Exercício sobre pancreatite, sepse

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03/05/2021 OneNote
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23/04 
terça-feira, 27 de abril de 2021 22:42 
Problemas:  
1. Febre e vômitos. 
2. A noite sentiu uma dor abdominal tão forte que mal conseguia andar. 
3. Dor irradiou pelas costas. 
4. Desmaio. 
5. Exames mostraram hipertermia, taquipnéia, taquicardia, hipotensão e queda de
saturação. 
6. Exames mostraram leucocitose, neutropenia e plaquetopenia. 
7. Problemas com alcoolismo (perdeu o emprego no início da pandemia) 
8. Suspeitando de uma pancreatite aguda confirmada por TC. 
9. Quadro de Sepse. 
10. Transferido para a Unidade de Terapia Intensiva. 
11. Necessidade de mudanças de hábitos de vida, principalmente relacionado ao alcoolismo. 
Hipóteses: 
1. Pancreatite aguda que evoluiu para um quadro de sepse. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10) 
2. Etilista (8, 11) 
3. Etilismo intensificado pela perda do emprego na pandemia (fator social). (8, 11) 
4. Não conseguiu parar de beber. (7, 11) 
5. Inflamação generalizada (5, 6, 9). 
6. Possível omissão dos sinais e sintomas. (7 e várias outras por que a omissão pode ter
causado o quadro) 
Perguntas: 
1. Fisiopatologia da pancreatite (aguda e crônica), sinais e sintomas. 
PANCREATITE AGUDA 
Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado
pela ativação prematura das enzimas pancreáticas. Embora o processo patológico possa ficar
limitado aos tecidos pancreáticos, também pode afetar os tecidos peripancreáticos ou órgão 
mais distantes. 
A patogênese da pancreatite aguda consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por
enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. Aparentemente, o processo começa com a
ativação da tripsina. Depois de ser ativada, essa enzima ativa várias enzimas digestivas que
causam danos ao pâncreas e uma reação inflamatória intensa. A própria reação inflamatória
aguda causa destruição significativa dos tecidos e pode estender-se para fora do pâncreas e
produzir uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica e falência de múltiplos órgãos.
Embora alguns fatores estejam associados ao desenvolvimento da pancreatite aguda, a maioria
dos casos resulta de cálculos biliares (cálculos no ducto biliar comum) ou uso abusivo de álcool.
Nos casos de obstrução das vias biliares por cálculos, a obstrução do ducto pancreático ou o
refluxo de bile parece ativar as enzimas no sistema de ductos pancreáticos. 
PANCREATITE CRÔNICA. 
A pancreatite crônica caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e
destruição do pâncreas endócrino nos estágios mais avançados. A maioria dos fatores que
causam pancreatite aguda também pode acarretar pancreatite crônica. Entretanto, a diferença
principal entre essas duas condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é
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típica da pancreatite crônica. Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite crônica
certamente é alcoolismo de longa duração. Causas menos frequentes são obstruções crônicas do
ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; pancreatite crônica autoimune, que
está associada aos distúrbios autoimunes como síndrome de Sjögren, colangite esclerosante
primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite crônica idiopática associada à fibrose
cística; e pancreatite hereditária, uma doença autossômica dominante rara associada às formas
aguda e crônica de pancreatite. 
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas, que pode ser dividida em crônica e aguda.
Segundo o dr. Carlos Barros Mott, gastroenterologista no Hospital Sírio-Libanês, são “duas
doenças diferentes”.A pancreatite crônica provoca um endurecimento e uma redução do
tamanho do pâncreas (fibrose), de forma lenta e progressiva com o passar dos anos. Já a
pancreatite aguda se caracteriza por um processo inflamatório rápido e intenso que provoca
aumento do pâncreas (edema). “Apesar das diferenças, as duas doenças podem ser graves e
trazer sequelas para a qualidade de vida ao prejudicar o funcionamento normal desse órgão”,
alerta o médico. 
PANCREATITE AGUDA 
Manifestação clínica: As manifestações clínicas da pancreatite aguda podem ser brandas com
disfunção mínima do órgão, ou casos graves e potencialmente fatais. Em geral, cerca de 20% dos
pacientes com pancreatite aguda têm evolução grave. Dor abdominal é uma das principais
manifestações clínicas da pancreatite aguda. Em geral, a dor localiza-se na região epigástrica ou
periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do flanco. As alterações do exame
físico são variadas e incluem febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação
do abdome, angústia respiratória e distensão abdominal. Os marcadores comprovados de
doença grave são valores laboratoriais que refletem a resposta inflamatória (p. ex., proteína C
reativa); sistemas de classificação que avaliam a inflamação ou a falência de órgãos; e resultados
dos exames de imagem. As manifestações clínicas como sede, débito urinário reduzido,
taquicardia crescente, taquipneia, hipoxemia, agitação, confusão mental, nível crescente de
hematócrito e inexistência de melhora dos sintomas nas primeiras 48 h são sinais indicativos de
doença grave iminente. As complicações são reação inflamatória sistêmica, síndrome de
angústia respiratória aguda, necrose tubular aguda e falência de órgãos. Um distúrbio
importante associado à pancreatite aguda é perda de grande volume de líquidos para os espaços
retroperitoneal e peripancreáticos e a cavidade abdominal. 
PANCREATITE CRÔNICA 
Manifestação clínica: A pancreatite crônica evidencia-se por episódios semelhantes aos da
pancreatite aguda, embora com menor gravidade. Os pacientes com pancreatite crônica têm
episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante superior esquerdo; em
geral, estes episódios são desencadeados por ingestão excessiva de álcool ou alimentos.
Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e flatulência são queixas comuns. Por fim, a
doença progride a ponto de causar insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e
endócrinas. Nesse ponto, os pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de má
absorção (p. ex., emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]). 
<PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.> 
1. Qual a relação do etilismo com a pancreatite? 
Os mecanismos exatos por meio dos quais o álcool produz seus efeitos são praticamente
desconhecidos. Os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas
e os subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite aguda. Um estudo
recente avaliou especificamente a cerveja e demonstrou que as secreções pancreáticas podem
ser estimuladas pelos ingredientes não alcoólicos da bebida. 
<PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.> 
2. Diagnóstico e tratamento das pancreatites. 
PANCREATITE AGUDA 
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Diagnóstico e tratamento: Amilase e lipase séricas são os marcadores laboratoriais utilizados
mais comumente para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda. A lipase sérica pode
permanecer elevada por um período ligeiramente maior que a amilase. Contudo, o grau de
elevação da amilase ou lipase sérica não se correlaciona com a gravidade da doença. A contagem
de leucócitos pode estar aumentada e os pacientes também podem ter hiperglicemia e níveis
altos de bilirrubina no soro. A definição da causa é importante para orientar o tratamento
imediato e evitar recidivas. A ultrassonografia abdominal geralmente é realizada para avaliar
cálculos biliares. TC simples e TC contrastada dinâmica do pâncreas são modalidadesusadas para
detectar necrose e acumulação de líquidos. Estudos recentes enfatizaram o uso de
biomarcadores potenciais para prever a gravidade e o prognóstico dos pacientes com
pancreatite. Um estudo avaliou o tripsinogênio-2 e as proteases pancreáticas envolvidas nos
processos de autodigestão. Outros marcadores sorológicos experimentais são fator de necrose
tumoral, proteína C reativa, procalcitonina, fosfolipase A2 e duas citocinas (interleucina-8 e
interleucina-10). 
As intervenções terapêuticas dependem da gravidade da doença. Os pacientes com dor grave ou
persistente, vômitos, desidratação ou sinais de pancreatite aguda grave iminente devem ser
hospitalizados. As medidas terapêuticas visam atenuar a dor, “colocar o pâncreas em repouso”
por interrupção da ingestão oral de alimentos e líquidos, assim como por reposição do volume
plasmático perdido. Em geral, a meperidina é usada em vez de morfina para atenuar a dor,
porque este primeiro fármaco causa menos espasmos do esfíncter do ducto pancreático. A
aspiração gástrica é iniciada para reduzir a distensão intestinal e evitar estimulação adicional da
secreção de enzimas pancreáticas. Líquidos e eletrólitos intravenosos são administrados para
repor os que foram perdidos da circulação e reverter hipotensão e choque. Soluções coloides
intravenosas são usadas para repor líquidos sequestrados no abdome e no espaço
retroperitoneal. 
PANCREATITE CRÔNICA 
Tratamento: Consiste em medidas para reverter a doença biliar coexistente. Em geral, o paciente
deve seguir uma dieta com restrição de gorduras. Os sinais e sintomas de má absorção podem
ser controlados com enzimas pancreáticas. Quando o paciente tem diabetes, ele deve ser
tratado com insulina. A ingestão de álcool fica proibida porque frequentemente desencadeia
episódios agudos. Em razão dos episódios frequentes de dor, a dependência de narcóticos é um
problema potencial para os pacientes com pancreatite crônica. Em alguns casos, é necessária
intervenção cirúrgica para atenuar a dor, que comumente enfatiza a eliminação de qualquer
obstrução que possa existir. Nos casos avançados, pode ser necessário realizar pancreatectomia
subtotal ou total 
<PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.> 
3. Quais são as principais causas de abdome agudo (diagnóstico diferencial de pancreatite). 
• Distúrbios do trato gastrintestinal 
Dor abdominal inespecífica* 
Apendicite aguda* 
Obstrução intestinal* 
Ulcera péptica perfurada* 
Hérnia encarcerada 
Perfuração intestinal 
Diverticulite aguda* 
Diverticulite de Meckel 
Síndrome de Boerhaave 
Distúrbios intestinais inflamatórios 
Gastrenterite aguda e gastrite aguda 
Adenite mesentética 
Infecções parasitárias 
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• Distúrbios do fígado, baço e trato biliar 
Colecistite aguda* 
Colangite aguda 
Abscesso hepático íntegro ou roto 
Tumor hepático roto 
Rotura espontânea do baço 
Infarto e abscesso esplênicos 
Cólica biliar 
Hepatite aguda 
Distúrbios pancreáticos 
Pancreatite aguda, pseudocistos do pâncreas infectados, abscessos pancreáticos 
• Distúrbios do trato gênito-urinário 
Cólica renal ou ureteral 
Pielonefrite aguda 
Cistite aguda 
Infarto renal 
Orquiepididimite 
• Distúrbios ginecológicos 
Prenhez ectópica rota 
Torção de tumor de ovário 
Ruptura de cisto de folículo ovariano 
Salpingite aguda 
Dismenorréia 
Endometriose, endometrite 
• Distúrbios vasculares 
Rotura de aneurisma: aorto-ilíaco, hepático, renal, esplênico e outros. 
Colite isquêmica aguda Trombose mesentérica 
• Distúrbios peritoneais e retroperitoneais 
Abscessos intra-abdominais 
Peritonite primária 
Hemorragia retroperitoneal 
<FERES, O.; PARRA, R. S. ABDÔMEN AGUDO. Medicina (Ribeirão Preto), [S. l.], v. 41, n. 4, p. 430-436, 2008. DOI:
10.11606/issn.2176-7262.v41i4p430-436. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/285. Acesso em: 27 abr.
2021.> 
4. Como uma pancreatite pode evoluir para um quadro de inflamação sistêmica? 
O mecanismo primário e crucial para a ocorrência da pancreatite aguda é a conversão patológica
do tripsinogênio em tripsina, cuja expressão intra-acinar causa indução de morte celular e
inflamação no tecido pancreático. Isso resulta na liberação de enzimas pancreáticas ativas na
corrente sanguínea e estimulação da produção de citocinas inflamatórias por neutrófilos,
macrófagos e linfócitos. A liberação dessas citocinas e do fator de necrose tumoral alfa dos
macrófagos desencadeia uma cascata inflamatória que leva à síndrome de resposta inflamatória
sistêmica (SIRS). 
Na pancreatite aguda leve, a resposta inflamatória é local e autolimitada, enquanto que na
pancreatite aguda severa (SAP) desenvolve-se inflamação sistêmica excessiva. 
<https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.006/pdf/prmjournal-3-1-e06.pdf> 
5. O que é síndrome da resposta inflamatória sistêmica? (sepse, choque séptico, disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas). 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica: é definida pela presença de no mínimo dois dos
sinais abaixo: 
• temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar; 
• frequência cardíaca > 90 bpm; 
• frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg 
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/285
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.006/pdf/prmjournal-3-1-e06.pdf
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• leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens
(desvio à esquerda). A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse
mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com
infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico 
Choque séptico: sepse na presença de hipotensão, irresponsiva a hidratação vigorosa, em
conjunto com disfunção orgânica e anormalidades de perfusão, na ausência de outras causas
conhecidas para essas anormalidades. 
Síndrome de insuficiência de múltiplos órgãos: presença de função anormal de três ou mais
órgãos em paciente crítico, no qual a homeostasia não pode ser mantida sem intervenção. 
<SILVA, FPD; VELASCO, IT Sepse . [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2007. 9788520443828. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520443828/. Acesso em: 27 abr 2021> 
Sepse: A sepse é um conjunto de manifestações graves em todo o organismo produzidas por
uma infecção. A sepse era conhecida antigamente como septicemia ou infecção no sangue. Hoje
é mais conhecida como infecção generalizada. 
Na verdade, não é a infecção que está em todos os locais do organismo. Por vezes, a infecção
pode estar localizada em apenas um órgão, como por exemplo, o pulmão, mas provoca em todo
o organismo uma resposta com inflamação numa tentativa de combater o agente da infecção.
Essa inflamação pode vir a comprometer o funcionamento de vários dos orgãos do paciente. 
<https://ilas.org.br/o-que-e-sepse.php> 
6. Como diagnosticar e tratar a sepse diferenciando pela faixa etária (criança, adulto e
idoso)? 
SEPSE PEDIATRICA 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em pediatria é definida como presença de
pelo menos dois dos seguintes critérios, sendo que um deles deve seação de leucócitos –
leucocitose ou leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de
neutrófilos no sangue periférico. 
Embora as diretrizes recomendem que a temperatura corpórea seja avaliada pela via retal,
vesical, oral ou ainda via cateter central, utilizaremos como medida a temperatura mensurada
por via axilar, visto que é amplamente utilizada no Brasil. A presença de febre nas últimas 4
horas antes da apresentação do paciente no hospital deve ser considerada e documentadacomo
critério de SIRS3 . É importante salientar que em situações nas quais a contagem de leucócitos
não possa ser realizada, devem ser considerados para o diagnóstico de SIRS a presença de:
alteração de temperatura e da frequência cardíaca ou da frequência respiratória. 
TRATAMENTO 
Procedimentos da 1ª hora: 
r alteração da temperatura ou do número de leucócitos. 
• Alteração de temperatura corpórea - hipertermia ou hipotermia. 
• Taquicardia - frequência cardíaca (FC) inapropriada para idade na ausência de estímulos
externos ou bradicardia para criança <1 ano 
• Taquipneia - frequência respiratória (FR) inapropriada para idade OU necessidade de
ventilação mecânica para um processo agudo não relacionado à doença neuromuscular de base
ou necessidade de anestesia geral. 
• Alter 
Monitorização: Na admissão do paciente pediátrico, é recomendado sua monitorização
hemodinâmica básica (oximetria de pulso contínua, ECG contínuo, medida da PA não invasiva de
15/15 minutos, monitorização da temperatura e do débito urinário, monitorização da glicemia e
cálcio ionizado). 
 
Oxigenação Uma vez feita a hipótese diagnóstica de sepse grave na presença de alteração da
frequência respiratória ou dessaturação, deve ser iniciada a oferta de oxigênio, por meio de
máscara não reinalante. Devido a baixa capacidade residual funcional, a intubação precoce em
crianças pequenas com sepse grave pode ser necessária. A decisão de intubação deve ser
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520443828/
https://ilas.org.br/o-que-e-sepse.php
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baseada no diagnóstico clínico de aumento do esforço respiratório, hipoventilação e alteração
do nível de consciência. Vale ressaltar também, que pacientes que necessitem de ventilação
mecânica invasiva podem apresentar instabilidade hemodinâmica durante a intubação 
 
Acesso venoso: Obtenha dois acessos venosos periféricos e/ou intraósseo imediatamente para
ressucitação volêmica e administração inicial de inotrópicos, caso necessário, visando
estabilização inicial da criança até a passagem de acesso venoso central (se necessário). 
 
Pacote de exames sugeridos da 1ª hora: O kit sepse sugerido é composto por exames que
confirmem possíveis disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma completo,
creatinina, bilirrubina, coagulograma, hemoculturas e culturas de sítios suspeitos. Vale ressaltar
que ao contrário dos adultos, crianças com choque séptico têm comumente níveis normais de
lactato. Portanto, na pediatria não se trata de um bom indicador precoce de diminuição de
perfusão. 
 
Antimicrobianos: Prescreva e administre antimicrobianos de amplo espectro por via endovenosa
visando o foco sob suspeita, dentro da primeira hora da identificação da sepse. Uma vez que
acesso venoso periférico é mais difícil de ser obtido em crianças pequenas (lactentes e pré-
escolares), os antimicrobianos podem ser administrados por via intra-óssea ou intramuscular até
que o acesso intravenoso esteja disponível. Vale ressaltar que a administração do antimicrobiano
não deve ser retardada para a coleta das culturas. 
 
Ressuscitação hemodinâmica: Pacientes com sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual
(principalmente com TEC lentificado e/ou alteração nível de consciência), independente da
ocorrência de hipotensão, têm indicação de ressuscitação hemodinâmica 
• Ressuscitação volêmica: Crianças com sepse grave e choque séptico frequentemente
apresentam grandes déficits de fluido. A ressuscitação volêmica é fortemente recomendada
nesses pacientes. O volume inicial para reanimação exige 40 a 60mL/kg ou mais durante as
primeiras horas de tratamento. 
• Inotrópicos / Vasopressores / Vasodilatadores: Em caso de persistência de disfunção
cardiovascular (sinais de hipoperfusão tecidual e/ou choque) mesmo após a infusão de 40 a 60
mL/kg de volume inicial, recomenda-se iniciar o tratamento com agentes inotrópicos
(adrenalina) por via periférica até que o acesso central seja obtido, uma vez que a maioria das
crianças com choque resistente a fluidos apresentam baixo débito cardíaco 
 
Pacote após 1ª hora 
Monitorização: Crianças com choque refratário a fluidos têm indicação de acesso venoso central
e cateter arterial. Nessas crianças está indicada uma monitorização invasiva ou minimamente
invasiva: 
• Monitorização da pressão arterial invasiva (PAI) através da cateterização arterial 
• Monitorização da pressão venosa central (PVC) através da cateterização venosa central •
Monitorização da saturação venosa central de oxigênio – coleta de gasometria venosa central
seriada ou monitorização contínua da SvcO2 
• Ecocardiograma funcional – avaliação do estado volêmico e da função miocárdica 
• Monitorização da pressão de perfusão (PP= PAM – PVC ou PAM – PIA) – 
 
RESUMO 
• Pacote de 1ª hora: oxigenação, monitorização, acesso venoso, antibioticoterapia,
coleta de exames, ressuscitação fluídica, correção de hipoglicemia e hipocalcemia,
inotrópico ou vasopressor nas crianças com choque refratário a fluidos (de acordo com
o perfil hemodinâmico do choque). 
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• Pacote após 1ª hora: Nas crianças com choque resistente a catecolaminas, está
indicado internação em UTIP e monitorização da PVC, PAI, SvcO2, pressão de
perfusão e ecocardiografia funcional. Continuar reposição volêmica, orientado pelo
exame clínico e outras monitorizações minimamente invasivas, visando atingir o alvo
terapêutico. O uso de inotrópicos, vasopressores e vasodilatadores também deve ser
avaliado conforme descrito no fluxograma. Avaliar outras causas de instabilidade
hemodinâmica. 
 
SEPSE ADULTO 
As principais disfunções orgânicas são 
 
 
 
: 
• hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg) 
• oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL); 
• relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%; 
• contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em
relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias; 
• lactato acima do valor de referência; 
• rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium; 
• aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência). 
 
Pacote de 1 hora 
Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo,
o pacote de 1 hora deve ser executado. O mesmo é composto dos seguintes itens: 
 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e
lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que
deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos
positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos. 
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina
específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal,
líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a
coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não
deverá ser postergada; 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica,
por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da
sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de
infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as
recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a
característica da infecção, comunitária ou associada a assistência a saúde. 
 
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7. Quais são os achados/interpretação do hemograma de um paciente com sepse? 
Rotina laboratorial 
Todos os pacientes com suspeita de sepse deverão ter coletados os seguintes exames
(rotina inicial mínima): 
• Avaliação do SOFA: hemograma, ureia, creatinina, bilirrubinas e gasometria com
lactato arteriais. Recomenda-se incluir eletrólitos, coagulograma e exames adicionais
conforme suspeita do foco infeccioso (p. ex., transaminase glutâmico-oxalacética
(TGO), transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), fosfatase alcalina, gama-GT, amilase,
lipase, liquor, urina 1 etc.) 
• Radiografia de tórax 
• Coleta de pelo menos 1 par de hemoculturas antes do antibiótico (ATB). Conforme
suspeita do foco, incluir outros sítios (urocultura, cultura de liquor, cultura de escarro
etc.). A coleta da cultura não deverá atrasar a infusão do ATB. Não aguardar mais do
que 1 h para o ATB 
• Procalcitonina: se disponível, poderá auxiliar na decisão de suspensão do antibiótico. 
 
Leucocitose neutrofílica é a resposta normal a uma infecção bacteriana ou fúngica.
Contagem normal do número de leucócitos ou leucopenia tem sido associada a um mau
prognóstico em pacientes sépticos. O número de células natural-killers (NK) circulantes,
linfócitos CD4+ e CD8+ está reduzido em pacientes com sepse severa. Em parte, a redução
de células T CD4+ deve-se a apoptose. Plaquetopenia é frequente nos pacientes em sepse
severa e choque séptico. Em estudo recente, aproximadamente 40% dos pacientes em
sepse severa tinham uma contagem plaquetária inferior a 80.000/mm3. Apesar de
geralmente acompanhar quadros de coagulação intravascular disseminada (CIVD), a
plaquetopenia pode ser o único fator a se alterar. Por outro lado, muitos pacientes com
diagnóstico de CIVD (forma mais leve) podem ter a contagem plaquetária dentro da
normalidade. A base para o achado de plaquetopenia isolada em pacientes sépticos é
multifatorial, mas a destruição periférica (não imune) e a supressão medular são os pontos
principais. Concentrações anormais de mais de cinquenta moléculas já foram descritas no
plasma de pacientes em sepse severa. De maneira geral, o plasma desses pacientes parece
induzir à resposta antiinflamatória quando adicionado a cultura celular. 
Sepse é definido pela presença de pelo menos dois dos quatro sinais da síndrome da
resposta inflamatória sistêmica (SRIS): (1) febre (> 38 °C) ou hipotermia (< 36 °C); (2)
taquicardia (> 90 beats/minuto); (3) taquipneia (> 20 respirações/minuto), hipocapnia
(pressão parcial de dióxido de carbono < 32 mmHg) ou a necessidade de assistência
ventilatória mecânica; e (4) leucocitose (> 12.000 células/mm3), leucopenia (< 4.000
células/mm3), ou um desvio para a esquerda (> 10% células em bastão — imaturas) no
leucograma diferencial e infecção suspeitada ou provada. Bacteremia é definida como
crescimento de bactérias em hemoculturas, mas para estabelecer o diagnóstico de sepse
não é necessário provar por culturas positivas a infecção. Sepse grave é sepse em adição a
disfunção de um ou mais órgãos ou sistemas (p. ex., hipoxemia, oligúria, acidose lática,
trombocitopenia, diminuição da escala de coma de Glasgow). Choque séptico é definido
como sepse grave em adição a hipotensão (pressão arterial sistólica <90 mmHg ou uma
diminuição de > 40 mmHg da basal) apesar de reposição hídrica adequada. 
 
8. Quais são os critérios para indicar a ida de um paciente para a Unidade de Terapia
Intensiva (UTI)? (quadro de sepse) 
9. Como os hábitos de vida interferem no curso natural da doença? (vícios – etilista ...) 
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