Exercícios sobre doenças infecciosas

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03/05/2021 OneNote
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terça-feira, 13 de abril de 2021 16:19 
Problemas: 
1. Morador de rua com suspeita de tuberculose. 
2. Dificuldade do paciente em aceitar o atendimento. 
3. Depois de semanas com tosse (tosse com sangue) que não parava e febre. 
4. Vivia com HIV há 4 anos. 
5. Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) é o padrão-ouro para o Ministério da
Saúde, não estava sendo feito no município. 
6. Dificuldade de adesão/observação do tratamento do paciente morador de rua. 
7. Vivia sem as condições de higiene necessárias, não se alimentava bem e não tinha nenhum
vínculo com a equipe. 
Hipóteses: 
1. Paciente em condição de vulnerabilidade e sem vínculo familiar. 
2. Condição socioeconômica que desfavorece qualquer tipo de acompanhamento em saúde. 
3. HIV não tratada. 
4. Condição de rua pode ter sido provocada pelo HIV. 
5. Falta de conhecimento sobre a doença dificulta qualquer tipo de tratamento. 
6. HIV causou imunodepressão que pode ter favorecido a infecção por Tuberculose. 
7. Dificuldade para localizar o paciente e continuar o tratamento. 
8. Falta de repasse/políticas públicas para o município em relação aos testes de tuberculose. 
9. Falta de programas sociais que incluam moradores de rua. 
Perguntas: 
 Fisiologia da inflamação e fisiologia da febre. 
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Toxinas de bactérias, tais como endotoxinas, atuam nos monócitos, macrófagos e nas
células de Kupffer para produzir citocinas que atuam como pirógenos endógenos
(PEs). Há satisfatória evidência de que IL-1β, IL-6, IFN-β, IFN-γ e TNF-α podem atuar
independen- temente para produzir febre. Essas citocinas circulantes são
polipeptídeos e é pouco provável que penetrem no encéfalo. Em vez disso, a
evidência sugere que elas atuem no OVLT, um dos órgãos circunventriculares. Isso
por sua vez ativa a área pré-óptica do hipotálamo. Citocinas também são produzidas
por células no sistema nervoso central (SNC) quando são estimuladas por infecção e
podem atuar diretamente nos centros termorreguladores. 
A febre produzida por citocinas provavelmente se deve à liberação local de
prostaglandinas no hipotálamo. Injeção intra-hipotalâmica de prostaglandinas produz
febre. Além disso, o efeito antipirético do ácido acetilsalicílico é exercido diretamente
no hipotálamo, e inibe a síntese de prostaglandina. PGE2 é uma das prostaglandinas
que provocam febre. Ela atua em quatro subtipos de receptores de prostaglandinas
— EP1, EP2, EP3 e EP4 — e o desligamento do receptor EP3 prejudica a resposta
febril a PGE2, IL-1β e endotoxina, ou Polissacarídeo bacteriano (LPS). 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação se caracteriza por (1) vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, com o
consequente aumento do fluxo sanguíneo local; (2) aumento da permeabilidade dos
capilares, permitindo a saída de grande quantidade de líquido para os espaços intersticiais;
(3) coagulação do líquido nos espaços intersticiais, devido à quantidade aumentada de
fibrinogênio e outras proteínas que saíram dos capilares; (4) migração de grande
quantidade de granulócitos e monócitos para os tecidos; e (5) dilatação das células
teciduais. Alguns dos muitos produtos teciduais causadores dessas reações incluem a
histamina, a bradicinina, a serotonina, as prostaglandinas, diversos produtos da reação do
sistema de complemento, produtos da reação do sistema da coagulação sanguínea e várias
substâncias designadas como linfocinas, liberadas pelas células T sensibilizadas. Várias
dessas substâncias ativam, com grande intensidade, o sistema macrofágico, e, em algumas
horas, os macrófagos começam a devorar os tecidos destruídos. Entretanto, por vezes, os
macrófagos também lesionam as células teciduais ainda vivas 
Qual a fisiopatologia (formas), sinais e sintomas da tuberculose? 
A patogênese da tuberculose que acomete indivíduos imunocompetentes não expostos
anteriormente é centrada na formação de uma resposta imune celular, que confere
resistência ao microrganismo e leva ao desenvolvimento de hipersensibilidade tecidual aos
antígenos da tuberculose. As características destrutivas da doença, inclusive a necrose
caseosa e a formação de cavidades, resultam da reação imune de hipersensibilidade, em
vez da capacidade destrutiva do bacilo da tuberculose. Os macrófagos são as células
principais infectadas pelo M. tuberculosis. Os núcleos goticulares inalados descem pela
árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são depositados nos alvéolos. Pouco depois de
entrar nos pulmões, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas resistem à
destruição, aparentemente porque os lipídios da parede celular do M. tuberculosis
impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos. Embora os macrófagos que ingerem
inicialmente o M. tuberculosis não consigam destruí-lo, estas células iniciam uma reação
imune celular que, por fim, contém a infecção. À medida que os bacilos da tuberculose
multiplicam-se, os macrófagos infectados decompõem as micobactérias e apresentam seus
antígenos aos linfócitos T. Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados estimulam os
macrófagos a aumentar sua concentração de enzimas líticas e sua capacidade de destruir
as micobactérias. Quando são liberadas, essas enzimas líticas também destroem os tecidos
do pulmão. O desenvolvimento de uma população de linfócitos T ativados e a formação
concomitante de macrófagos ativados capazes de ingerir e destruir os bacilos constituem a
resposta imune celular – um processo que demora cerca de 3 a 6 semanas para que se
torne eficaz. 
Nos indivíduos com imunidade celular normal, a resposta imune celular resulta na
formação de uma lesão granulomatosa branco-acinzentada bem demarcada conhecida
como foco de Ghon, que contém os bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e
outras células imunes. Em geral, essa lesão está localizada na área subpleural dos
segmentos superiores dos lobos inferiores ou nos segmentos inferiores do lobo superior.
Quando a quantidade de microrganismos é grande, uma reação de hipersensibilidade
produz necrose significativa dos tecidos e provoca necrose caseosa (semelhante ao queijo)
macia. Durante esse mesmo período, os bacilos da tuberculose liberados dos macrófagos
são levados pela drenagem linfática até os linfonodos traqueobrônquicos do pulmão
afetado e lá provocam a formação de granulomas caseosos. A combinação da lesão
pulmonar primária com os granulomas dos linfonodos é conhecida como complexo de
Ghon. Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre retração, fibrose e calcificação – esta
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última detectável nas radiografias. Entretanto, quantidades pequenas de microrganismos
são capazes de permanecer viáveis por alguns anos. Mais tarde, quando os mecanismos
imunes decaem ou falham, a infecção tuberculosa latente pode evoluir para tuberculose
secundária. 
Tuberculose primária. Tuberculose primária é uma forma da doença que ocorre em
indivíduos que não foram expostos anteriormente e, por esta razão, não estão
sensibilizados. Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em consequência da inalação de
núcleos goticulares contendo bacilos da tuberculose. A maioria dos pacientes com
tuberculose primária desenvolve infecção latente, na qual linfócitos T e macrófagos
circundam os microrganismos dos granulomas limitando sua disseminação. Pacientes com
tuberculose latente não têm doença em atividade e não podem transmitir o bacilo às
outras pessoas. 
Em cerca de 5% dos pacientes recém-infectados, a resposta imune não é eficaz. Esses
pacientes desenvolvem tuberculose primária progressiva com destruição continuada dos
tecidos pulmonares e disseminação da doença para diversas áreas do pulmão. Osindivíduos infectados pelo HIV e outros pacientes com distúrbios da imunidade celular
estão mais sujeitos a desenvolver tuberculose progressiva quando são infectados. Nos
pacientes com doença progressiva, os sintomas em alguns casos geralmente são insidiosos
e inespecíficos, inclusive febre, emagrecimento, fadiga e sudorese noturna. Em alguns
casos, os sintomas têm início súbito com febre alta, pleurite e linfadenite. À medida que a
doença avança, os microrganismos têm acesso ao escarro e isto contribui para que o
paciente infecte outras pessoas. 
Em casos raros, a tuberculose pode causar erosão de um vaso sanguíneo, resultando em
disseminação hematogênica. O termo tuberculose miliar descreve lesões diminutas
semelhantes a sementes de painço (milho-miúdo), que resultam desse tipo de
disseminação e podem afetar quase todos os órgãos, principalmente encéfalo, meninges,
fígado, rins e medula óssea. 
Tuberculose progressiva primária. A tuberculose progressiva primária é causada por
reinfecção secundária aos núcleos goticulares inalados ou pela reativação de uma lesão
primária previamente cicatrizada. Em geral, isso ocorre nos casos em que os mecanismos
de defesa do organismo estão deprimidos. A imunidade parcial que acompanha a
tuberculose primária confere proteção contra reinfecção e, até certo ponto, ajuda a
delimitar a doença, caso aconteça reativação. Com a tuberculose progressiva primária, a
reação de hipersensibilidade celular pode ser um fator agravante, conforme se evidencia
pela frequência de cavitação e disseminação brônquica. As cavidades podem coalescer até
formar lesões com até 10 a 15 cm de diâmetro. Derrame pleural e empiema tuberculoso
são comuns à medida que a doença avança. 
Pacientes com tuberculose progressiva primária em estágio inicial geralmente têm febre
baixa, fadiga e emagrecimento. Inicialmente, a tosse é seca, mas depois se torna produtiva
com escarro purulento e com raias de sangue em alguns casos. Dispneia e ortopneia se dão
à medida que a doença avança progride para tuberculose progressiva primária tardia. Com
a progressão da doença, o paciente também pode ter sudorese noturna, anemia e
estertores à ausculta pulmonar 
<GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. 978-85-277-
2839-3. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/. Acesso
em: 15 Apr 2021> 
Classificação: 
TB pulmonar A doença primária pode causar pouco ou nenhum sinal ou sintoma (febre e
dor torácica pleurítica ocasional) em contraste com a doença prolongada, que é comum na
doença pós-primária ou do tipo adulto. 
•A doença primária localiza-se com frequência nos lobos médio e inferior. A lesão primária
costuma cicatrizar espontaneamente, e permanece um nódulo calcificado (foco de Ghon). 
–É comum haver linfadenopatias hilar e paratraqueal. 
–Em pacientes imunossuprimidos e crianças, a doença primária pode progredir rápido para
doença clínica significativa, com cavitação, derrames pleurais e disseminação
hematogênica (doença miliar). 
•A doença do tipo adulto apresenta-se inicialmente com sinais e sintomas inespecíficos e
insidiosos como febre diurna, sudorese noturna, perda ponderal, anorexia, mal-estar e
fraqueza. 
–À medida que a doença progride, os pacientes desenvolvem tosse e escarro purulento,
em geral com raias de sangue. Pode haver cavitação extensa, com hemoptise massiva
ocasional após a erosão de um vaso localizado na parede de uma cavidade. 
–A doença costuma estar localizada nos segmentos apicais e posteriores dos lobos
superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/
03/05/2021 OneNote
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TB extrapulmonar Pode ser acometido qualquer local no corpo, mas os locais mais afetados
são (em ordem decrescente de frequência) linfonodos, pleura, trato geniturinário, ossos e
articulações, meninges, peritônio e pericárdio. Até dois terços dos pacientes infectados
pelo HIV e com TB sofrem de doença extrapulmonar. 
•A linfadenite ocorre em 35% dos casos de TB extrapulmonar, especialmente entre
crianças e pacientes infectados pelo HIV. É típica a tumefação indolor dos linfonodos
cervicais e supraclaviculares (escrófulo). 
–No início da doença, os linfonodos são discretos, mas podem evoluir para formar uma
massa indolor com trajeto fistuloso. 
–A aspiração com agulha fina ou a biópsia cirúrgica do linfonodo é necessária para o
diagnóstico. As culturas são positivas em 70 a 80% dos casos. 
•O acometimento pleural é comum (cerca de 20% dos casos extrapulmonares) e resulta de
uma resposta de hipersensibilidade a antígenos micobacterianos ou à propagação contígua
da inflamação parenquimatosa. 
–O líquido pleural é exsudativo e de coloração cor de palha, com níveis de proteína
superiores a 50% daqueles do soro, níveis de glicose normais ou baixos, pH habitual de
cerca de 7,3 (ocasionalmente < 7,2) e pleocitose (500 a 6.000 células/μL). A concentração
pleural de adenosina desaminase, se for baixa, praticamente exclui TB. 
–Com frequência, a biópsia pleural é necessária para o diagnóstico, com até 80% das
culturas da biópsia e 75% dos testes de PCR sendo positivos. Esfregaços diretos, culturas e
PCR do líquido pleural são menos sensíveis. 
–O empiema é uma complicação incomum da TB pulmonar, resultando da ruptura de uma
cavidade com muitos bacilos para dentro do espaço pleural. Nesses casos, o esfregaço
direto e as culturas costumam ser positivos e a drenagem cirúrgica em geral é necessária,
além da quimioterapia. 
•Na doença geniturinária, os sintomas locais predominam (p. ex., polaciúria, disúria,
hematúria, dor abdominal ou no flanco) e até 75% dos pacientes têm uma radiografia de
tórax que demonstra doença pulmonar prévia ou concomitante. A doença é algumas vezes
identificada apenas após o desenvolvimento de lesões destrutivas extensas nos rins. 
–Em 90% dos casos, a análise da urina mostra piúria e hematúria com culturas bacterianas
negativas. 
–A cultura para micobactérias de três amostras matinais de urina é diagnóstica em 90% dos
casos. 
•As articulações que sustentam peso (coluna vertebral, quadris e joelhos) são os locais
mais comuns de doença esquelética. 
–A TB vertebral (doença de Pott) acomete com frequência dois ou mais corpos vertebrais
adjacentes; nos adultos, as vértebras torácicas inferiores/lombares superiores costumam
ser afetadas. A doença propaga-se para os corpos vertebrais adjacentes, afetando a seguir
os discos intervertebrais e causando o colapso dos corpos vertebrais na doença em fase
avançada (cifose, gibosidade). Podem formar-se abscessos frios paravertebrais. 
•A meningite ocorre mais em crianças pequenas e pacientes soropositivos para o HIV. A
doença em geral evolui ao longo de 1 a 2 semanas e costuma causar paresia de nervos
cranianos (particularmente de nervos oculares). A evolução final é o quadro de coma, com
hidrocefalia e hipertensão intracraniana. 
–O LCS pode ter uma alta contagem de linfócitos, nível de proteína elevado e baixa
concentração de glicose. As culturas são positivas em 80% dos casos. A PCR tem
sensibilidade de cerca de 80%, sendo a opção inicial preferida para o diagnóstico. 
–As sequelas neurológicas são observadas em cerca de 25% dos pacientes tratados; a
terapia adjunta com glicocorticoides prolonga a sobrevida entre os pacientes > 14 anos,
porém não reduz a frequência das sequelas neurológicas. 
•A doença GI pode afetar qualquer porção do trato GI (com o íleo terminal e o ceco sendo
mais envolvidos), acarretando dor abdominal, obstrução, hematoquezia e, muitas vezes,
uma massa palpável. A peritonite por TB pode ocorrer após a disseminação do
microrganismo a partir de linfonodos rotos e órgãos intra-abdominais; em geral, é
necessária biópsia peritoneal para firmar o diagnóstico. 
•A pericardite caracteriza-se por início agudo ou subagudo de febre, dor retroesternal
surda e, às vezes,atrito. O derrame é comum. A pericardite constritiva crônica é uma
complicação potencialmente fatal mesmo nos pacientes tratados. A terapia adjunta com
glicocorticoides permanece controversa; nenhum dado conclusivo demonstrou benefício. 
•A doença miliar resulta da disseminação hematogênica de M. tuberculosis por todo o
corpo. Os sintomas são inespecíficos, e granulomas pequenos (1 a 2 mm) podem surgir em
muitos órgãos. Podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia e tubérculos
coroides no olho. 
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<Larry, J. J. Manual de Medicina de Harrison. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2020.
9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/.
Acesso em: 16 Apr 2021> 
Quais são os exames diagnósticos e tratamento para tuberculose? 
Diagnóstico 
Para o diagnóstico da tuberculose são utilizados os seguintes exames: 
Bacteriológicos 
Baciloscopia 
Teste rápido molecular para tuberculose 
Cultura para micobactéria 
Por imagem (exame complementar) 
Radiografia de tórax 
ATENÇÃO: a radiografia de tórax deve ser realizada em todas as pessoas com suspeita
clínica de tuberculose pulmonar. Juntamente com as radiografias de tórax, sempre devem
ser realizados exames laboratoriais (baciloscopias e/ou teste rápido molecular e cultura),
na tentativa de buscar o diagnóstico bacteriológico. 
O diagnóstico clínico pode ser considerado, na impossibilidade de se comprovar a
tuberculose por meio de exames laboratoriais. Nesses casos, deve ser associado aos sinais
e sintomas o resultado de outros exames complementares, como de imagem e
histológicos. 
Tratamento 
O tratamento da tuberculose dura no mínimo seis meses, é gratuito e está disponível no
Sistema Único de Saúde (SUS), devendo ser realizado, preferencialmente, em regime de
Tratamento Diretamente Observado (TDO). 
São utilizados quatro fármacos para o tratamento dos casos de tuberculose que utilizam o
esquema básico: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. 
O TDO é indicado como principal ação de apoio e monitoramento do tratamento das
pessoas com tuberculose e pressupõe uma atuação comprometida e humanizada dos
profissionais de saúde. 
Além da construção do vínculo entre o profissional de saúde e a pessoa com tuberculose, o
TDO inclui a ingestão dos medicamentos pelo paciente realizada sob a observação de um
profissional de saúde ou de outros profissionais capacitados, como profissionais da
assistência social, entre outros, desde que supervisionados por profissionais de saúde. 
O TDO deve ser realizado, idealmente, em todos os dias úteis da semana. O local e o
horário para a realização do TDO devem ser acordados com a pessoa e com o serviço de
saúde. 
A pessoa com tuberculose necessita ser orientada, de forma clara, quanto às
características da doença e do tratamento a que será submetida. O profissional de saúde
deve informá-la sobre a duração e o esquema do tratamento, bem como sobre a utilização
dos medicamentos, incluindo os benefícios do seu uso regular, as possíveis consequências
do seu uso irregular e os eventos adversos associados. 
Todas as pessoas que seguem o tratamento corretamente ficam curadas da doença. 
IMPORTANTE: logo nas primeiras semanas do tratamento, o paciente se sente melhor e,
por isso, precisa ser orientado pelo profissional de saúde a realizar o tratamento até o final,
independentemente da melhora dos sintomas. É importante lembrar que o tratamento
irregular pode complicar a doença e resultar no desenvolvimento de tuberculose
drogarresistente. 
<http://www.aids.gov.br/pt-br/como-e-feito-o-diagnostico-da-tuberculose> 
<http://www.aids.gov.br/pt-br/como-e-feito-o-tratamento-da-tuberculose> 
Qual a relação da tuberculose com o HIV? 
Tuberculose é a principal causa de morte em pessoas com a infecção pelo HIV em todo o
mundo e, frequentemente, é a primeira manifestação de infecção pelo HIV. Em 2009, 10%
dos 13 milhões de americanos com TB estavam coinfectados com HIV. Uma série de
fatores contribuiu para este aumento, incluindo mudanças nos padrões de imigração e
aumento do número de pessoas que vive em grupo, como em prisões, abrigos e asilos, mas
o fator mais determinante era a infecção pelo HIV. 
Os pulmões são o local mais comum de infecção por M. tuberculosis, mas em pessoas
infectadas pelo HIV também se desenvolve infecção extrapulmonar nos rins, na medula
óssea e em outros órgãos. Seja tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, a maioria das
pessoas apresenta febre, sudorese noturna, tosse e perda de peso. Pessoas infectadas pelo
M. tuberculosis (i. e., com resultados positivos no teste tuberculínico) estão mais propensas
a desenvolver TB reativada se forem infectadas pelo HIV. Pessoas coinfectadas (i. e., com
HIV e infecção TB) também estão mais propensas a ter uma forma rapidamente
progressiva de tuberculose. Igualmente importante, pessoas infectadas pelo HIV, com a
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/
http://www.aids.gov.br/pt-br/como-e-feito-o-diagnostico-da-tuberculose
http://www.aids.gov.br/pt-br/como-e-feito-o-tratamento-da-tuberculose
03/05/2021 OneNote
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coinfecção por TB, costumam ter aumento na carga viral, o que diminui o sucesso do
tratamento da tuberculose. Também desenvolvem um número maior de outras infecções
oportunistas e maior taxa de mortalidade. 
<GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. 978-85-277-2839-3.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/. Acesso em: 15
Apr 2021> 
Qual o tipo de notificação para tuberculose e o CID da doença? 
CID 10 - A15 
Tuberculose respiratória, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.0 
Tuberculose pulmonar, com confirmação por exame microscópico da expectoração, com ou sem cultura 
CID 10 - A15.1 
Tuberculose pulmonar, com confirmação somente por cultura 
CID 10 - A15.2 
Tuberculose pulmonar, com confirmação histológica 
CID 10 - A15.3 
Tuberculose pulmonar, com confirmação por meio não especificado 
CID 10 - A15.4 
Tuberculose dos gânglios intratorácicos, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.5 
Tuberculose da laringe, da traquéia e dos brônquios, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.6 
Pleuris tuberculoso, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.7 
Tuberculose primária das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.8 
Outras formas de tuberculose das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica 
CID 10 - A15.9 
Tuberculose não especificada das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica 
 
 
 
 
 
 
<https://www.medicinanet.com.br/cid10/1098/a15_tuberculose_respiratoria_com_confirmacao_b
acteriologica_e_histologica.htm> 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/
https://www.medicinanet.com.br/cid10/1098/a15_tuberculose_respiratoria_com_confirmacao_bacteriologica_e_histologica.htm
03/05/2021 OneNote
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<http://www.telessaude.mt.gov.br/Arquivo/Download/2074> 
O que é o tratamento diretamente observado? Correlacionar com a tuberculose. 
O TDO da tuberculose consiste na tomada diária (de segunda a sexta-feira) da
medicação sob supervisão do profissional de saúde, possibilitando interação,
corresponsabilidade e aprendizado de todos os atores (enfermeiro, técnico e auxiliar
de enfermagem e agente comunitário de saúde). Nos casos em que o TDO não for
realizado por profissionais de saúde, não será considerado TDO para fins operacionais
(inclusive para fins de notificação no SINAN).No entanto,se para o doente a opção de
três vezes por semana for necessária, deve ser exaustivamente explicado sobre a
necessidade da tomada diária da medicação, incluindo os dias em que o tratamento
não será observado. Para fins operacionais, ao final do tratamento, para a decisão de
que o tratamento foi supervisionado, convenciona-se que, no mínimo, 24 tomadas da
medicação tenham sido diretamente observadas na fase de ataque e 48 doses na
fase de manutenção. 
Objetivos do tratamento diretamente observado 
• Melhorar a atenção ao doente por meio do acolhimento humanizado. 
• Possibilitar a adesão, garantindo a cura. 
• Reduzir a taxa de abandono. 
• Interrromper a cadeia de transmissão da doença. 
• Diminuir o surgimento de bacilos multirresistentes. 
• Reduzir a mortalidade. 
• Reduzir o sofrimento humano, uma vez que se trata de doença consuptiva,
transmissível e de alto custo social. 
• Realizar uma educação em saúde mais efetiva, de forma individualizada voltada
para orientar e corresponsabilizar o indivíduo, a família e a comunidade nas ações de
saúde. 
<http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/tratamento_diretamente_observado_tu
berculose.pdf> 
Qual a fisiopatologia do HIV, sinais e sintomas? 
Fisiopatologia: HIV é um grupo de retrovírus correlatos, cujo RNA codifica para nove
genes. Quimiocinas (citocinas quimioatraentes) regulam o tráfego de leucócitos para
locais de inflamação, e já se descobriu que elas desempenham um papel significativo
na patogênese da doença por HIV. Durante os estágios iniciais de infecção e
proliferação viral, a entrada de vírion e infecção celular requer ligação a dois
correceptores em alvos de linfócitos T e monócitos/macrófagos. Todas as cepas de
HIV expressam a proteína de envelope gp120, que se liga a moléculas de receptor na
superfície de CD4, mas cepas virais diferentes exibem “tropismo” ou especificidade
tecidual com base no correceptor que elas reconhecem. Mudanças no fenótipo viral
durante o curso da infecção por HIV podem levar a alterações no tropismo e na
citopatologia em diferentes estágios da doença. Cepas virais isoladas nos estágios
iniciais da infecção e associadas com transmissão mucosa e intravenosa (p. ex., vírus
com tropismo para R5) ligam-se a macrófagos expressando o receptor de quimiocina
CCR5. Cepas de HIV com tropismo para X4 são vistas mais comumente em estágios
mais tardios da doença. Os vírus com tropismo para X4 prendem-se ao receptor de
quimiocina CXCR4, expresso mais largamente em células T, e estão associados com
formação de sincício. Como os receptores de quimiocinas são importantes na entrada
do vírus na célula, polimorfismos herdados específicos de receptores de quimiocinas
influenciam a suscetibilidade à infecção e a progressão da doença. A presença de
certos alelos de HLA também tem sido associada a diferenças na suscetibilidade e no
curso clínico. 
http://www.telessaude.mt.gov.br/Arquivo/Download/2074
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/tratamento_diretamente_observado_tuberculose.pdf
03/05/2021 OneNote
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<D., H.G.; J., M.S. Fisiopatologia da doença. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2015.
9788580555288. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555288/. Acesso em: 16 Apr 2021> 
Sinais e sintomas: A infecção aguda pelo HIV pode se apresentar como uma síndrome
viral febril, autolimitada, caracterizada por fadiga, faringite, mialgias, exantema
maculopapular, linfadenopatia e viremia significativa, sem anticorpos detectáveis
anti-HIV. De modo menos comum, a infecção primária por HIV pode estar associada
com úlceras urogenitais ou esofágicas, meningoencefalite ou infecção oportunista.
Depois de uma fase inicial de viremia, os pacientes fazem soroconversão e,
geralmente, observa-se um período de latência clínica. Os tecidos linfáticos tornam-
se centros para replicação viral massiva durante um estágio “silencioso”, ou
assintomático, da infecção por HIV, apesar de uma ausência de vírus detectável no
sangue periférico. As manifestações clínicas da aids são a consequência direta da
deficiência imunológica progressiva e grave induzida pelo HIV. Os pacientes são
suscetíveis a uma faixa ampla de infecções atípicas ou oportunistas com patógenos
bacterianos, virais, protozoários e fungos. Sintomas comuns inespecíficos incluem
febre, sudorese noturna e perda de peso. Perda de peso e caquexia podem ser
devidas a náusea, vômitos, anorexia ou diarreia. Frequentemente, são um prenúncio
de prognóstico ruim. 
<D., H.G.; J., M.S. Fisiopatologia da doença. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2015.
9788580555288. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555288/. Acesso em: 15 Apr 2021> 
Quais são os exames diagnósticos e tratamento para o HIV? 
Os métodos de diagnóstico utilizados para a infecção pelo HIV incluem métodos
laboratoriais para determinar a infecção e métodos clínicos para avaliar a progressão
da doença. O método mais preciso e de menor custo para identificar a infecção pelo
HIV é o teste de anticorpos HIV. O procedimento para o teste de anticorpos de HIV
consiste na triagem com um imunoensaio enzimático (EIA, enzyme immunoassay),
também conhecido como ensaio imunoabsorvente ligado a enzima (ELISA), seguido
de um teste de confirmação, o ensaio Western blot, realizado se o resultado do EIA
for positivo. . 
O EIA detecta anticorpos produzidos em resposta à infecção pelo HIV. Em um EIA,
quando o sangue é adicionado, os anticorpos para o HIV se ligam aos antígenos do
HIV. O complexo antígeno-anticorpo é então detectado com a utilização de uma
imunoglobulina G anti-humana (IgG) do anticorpo conjugado com uma enzima, como
fosfatase alcalina. Então é adicionado um substrato, a partir do qual a enzima produz
uma reação de cor. É medido o desenvolvimento de cor, indicando a quantidade de
anticorpos anti-HIV encontrada. O teste é considerado reativo, ou positivo, se a cor
aparecer, e negativo, ou não reativo, se não houver cor. Testes EIA têm altas taxas de
resultados falso-positivos, por isso amostras repetidamente reativas são submetidas a
um teste de confirmação, como o Western blot. 
O teste Western blot é mais específico que o EIA, e, no caso de um resultado falso-
positivo do EIA, o teste Western blot pode identificar a pessoa como não infectada. O
Western blot é um ensaio mais sensível, que busca anticorpos para antígenos virais
específicos. Para o teste, os antígenos do HIV são separados por eletroforese com
base em seu peso e, em seguida, transferidos para papel de nitrocelulose e dispostos
em tiras, com as proteínas maiores no alto e as proteínas menores na parte inferior.
Em seguida, é adicionada a amostra de soro. Se houver anticorpos de HIV, eles se
ligam ao antígeno viral específico sobre o papel. Depois disso, são adicionados uma
enzima e o substrato para produzir uma reação de cor, como no EIA. Se não houver
faixas coloridas, o resultado do teste é negativo. Um teste é positivo quando há
certas combinações de bandas. Um teste pode ser indeterminado se existirem
bandas, mas elas não preencherem os critérios para um resultado positivo. Pode
ocorrer um resultado de teste indeterminado ou falso-positivo durante o período de
janela, antes da soroconversão. Quando um resultado de teste de anticorpos séricos
é reativo ou limítrofe por EIA e positivo por Western blot, a pessoa é considerada
infectada com o HIV. Quando o EIA é reativo e o Western blot é negativo, a pessoa é
considerada não infectada pelo HIV. Os dois testes são importantes porque, em
algumas situações, pode ser produzida uma informação errada por meio da
realização apenas de testes EIA, pois existem diversas situações possíveis de
produzirem resultados falso-positivos ou um resultado EIA falso-negativo. Por isso, o
teste Western blot é essencial para determinar quais pessoas com resultados
positivos no EIA estão realmente infectadas. 
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03/05/2021 OneNote
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Reação em cadeia da polimerase (PCR, polymerase chain reaction) é uma técnica para
a detecção de DNA de HIV. A PCR detecta o vírus, e não o anticorpo contra o vírus,
que são detectados por EIA e Western blot. A PCR é útil para diagnosticar a infecção
pelo HIV em crianças nascidas de mães infectadas, porque essas crianças têm
anticorpos anti-HIV recebidos de suas mães, independentemente de estarem
infectadas. Como a quantidade de DNA viral em células infectadas pelo HIV é
pequena em comparação com a quantidade de DNA humano, a detecção direta de
material genético do vírus é difícil. A PCR é um método que amplifica o DNA viral até
1 milhão de vezes ou mais para aumentar a probabilidade de detecção. 
Tratamento 
Não há cura para a infecção pelo HIV. Os medicamentos atualmente disponíveis para
tratar a infecção pelo HIV diminuem a quantidade de vírus no organismo, mas não
erradicam o HIV. O tratamento da infecção pelo HIV mudou drasticamente desde
meados dos anos 1990. Esta mudança se deve à melhor compreensão da patogênese
do HIV, ao surgimento de testes de carga viral e ao aumento do número de
medicamentos disponíveis para combater o vírus. Após a confirmação da infecção
pelo HIV, deve ser feita uma avaliação de linha de base. Esta avaliação deve englobar
o histórico completo e exames físicos e laboratoriais iniciais, assim como um
hemograma completo com diferencial. Os cuidados de rotina de acompanhamento
de uma pessoa estável e assintomática infectada com o HIV devem incluir o histórico
e o exame físico, juntamente com a contagem de células CD4+ e carga viral, que deve
ser testada a cada 3 ou 4 meses. Indivíduos sintomáticos podem precisar de
acompanhamento mais frequentemente. 
As intervenções terapêuticas devem ser determinadas de acordo com o nível de
atividade da doença, com base na carga viral; o grau de imunodeficiência, com base
na contagem de células CD4+ ; e o aparecimento de infecções oportunistas
específicas. Os Institutos Nacionais de Saúde dos EUA fazem uma revisão anual sobre
o uso de agentes antirretrovirais para pacientes infectados pelo HIV-1 (Use of
Antiretroviral Agents for HIV-1-Infected Adults and Adolescents).44 Devido aos
avanços frequentes no tratamento da infecção pelo HIV, os profissionais de saúde
devem estar preparados para atualizar seus conhecimentos sobre diagnóstico, testes,
avaliação e intervenções clínicas. O tratamento da infecção pelo HIV é um dos
campos que evoluem mais rapidamente em medicina. Algumas entidades americanas
(Infectious Diseases Society of America/HIV Medicine Association; CDC; Department
of Health and Human Services; U. S. Public Health Service) emitem regularmente
diretrizes para auxiliar os médicos no tratamento de pessoas infectadas pelo HIV.d 
Tratamento farmacológico 
Como fármacos diferentes atuam em diferentes fases do ciclo de replicação, o
tratamento ideal inclui uma combinação de medicamentos. A primeira substância
aprovada pela FDA para o tratamento de HIV foi a zidovudina, em 1987. Desde então,
um número crescente de agentes terapêuticos é aprovado pela FDA para o
tratamento da infecção pelo HIV. Atualmente, existem cinco classes de
medicamentos antirretrovirais específicos para o combate ao HIV: 
•Inibidores da transcriptase reversa 
•Inibidores da protease 
•Inibidores de fusão/entrada 
•Inibidores da integrase 
•Combinação de produtos medicamentosos. 
Cada tipo de agente tenta interromper a replicação viral em um ponto diferente. Os
inibidores da maturação ainda estão em fase de desenvolvimento, e, se efetivos, sua
ação é impedir que o HIV forme o revestimento exterior e saia da célula. 
Inibidores da transcriptase reversa inibem a replicação do HIV agindo sobre a enzima
transcriptase reversa. Existem três tipos de medicamentos anti-HIV que trabalham
sobre essa enzima: inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídios
(ITRN), inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleotídios (ITRN) e
inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídios (ITRNN). Os
inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídios e os inibidores da
transcriptase reversa análogos de nucleotídios atuam bloqueando o alongamento da
cadeia de DNA por impedir a adição de mais nucleosídios. Os inibidores da
transcriptase reversa não análogos de nucleosídios agem se ligando à enzima
transcriptase reversa de modo que não é possível copiar o RNA em DNA. 
Os inibidores de protease se ligam à enzima protease e inibem sua ação. Esta inibição
impede a clivagem da cadeia de poliproteínas em proteínas individuais, que seriam
utilizadas para construir o novo vírus. Como a informação dentro do núcleo não é
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2839-3/epub/OEBPS/Text/chapter16.html#ref44
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organizada corretamente, os novos vírus liberados no organismo são imaturos e não
infecciosos. 
As duas classes mais novas de terapia antirretroviral são os inibidores de entrada e os
inibidores da integrase. Os inibidores de entrada do HIV bloqueiam a entrada ou a fusão
com as células T CD4+, impedindo o vírus de inserir sua informação genética nas células T
CD4+. Existem dois tipos de inibidores de entrada: inibidores de fusão e antagonistas do
CCR5. Os inibidores de integrase impedem a etapa de integração do ciclo viral, evitando
que o genoma do HIV se integre ao genoma do hospedeiro. Em dezembro de 2011, outra
vacina contra o HIV de uma universidade canadense foi aprovada pela Federal Drug
Administration para a primeira fase de testes no início de 2012. As vacinas produzidas
anteriormente falharam. 
Prevenção e tratamento de infecções oportunistas 
Aconselhe as pessoas com infecção pelo HIV a evitar infecções tanto quanto possível e a
prontamente procurar avaliação quando ocorrerem. A imunização é importante porque
pessoas infectadas com o HIV estão em risco de contrair outras doenças infecciosas.
Algumas destas doenças podem ser evitadas mediante vacinação enquanto a resposta do
sistema imunológico ainda está relativamente intacta. Pacientes assintomáticos com
infecção pelo HIV e contagem de células CD4+ superior a 200 células/μℓ devem ser
vacinados contra sarampo, caxumba e rubéola. A vacina pneumocócica deve ser
administrada uma vez, o mais rápido possível após o diagnóstico de infecção pelo HIV, e
depois a cada 10 anos, e a vacina contra gripe deve ser administrada anualmente. Vacinas
de vírus vivo não devem ser administradas a pessoas com infecção pelo HIV. No entanto,
existe grande interesse na possibilidade de administrar a pessoas infectadas pelo HIV a
vacina contra o vírus varicela-zóster (VZV), para reduzir o risco de recorrência da doença
causada por ele. 
 
<GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. 978-85-277-2839-3.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/. Acesso em: 15 Apr
2021> 
 
 
A TARV poderá ser iniciada na gestante a partir da 14ª semana de gestação, logo após a
coleta de exames e antes mesmo de se ter os resultados de LT-CD4+ e CV, principalmente
nos casos de gestantes que iniciam tardiamente o acompanhamento pré-natal, com o
objetivo de alcançar a supressão viral o mais rapidamente possível. A supressão viral é um
fator determinante na redução da transmissão vertical. A CV-HIV materna suprimida (CV
plasmática abaixo de 50 cópias/mL) próxima ao parto, o uso de TARV durante a gravidez
reduz a taxa de transmissão vertical do HIV de aproximadamente 30% para menos de 1% 
 
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três ARV, sendo dois ITRN/ ITRNt
associadosa uma outra classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI). No Brasil, para os
casos em início de tratamento, o esquema inicial preferencial deve ser a associação de dois
ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) – associados ao inibidor de integrase (INI)
– dolutegravir (DTG). Exceção a esse esquema deve ser observada para os casos de
coinfecção TB-HIV, MVHIV com possibilidade de engravidar e gestantes. Situações especiais
de intolerância ou contraindicação devem ter seus esquemas iniciais adequados para
esquemas iniciais alternativos, conforme o Quadro 14. Como regra, o esquema inicial
preferencial deve ser o seguinte: 
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Tenofovir + lamivudina (TDF/3TC): 
A associação de tenofovir com lamivudina (TDF/3TC) além de estar disponível em
coformulação e permitir tomada única diária, apresenta um perfil favorável em termos de
toxicidade, supressão virológica, resposta de LT-CD4+, lipoatrofia e toxicidade
hematológica quando comparada ao AZT85,86. Aparentemente apresenta um perfil
favorável em termos de eficácia virológica quando comparada ao ABC, em especial quando
a CV >100.000 cópias/mL. A associação TDF/3TC é recomendada para os casos de
coinfecção HIV-HBV57,90. O TDF é um análogo de nucleotídeo (ITRNt) e sua maior
desvantagem é a nefrotoxicidade, particularmente em diabéticos, hipertensos, negros,
idosos, pessoas com baixo peso corporal (especialmente mulheres), doença pelo HIV
avançada ou insuficiência renal pré-existente e no uso concomitante de outros
medicamentos nefrotóxicos. Novo aparecimento ou agravamento da insuficiência renal
tem sido associado ao uso de TDF. Porém, disfunções graves são muito raras. Pacientes
com doença renal preexistente devem usar preferencialmente outra associação de ITRN. 
 
Abacavir + lamivudina (ABC/3TC): 
A combinação abacavir com lamivudina (ABC/3TC) é alternativa para os pacientes com
contraindicação aos esquemas com TDF/3TC. Reações de hipersensibilidade (RHS) estão
relacionadas ao início do tratamento com ABC105. O risco de RHS está altamente
associado à presença do alelo HLA-B*5701. Aproximadamente 50% dos pacientes positivos
para o HLA-B*5701 que fi zerem uso de ABC terão uma RHS106,107. O teste HLA-B*5701
deve preceder o uso do ABC. O ABC não deve ser administrado a pacientes que
apresentem um resultado positivo para HLA-B*5701. Pacientes com teste para HLA-
B*5701 negativo são muito menos propensos a apresentarem uma RHS. O paciente que
descontinuar ABC por suspeita de RHS não deverá receber ABC, independentemente do
status do teste para HLA-B*5701. O ABC deve ser usado com precaução em pessoas com
RCV alto (escore de Framingham >20%) 
 
Zidovudina + lamivudina (AZT/3TC): 
A associação zidovudina/lamivudina (AZT/3TC) é uma das mais estudadas em ensaios
clínicos randomizados: apresenta eficácia e segurança equivalentes a outras combinações
de dois ITRN/ITRNt, sendo habitualmente bem tolerada. Está disponível em coformulação,
o que contribui para maior comodidade posológica. Os ITRN estão mais associados a
toxicidade mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática. A toxicidade hematológica é um
dos principais efeitos adversos do AZT, o que pode resultar na sua substituição.
Recomenda-se evitar o uso desse medicamento em casos de anemia (Hb abaixo de 10g/dL)
e/ou neutropenia (neutrófilos abaixo de 1.000 céls/mm3). Em pacientes com anemia
secundária à infecção pelo HIV, o uso do AZT pode reverter esse quadro laboratorial;
porém, os índices hematimétricos devem ser monitorados até a estabilização da anemia.
Outro efeito adverso do AZT a ser considerado é a lipoatrofia. As causas são multifatoriais e
de difícil manejo. Esse evento pode comprometer a adesão à TARV. 
 
Dolutegravir (DTG): 
 O DTG é um ARV da classe dos INI121-123. Esse ARV tem as vantagens de alta potência,
alta barreira genética, administração em dose única diária e poucos eventos adversos,
garantindo esquemas antirretrovirais mais duradouros e seguros124-128. As MVHIV devem
ser informadas quanto à contraindicação do uso do DTG no momento da pré-concepção,
pelo risco de má formação congênitaa . O DTG pode ser indicado como parte da TARV para
mulheres em idade fértil, desde que antes do início do seu uso seja descartada a
possibilidade de gravidez e que a mulher esteja em uso regular de método contraceptivo
eficazb , preferencialmente os que não dependam da adesão (DIU ou implantes
anticoncepcionais), ou que a mulher não tenha a possibilidade de engravidar (método
contraceptivo definitivo ou outra condição biológica que impeça a ocorrência da gestação).
MVHIV em início de tratamento devem usar esquemas preferencialmente contendo
efavirenz (EFZ) e realizar genotipagem pré-tratamento. A combinação abacavir com
lamivudina (ABC/3TC) é alternativa para os pacientes com contraindicação aos esquemas
com TDF/3TC. 
 
03/05/2021 OneNote
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Efavirenz (EFV): 
 O EFV pertence à classe de ARV dos ITRNN. Apresenta posologia confortável (um
comprimido ao dia), facilitando a adesão ao tratamento131,132. Promove supressão da
replicação viral por longo prazo e possui perfil de toxicidade favorável133. As principais
desvantagens do EFV e de outros ITRNN são a prevalência de resistência primária em
pacientes virgens de tratamento134 e a baixa barreira genética para o desenvolvimento de
resistência. Resistência completa a todos os ITRNN (exceto ETR) pode ocorrer com apenas
uma única mutação viral para a classe135. Seus efeitos adversos mais comuns – tonturas,
alterações do sono, sonhos vívidos e alucinações – costumam desaparecer após as
primeiras duas a quatro semanas de uso. A indicação do EFV deve ser avaliada
criteriosamente em pessoas com depressão ou que necessitam ficar em vigília durante a
noite. Esquemas com EFV, possuem melhor perfil de toxicidade, maior comodidade
posológica, maiores taxas de adesão ao tratamento em longo prazo, elevada potência de
inibição da replicação viral, maior efetividade e maior durabilidade da supressão viral
quando comparados a esquemas estruturados com IP. Quando comparado aos INI, o EFV
apresentou alguns resultados desfavoráveis em relação à supressão viral, especialmente
relacionados a descontinuidade por eventos adversos136-139. A longa meia-vida do EFV
permite a manutenção da supressão da replicação viral caso ocorra irregularidade no
horário de tomada de doses, embora possa haver maior risco de falha quando há perda de
doses. Recomenda-se orientar ao paciente a tomada do medicamento logo antes de deitar-
se para dormir e preferencialmente duas horas após o jantar. 
 
Raltegravir (RAL): 
Deve ser administrado duas vezes ao dia, o que representa uma potencial desvantagem em
relação a esquemas de tomada única diária. Entretanto, o RAL apresenta excelente
tolerabilidade, alta potência, poucas interações medicamentosas, eventos adversos pouco
frequentes e segurança para o uso em coinfecções como hepatites e tuberculose.
Apresenta barreira genética superior quando comparado aos ITRNN, mas não aos IP/r e ao
DTG. 
<http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2013/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-para-
manejo-da-infeccao-pelo-hiv-em-adultos> 
 
NA GESTAÇÃO EVITAR O DOWTEGRAVIR 
NA TUBERCULOSE TROCAR O DOWTEGRAVIR PELO RALTEGRAVIR OU EFAVIRENZ 
PCTS COM PROBLEMAS RENAIS NÃO USAR TENOFORVIR 
1. Quais as consequências do não tratamento do HIV? 
2. Como é feito o atendimento as pessoas em situação de rua? 
 
03/05/2021 OneNote
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