgressão da Necro das camadas 
endocárdicas para a camada pericárdica(de 
dentro pra fora) 
- A necrose envolve aproximadamente metade da 
espessura do miocárdio em 2 a 3 horas do início 
da isquemia miocárdica grave, e é geralmente 
transmural dentro de 6 horas. Entretanto, nos 
casos em que a isquemia subletal crônica tenha 
induzido uma circulação colateral coronariana 
bem desenvolvida, a progressão da necrose pode 
seguir uma evolução mais lenta (12 horas ou 
mais). 
IMPORTANTE: 
- O conhecimento das áreas do miocárdio 
perfundidas pelas principais artérias coronárias 
permite correlacionar as obstruções vasculares 
específicas com as suas áreas correspondentes de 
Infarto do Miocardio. 
Artéria Interventricular anterior ou Artéria 
Descendente anterior: 
-O ramo DAE da artéria coronária esquerda irriga 
a maior parte do ápice do coração, a parede 
anterior do ventrículo esquerdo e os dois terços 
anteriores do septo ventricular. 
Artéria coronária direita e Circunflexa esquerda: 
- Por convenção, a artéria coronária — a ACD ou a 
CE — que perfunde o terço posterior do septo é 
chamada de “dominante” (embora a DAE e a CE 
juntas perfundam a maior parte do miocárdio 
ventricular esquerdo). 
Dominância Cardíaca: 
- Na circulação dominante direita (presente em 
aproximadamente 80% dos indivíduos), a ACD 
irriga toda a parede livre do ventrículo direito, a 
parede posterobasal do ventrículo esquerdo e o 
terço posterior do septo ventricular, enquanto a 
CE geralmente perfunde apenas a parede lateral 
do ventrículo esquerdo.Assim, as oclusões da 
ACD potencialmente levam ao dano ventricular 
esquerdo. 
Padrões de Infarto 
- A distribuição da Necrose do Miocardio está 
correlacionada com a localização e a causa da 
perfusão reduzida: 
- Infarto Transmural: 
 Os infartos do miocárdio causados pela oclusão 
de um vaso epicárdico (na ausência de qualquer 
intervenção terapêutica) são normalmente 
transmurais — a necrose envolve praticamente 
toda a espessura da parede ventricular na 
distribuição da artéria coronária afetada. Esse 
padrão de infarto geralmente está associado à 
combinação de aterosclerose coronariana 
crônica, alteração aguda da placa e trombose 
superposta. 
- Infarto Subendocardico(Não Transmural 
Como a zona subendocárdica é normalmente a 
última região perfundida do miocárdio, essa área 
é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo 
coronário. Um infarto subendocárdico — 
normalmente limitado ao terço interior da 
parede ventricular — pode ocorrer em 
decorrência da ruptura de uma placa seguida por 
um trombo coronariano que se torna lisado (de 
modo terapêutico ou espontâneo), antes de a 
necrose do miocárdio se estender ao longo de 
toda a espessura da parede. 
Os infartos subendocárdicos também podem 
resultar da redução grave e prolongada da 
pressão arterial sistêmica, como ocorre no 
choque superposto a estenoses coronarianas 
crônicas, mas não críticas. Nos casos de infarto 
subendocárdico resultante de hipotensão global, 
o dano ao miocárdio é geralmente 
circunferencial, em vez de estar limitado à região 
irrigada por uma única artéria coronária principal. 
-Infarto Multifocal 
- Esse padrão é visto quando há doença 
envolvendo somente vasos Intramurais menores. 
- Isso pode ocorrer no cenário de 
microembolização, vasculite ou espasmo vascular 
devido a, por exemplo, catecóis endógenos 
(adrenalina) ou drogas (cocaína ou efedrina). Os 
níveis elevados de catecóis também aumentam a 
frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica, 
agravando a isquemia causada pelo vasospasmo. 
- O resultado de tal vasoespasmo pode ser a 
morte súbita cardíaca(geralmente causada por 
uma arritmia fatal) 
-Ou uma cardiomiopatia isquêmica dilatada 
chamada de cardiomiopatia de 
Takotsubo(sindrome do coração partido).Sendo 
um estresse generalizado causador de 
vasoespasmos generalizdos na coronárias 
gerando obstrução e isquemia nos tecidos. 
Morfologia do Infarto Agudo do 
Miocardio: 
 
-Quase todos os Infartos Transmurais envolvem 
pelo menos uma porção do ventrículo 
esquerdo.(compreende a parede livre e o septo 
ventricular) e abrangem quase toda a zona de 
perfusão da artéria coronária ocluida. 
- As lesões costumam ser reversíveis até 40 
minutos 
• Artéria coronária descendente anterior 
esquerda (40% a 50%): as áreas do infarto 
envolvem a parede anterior do ventrículo 
esquerdo, próximo ao ápice; a porção anterior do 
septo ventricular; e o ápice de modo 
circunferencial. 
• Artéria coronária direita (30% a 40%): as áreas 
do infarto envolvem a parede inferior/posterior 
do ventrículo esquerdo; a porção posterior do 
septo ventricular; e a parede livre 
inferior/posterior do ventrículo direito em alguns 
casos 
• Artéria coronária circunflexa esquerda (15% a 
20%): as áreas do infarto envolvem a parede 
lateral do ventrículo esquerdo, com exceção do 
ápice. 
Legenda: Infarto agudo do miocárdio, 
predominantemente na parte posterolateral do 
ventrículo esquerdo, demonstrado por 
histoquímica pela falta de coloração pelo cloreto 
de trifeniltetrazólio nas áreas de necrose (seta). O 
defeito na coloração é devido ao extravasamento 
de lactato desidrogenase, que ocorre após a 
morte celular. Observe a hemorragia miocárdica 
na borda da área do infarto associada à ruptura 
cardíaca, e a cicatriz anterior (cabeça de seta), 
indicativa de infarto antigo. A peça está orientada 
com a parede posterior para o alto. 
Modificação da Área de Infarto por meio 
da Reperfusão: 
- A reperfusão é a restauração do fluxo sanguíneo 
ao miocárdio isquêmico ameaçado por infarto,o 
objeticvo é salvar o músculo cardíaco em risco e 
limitar o tamanho da área de infarto. 
- O ditado da cardiologia que diz “tempo é 
miocárdio” ilustra de modo sucinto o ímpeto de 
intervir imediatamente após o infarto em 
desenvolvimento ser diagnosticado; o 
prognóstico do paciente agrava-se 
substancialmente com áreas de infarto cada vez 
maiores. A reperfusão não apenas melhora a 
sobrevida em curto e longo prazo, como também 
afeta a função do miocárdio em curto e longo 
prazo. Assim, a reperfusão imediata é o objetivo 
preeminente para o tratamento de pacientes 
com IM. 
Legenda: A, Infarto agudo do miocárdio, grande e 
densamente hemorrágico, na parede anterior de 
um paciente com trombo na artéria descendente 
anterior esquerda, tratado com estreptoquinase,um agente fibrinolítico (corte de coração corado 
com cloreto de trifeniltetrazólio). Peça orientada 
com a parede posterior para o alto. B, Necrose do 
miocárdio com hemorragia e bandas de 
contração, visíveis como faixas escuras que 
atravessam algumas miofibras (seta). 
IMPORTANTE: 
- Embora claramente benéfica, a reperfusão pode 
desencadear complicações deletérias, incluindo 
arritmias, além de dano sobreposto à isquemia 
original — a chamada lesão por reperfusão. O 
termo compreende as várias formas de danos 
que podem ocorrer após a restauração do fluxo 
para um miocárdio “vulnerável” que está 
isquêmico, mas ainda não está danificado de 
modo irreversível.A lesão por reperfusão pode 
ser mediada pelo estresse oxidativo,sobrecarga 
de cálcio e células Inflamatórias recrutadas após a 
reperfusão tecidual. 
- A lesão microvascular induzida por reperfusão 
não apenas resulta em hemorragia, mas também 
causa tumefação endotelial, que oclui os 
capilares, e pode limitar a reperfusão do 
miocárdio lesado de modo crítico (chamado de 
não refluxo). Embora a importância clínica da 
lesão do miocárdio por reperfusão seja debatida, 
estima-se que até 50% (ou mais) do tamanho 
final da área de infarto possa ser atribuído aos 
seus efeitos. 
Aspectos Clínicos do Infarto do 
Miocárdio 
-O IM é diagnosticado por sintomas 
clínicos,testes laboratoriais para detectar a 
presença de proteínas do Miocárdio no plasma, 
e alterações características no 
eletrocardiograma. 
- Pacientes com IM classicamente apresentam 
dor torácica prolongada(Mais de 30 min) descrita 
como sensação constritiva de facada ou 
aperto,associada ao pulso fraco e 
rápido,transpiração profusa ou 
intensa(diaforese),náusea e vômito são comuns e 
podem sugerir o envolvimento do ventrículo 
posterointerior com estimulação vagal 
secundaria. 
- A dispnéia decorrente de contratilidade 
deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão 
e edema pulmonares resultantes são sintomas 
freqüentes. 
- Entretanto, em até 25% dos pacientes, o início é 
totalmente assintomático (p. ex., no cenário de 
neuropatia diabética) e a doença é descoberta 
apenas por alterações no eletrocardiograma ou 
testes laboratoriais que mostram evidência de 
dano ao miocárdio. 
Avaliação e exames laboratoriais: 
- A avaliação laboratorial do IM é baseada na 
medida dos níveis sanguíneos de proteínas que 
extravasaram dos miócitos danificados de modo 
irreversível; entre essas moléculas, as mais úteis 
são as troponinas T e I específicas do coração 
(cTnT e cTnI) e a fração MB da creatina-cinase 
(CK-MB). 
O diagnóstico da lesão do miocárdio é 
estabelecido quando os níveis sanguíneos desses 
biomarcadores cardíacos estão elevados. A 
velocidade de aparecimento desses marcadores 
na circulação periférica depende de vários 
fatores, incluindo sua localização intracelular e 
peso molecular, fluxo sanguíneo e drenagem 
linfática na área do infarto, e a velocidade de 
eliminação do marcador do sangue. 
 
- Os biomarcadores mais sensíveis e específicos 
do dano do miocárdio são as proteínas 
específicas do coração,particularmente cTnT e 
cTn1(Proteínas que regulam a contração,mediada 
pelo cálcio,do músculo cardíaco e esquelético). 
Os níveis de cTnT atingem o pico por volta de 12 a 
48 horas, enquanto os níveis de cTnI atingem o 
pico máximo em 24 horas. 
-As troponinas I e T não são normalmente 
detectadas na circulação.Após um IM os níveis de 
ambas começam a elevar em 3 a 12 horas. 
- A creatina-cinase(CK-mb) é uma enzima 
expressa no cérebro, miocárdio e músculo 
esquelético; ela é um dímero composto por duas 
isoformas designadas “M” e “B”. 
Enquanto os homodímeros MM são encontrados 
predominantemente nos músculos cardíaco e 
esquelético, e os homodímeros BB, no cérebro, 
pulmão e muitos outros tecidos, os 
heterodímeros MB estão localizados 
principalmente no músculo cardíaco (com 
quantidades consideravelmente menores 
encontradas no músculo esquelético). Assim, a 
forma MB da creatina-cinase (CK-MB) é sensível, 
mas não específica, uma vez que ela 
também pode estar elevada após a lesão do 
músculo esquelético. A CK-MB começa a elevar-
se dentro de 3 a 12 horas do início do IM, e os 
picos são atingidos em cerca de 24 horas, 
retornando ao normal em aproximadamente 48 a 
72 horas. 
Resumindo: 
• O tempo de elevação da CKMB, cTnT e cTnI é de 
3 a 12 horas. 
• A CK-MB e a cTnI atingem o pico em 24 horas. 
• A CK-MB retorna ao normal em 48 a 72 horas, a 
cTnI, em 5 a 10 dias, e a cTnT, em 5 a 14 dias. 
Consequências e Complicações do Infarto 
do Miocardio 
- Os fatores associados ao pior prognóstico 
incluem idade avançada, gênero feminino, 
diabetes melito, e — devido à perda cumulativa 
da função do miocárdio — IM prévio. Metade das 
mortes associadas ao IM agudo ocorre dentro de 
1 hora do início, mais comumente devido à 
arritmia fatal; a maioria desses indivíduos nunca 
chega ao hospital. As intervenções terapêuticas 
para o IM incluem: 
• Morfina para aliviar a dor e melhorar os 
sintomas de dispneia. 
• Reperfusão imediata para salvar o miocárdio. 
• Agentes antiplaquetários, tais como aspirina, 
inibidores do receptor de P2Y12, e inibidores da 
GPIIb/IIIa. 
• Terapia anticoagulante com heparina não 
fracionada, heparina de baixo peso molecular, 
inibidores diretos da trombina e/ou inibidores do 
fator Xa para prevenir a propagação de coágulo 
da artéria coronária. 
• Nitratos para induzir vasodilatação e reverter o 
vasospasmo. 
• Betabloqueadores para diminuir a demanda 
miocárdica por oxigênio e reduzir o risco de 
arritmias. 
• Antiarrítmicos para tratar arritmias. 
Complicações miocárdicas decorrentes do 
Infarto: 
 
A) Ruptura Miocárdica anterior em um infarto 
agudo(seta) 
B) Ruptura do septo Ventricular(seta) 
C)Ruptura Completa de um músculo papilar 
necrosado 
D)Pericardite fibrinosa,mostrando uma superfície 
epicardica escura e áspera sobrejacente a um 
infarto agudo 
E) Expansão inicial do infarto anteroapical com 
adelgamento da parede(seta) e trombo mural. 
F)Grande aneurisma ventricular esquerdo apical 
• Disfunção contrátil. Os infartos do miocárdio 
produzem anormalidades na função do ventrículo 
esquerdo, aproximadamente proporcionais ao 
seu tamanho. Geralmente, ocorre algum grau de 
insuficiência ventricular esquerda com 
hipotensão, congestão vascular pulmonar e 
transudação para os espaços pulmonares 
intersticiais, que podem progredir para edema 
pulmonar e dificuldade respiratória. Uma 
“insuficiência da bomba” grave (choque 
cardiogênico) ocorre em 10% a 15% dos 
pacientes após IM agudo, geralmente com áreas 
de infarto grandes que envolvem mais de 40% do 
ventrículo esquerdo. O choque cardiogênico tem 
uma taxa de mortalidade de quase 70%; ele é 
responsável por dois terços das mortes 
hospitalares nos pacientes internados por IM. 
A ruptura da parede livre ocorre com mais 
frequência 2 a 4 dias após o IM, quando a 
necrose de coagulação, a infiltração neutrofílica e 
a lise do tecido conjuntivo miocárdico já 
enfraqueceram de modo considerável o 
miocárdio infartado; a parede anterolateral, no 
nível médio-ventricular, é o local mais comum. Os 
fatores de risco para ruptura da parede livre 
incluem idade acima dos 60 anos, primeiro IM, IM 
transmural e anterior grande, ausência de 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, e hipertensão 
preexistente. A ruptura ventricular ocorre com 
menos frequência em pacientes com história 
anterior de IM, uma vez que a cicatrização 
fibrótica associada tende a inibir a laceração do 
miocárdio. Enquanto as rupturas agudas da 
parede livre são, em geral, rapidamente fatais, 
uma aderência pericárdica estrategicamente 
localizada pode interromper uma ruptura e 
resultar em falso aneurisma (hematoma 
localizado que se comunica com a cavidade 
ventricular). 
• Aneurisma ventricular. Ao contrário dos falsos 
aneurismasmencionados anteriormente, os 
aneurismas verdadeiros da parede ventricular são 
limitados pelo miocárdio cicatrizado. Os 
aneurismas da parede ventricular são uma 
complicação tardia resultante de infartos 
transmurais grandes que sofreram expansão 
precoce. A parede de tecido cicatricial delgado de 
um aneurisma paradoxalmente se projeta 
durante a sístole. 
• Pericardite. Uma pericardite fibrinosa ou 
fibrino-hemorrágica geralmente desenvolve-se 
por volta do 2° ou 3° dia após um infarto 
transmural, como resultado da inflamação 
miocárdica subjacente (síndrome de Dressler) 
• Expansão da área do infarto. Devido ao 
enfraquecimento do músculo necrosado, pode 
haver estiramento desproporcional, 
adelgaçamento e dilatação da região do infarto 
(especialmente em infartos anterosseptais), que 
frequentemente estão associados a um trombo 
mural. 
• Trombo mural. Em qualquer infarto, a 
combinação entre uma anormalidade local na 
contratilidade (que causa estase) e um dano 
endocárdico (que produz uma superfície 
trombogênica) pode estimular a trombose mural 
e, potencialmente, o tromboembolismo. 
• Disfunção do músculo papilar. Embora a 
ruptura do músculo papilar após IM possa 
certamente resultar no início repentino da 
incompetência da valva mitral (ou tricúspide), a 
maioria das regurgitações após o infarto resulta 
da disfunção isquêmica de um músculo papilar (e 
do miocárdio subjacente) ou, mais tarde, da 
dilatação ventricular ou da fibrose e 
encurtamento do músculo papilar. 
• A insuficiência cardíaca progressiva tardia (CI 
crônica) 
IMPORTANTE: 
- Os segmentos não infartados do ventrículo 
sofrem hipertrofia e dilatação; o conjunto dessas 
alterações é chamado de remodelamento 
ventricular. A hipertrofia compensatória do 
miocárdio não infartado é, inicialmente, 
hemodinamicamente benéfica. Entretanto, o 
efeito adaptativo do remodelamento pode ser 
sobrepujado pela dilatação ventricular (com ou 
sem aneurisma ventricular) e pela maior 
demanda por oxigênio, que pode exacerbar a 
isquemia e deprimir a função cardíaca. 
Também podem existir alterações na forma e 
inflexibilidade do ventrículo devido à formação 
de cicatriz e à hipertrofia, que diminuem ainda 
mais o débito cardíaco(Insuficiencia diastólica). 
Alguns desses efeitos deletérios parecem ser 
reduzidos por inibidores da ECA, que diminuem o 
remodelamento ventricular que ocorre após o 
infarto. 
O prognóstico em longo prazo após um IM 
depende de muitos fatores, e os mais 
importantes são a função do ventrículo esquerdo 
residual e a extensão de qualquer obstrução 
vascular nos vasos que perfundem o miocárdio 
viável remanescente. A mortalidade total global 
dentro do primeiro ano pode ser de até 30%; daí 
em diante, há uma mortalidade de 3% a 4% entre 
os sobreviventes a cada ano que passa. A 
prevenção do infarto (por meio do controle dos 
fatores de risco) nos indivíduos que nunca 
sofreram um IM (prevenção primária) e a 
prevenção do reinfarto nos sobreviventes de IM 
(prevenção secundária) são estratégias 
importantes que receberam muita atenção e têm 
alcançado sucesso considerável. 
Resumindo: 
 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
-A designação de CI crônica (muitas vezes 
chamada de cardiomiopatia isquêmica pelos 
clínicos) é utilizada aqui para descrever a 
insuficiência cardíaca congestiva progressiva, em 
consequência do dano acumulado ao miocárdio 
isquêmico e/ou das respostas compensatórias 
inadequadas. 
- Na maioria dos casos, existiu um IM prévio e, 
algumas vezes, foram realizadas cirurgia de 
enxerto de bypass da artéria coronária e/ou 
outras intervenções prévias. A CI crônica 
geralmente aparece após o infarto devido à 
descompensação funcional do miocárdio não 
infartado hipertrofiado,Uma vez que essa 
hipertrofia compensatória da parte ainda 
saudável vai fazer com que se reduza o volume 
que cabe na cavidade ventricular e o músculo não 
relaxa direito gerando uma insuficiência 
Diastólica que causa uma redução da Pré 
carga(ventrículo não dilata direito) e aumento da 
pós carga pq aumenta a resistência ao fluxo de 
sangue uma vez que fica mais sangue nos 
pulmões e Aorta congestionados e levando ao 
aumento da resistência e pós carga 
consequentemente.