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04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%… 1/6 23/02- histofisiologia domingo, 21 de fevereiro de 2021 09:48 Introdução à Fisiopatologia da Dor Histofisiologia 1. Explique o conceito de dor e os fatores envolvidos em sua percepção. “DOR - Experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão real ou potencial dos tecidos. Cada indivíduo aprende a utilizar esse termo através das suas experiências anteriores.” IASPInternational Association for the Study of Pain 2. A dor é subdividida em dois componentes, o rápido e o lento. Descreva a diferença entre eles, das fibras envolvidas em cada componente justificando a diferença na velocidade de transmissão em função da morfologia das fibras. A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor pontual, dor agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando a agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é gradualmente queimada. A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo. Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meios de fibras Aδ do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente esta associado á destruição tecidual. A dor lenta pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os orgãos ou tecidos profundos. Inversamente a dor rápida, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas algumas vezes por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C, com velocidade entre 0,5 e 2m/s. <Editora Guanabara Koogan, 2002. -GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.> 3. O encadeamento do estímulo doloroso ocorre através de 4 processos principais, transdução, transmissão, modulação e supressão. Explique a fisiologia da dor e descreva o envolvimento dos neurônios de primeira, segunda e terceira ordens, bem como onde estão localizados no processamento do estímulo doloroso. Existem quatro processos que ocorrem na percepção de um estímulo doloroso. O primeiro é a transdução. Isso ocorre nos axônios periféricos, onde os neurônios aferentes primários são ativados por um estímulo nocivo. Os receptores encontrados nesses axônios incluem o receptor vaniloide 1, que responde ao calor, capsaicina e prótons, e receptores acoplados à proteína G relacionados a Mas, que se pensa mediar o comportamento nociceptivo a estímulos mecânicos. O próximo processo da via da dor é a transmissão. Durante este processo, os impulsos de dor são transmitidos por um sistema de 2 fibras que inclui a sensação rápida e aguda do A d fibras, e a sensação mais lenta atribuída às fibras C. Ambas as fibras terminam no corno dorsal da medula espinhal, onde A d as fibras fazem sinapse com os neurônios nas lâminas I e V e as fibras C fazem sinapses nas lâminas I e II. Por causa da plasticidade significativa das células localizadas no corno dorsal, os impulsos de dor podem ser modificados ou “bloqueados” neste local. A transmissão continua via neurônios de segunda ordem para o sistema nervoso central via trato espinotalâmico lateral e espinotalâmico medial. O trato espinotalâmico lateral se projeta para o núcleo póstero-lateral ventral do tálamo e informa o cérebro em relação à duração, localização e intensidade da dor, 04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%… 2/6 enquanto o trato espinotalâmico medial se projeta para o tálamo medial e carrega a percepção emocional autonômica e desagradável da dor. Os neurônios de terceira ordem no tálamo subseqüentemente se projetam para regiões corticais específicas que medeiam a percepção, a localização e os componentes emocionais da dor. A modulação do sinal é o terceiro processo e ocorre perifericamente, na medula espinhal e no cérebro. Alterar a atividade neural ao longo do caminho da dor pode resultar na supressão ou inibição da dor e medula antes da sinapse no corno dorsal da medula espinhal. Serotonina, sintetizada a partir do NRM, e norepinefrina, sintetizada a partir do locus coeruleus, são liberados para amortecer o sinal de dor no corno dorsal. Esses neurotransmissores atuam para diminuir a transmissão da dor por (1) inibição direta das células do corno dorsal que transmitem dor, (2) inibição dos neurônios excitatórios do corno dorsal que trabalham para aumentar / exacerbar a transmissão da dor ou (3) excitação do inibidor neurônios no corno dorsal. Coletivamente, eles trabalham para inibir a transmissão da dor pelas vias da dor. A modulação da dor é um processo endógeno que oferece uma vantagem de sobrevivência. A evidência disso foi retratada em um estudo de Beecher, um anestesiologista na Segunda Guerra Mundial, no qual eles identificaram soldados que sofreram graves ferimentos de batalha e descobriram que muitas vezes sentiam pouca ou nenhuma dor. Isso significava que o corpo possui um mecanismo endógeno que dissocia e modula (aumenta ou diminui) a transmissão da dor. Mecanismos responsáveis para este fenômeno incluem a inibição segmentar, o sistema opióide endógeno e o sistema nervoso inibitório descendente. Além disso, as estratégias cognitivas e de enfrentamento também desempenham um papel na alteração da percepção da dor. A inibição segmentar mais comumente conhecida e originalmente descrita por Melzack e Wall como a "teoria do portão" infere que as sinapses entre neurônios aferentes que transmitem estímulos nocivos (A d e fibras C) e neurônios no corno dorsal da medula espinhal podem ser bloqueados. Isso ocorre quando grandes fibras nervosas mielinizadas (A b) esse toque sensível (estímulos não nocivos), estimula o nervo inibitório na medula espinhal, que por sua vez inibe a transmissão do sinal de dor suprimindo a transmissão em pequenos aferentes de fibra C amielínicos. Isso explica por que esfregar uma lesão reduz a sensação de dor. O mecanismo por trás da estimulação elétrica nervosa transcutânea para controle da dor é baseado nessa teoria. O sistema opioide endógeno surgiu quando os receptores para derivados do ópio foram encontrados no sistema nervoso central (PAG, medula ventral) e medula espinhal (lâmina I e II). Três grupos de compostos endógenos foram posteriormente identificados e incluem encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Esses compostos endógenos se ligam aos receptores opióides na via da dor e modulam o sinal da dor. Finalmente, o sistema nervoso inibitório descendente controla a transmissão da sinalização nociva usando os neurotransmissores serotonina e norepinefrina. O sistema límbico se projeta para o PAG e medula antes da sinapse no corno dorsal da medula espinhal. Serotonina, sintetizada a partir do NRM, e norepinefrina, sintetizada a partir do locus coeruleus, são liberados para amortecer o sinal de dor no corno dorsal. Esses neurotransmissores atuam para diminuir a transmissão da dor por (1) inibição direta das células do corno dorsal que transmitem dor, (2) inibição dos neurônios excitatórios do corno dorsal que trabalham para aumentar / exacerbar a transmissão da dor ou (3) excitação do inibidor neurônios no corno dorsal. Coletivamente, eles trabalham para inibir a transmissão da dor pelas vias da dor. file:///C:/Users/laura/Downloads/artigo%20dor%20-%20portugues.pdf 4. Diferencie dor aguda de dor crônica. 04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%…3/6 A dor aguda é uma sensação natural e útil que avisa o indivíduo de uma possível lesão e geralmente resulta em comportamentos que evitam mais lesões e é mediada por A d fibras. 6 Muitas vezes é visto na sala de emergência e é o motivo mais comum para uma visita ao pronto-socorro. 19 O controle precoce da dor aguda reduz a incidência de síndromes de dor crônica. Com o aumento das preocupações sobre a epidemia de opióides, os médicos e pacientes muitas vezes temem criar dependência ao controlar a dor. No entanto, estudos revelam que há baixo risco de dependência de opióides no tratamento da dor aguda. A dor crônica, por outro lado, não traz nenhum benefício ao paciente. A dor crônica pode ser definida como durando mais de 3 meses e pode ter algum elemento de sensibilização central 21 e é mediado principalmente por fibras C. 6 Na verdade, na dor crônica, os fatores cognitivos e emocionais têm uma influência crítica na percepção da dor devido à conectividade das regiões do cérebro que controlam a percepção, atenção ou expectativa da dor e estados emocionais. Estudos de imagem demonstraram alterações nas vias aferentes e descendentes da dor por estado de atenção, emoções positivas ou negativas e outros estímulos não relacionados à dor. Esse estado é denominado dor centralizada. Existem muitas alterações na fisiologia normal da dor nos estados de dor crônica. Por exemplo, a lesão crônica do nervo periférico resulta em alterações químicas e físicas na via neural da dor. Essas alterações são vistas na periferia, no gânglio dorsal e no sistema nervoso central. A expressão e distribuição dos canais de sódio ectópicos são alteradas na periferia, resultando em significativa redução do limiar de despolarização dos nociceptores. Além disso, os canais de sódio ectópicos são conhecidos por despolarizar espontaneamente em nervos cronicamente irritados ou lesionados. Esses nervos ficam assim “sensibilizados” a qualquer estímulo. Essas alterações continuam no sistema nervoso central, incluindo a regulação positiva dos receptores de dor (receptor Nmetil-D acetilato), aumento do surgimento de fibras A na lâmina do corno dorsal, onde terminam as fibras C, e mudanças nos níveis de neurotransmissores. Da mesma forma, as fibras C lesadas tornam-se sensibilizadas e sofrem alterações químicas e biológicas semelhantes. Há um aumento na produção de receptores adrenérgicos nas fibras C que reagem à liberação simpática de norepinefrina, resultando em vasoconstrição e dor. Isso pode explicar por que estresse, emoção, e o frio são estímulos significativos para a dor observada na doença de Raynaud. Outra via para a dor crônica é a estimulação de nociceptores c-polimodais que liberam a substância P. A substância P, um neurotransmissor, atua no sistema nervoso central e é capaz de se autopropagar. Tanto a substância P quanto o glutamato são neurotransmissores que atuam como sinais de feedback positivo. A dor crônica pode ser categorizada em grupos amplos: (1) aquelas decorrentes de doenças subjacentes, (2) aquelas com síndromes de dor neuropática conhecidas, (3) aquelas sem uma causa identificável e (4) aquelas que buscam ganho pessoal. Tanto a substância P quanto o glutamato são neurotransmissores que atuam como sinais de feedback positivo. A dor crônica pode ser categorizada em grupos amplos: (1) aquelas decorrentes de doenças subjacentes, (2) aquelas com síndromes de dor neuropática conhecidas, (3) aquelas sem uma causa identificável e (4) aquelas que buscam ganho pessoal. Tanto a substância P quanto o glutamato são neurotransmissores que atuam como sinais de feedback positivo. A dor crônica pode ser categorizada em grupos amplos: (1) aquelas decorrentes de doenças subjacentes, (2) aquelas com síndromes de dor neuropática conhecidas, (3) aquelas sem uma causa identificável e (4) aquelas que buscam ganho pessoal. 5. A dor crônica pode ser classificada em dor inflamatória e dor neuropática, descreva cada uma delas. 04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%… 4/6 Dor neuropática: Definido como "dor causada por uma lesão ou doença do sistema somatossensorial" tem uma prevalência estimada de 7% a 9,8% com até 20% dos pacientes com dor crônica. A dor neuropática surge da atividade espontânea ou de uma resposta aberrante à estimulação normal. Ocorre na presença de um sistema somatossensorial com funcionamento anormal e pode estar presente na ausência de lesão tecidual evidente. Infelizmente, pode ser refratário ao tratamento farmacológico e não intervencionista, resultando em incapacidade grave e impactos negativos na qualidade de vida. Exemplos de dor neuropática incluem neuralgia pós-herpética, neuropatia pós-cirúrgica, neuropatia diabética, neuropatias periféricas e síndrome de dor regional complexa. Muitos fatores são atribuídos à dor neuropática, mas um componente essencial inclui a lesão da via aferente. Outros mecanismos incluem mudanças nos canais iônicos (quantidade e densidade), sensibilização central e periférica, reorganizações corticais e desinibição com mudanças celulares e moleculares. Também se acredita que o sistema nervoso simpático desempenha um papel na manutenção da dor neuropática. A dor neuropática costuma estar associada à alodínia, que é uma sensibilização central da dor devido à estimulação repetitiva não dolorosa. A sensibilização na periferia inclui a formação de focos ectópicos, ao passo que várias mudanças ocorrem centralmente, incluindo diminuição da entrada não nociceptiva, regulação negativa dos receptores opióides e GABA no corno dorsal e morte de interneurônios do corno dorsal na lâmina II, resultando em "desinibição" da dor estímulos. Também ocorrem alterações na modulação central que resultam em hiperexcitabilidade dos nervos lesados, perda de fibras C, bem como aumento da atividade do sistema nervoso simpático. As terapias eficazes visam atingir os receptores e neurotransmissores nessas regiões e, portanto, os medicamentos de primeira linha para a dor neuropática incluem antidepressivo tricíclico, serotonina- norepinefrina. Dor inflamatória: A dor inflamatória é transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto, o grau de lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que potencializam a dor, diminuem os limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso central para o estímulo que chega. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias tardias e queimaduras. <Dor, lange> 04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%… 5/6 6. Explique os mecanismos pelos quais ocorrem a dor referida e dor visceral. Dor referida: Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Essa é chamada dor referida. Por exemplo, a dor em orgãos viscerais geralmente é referida a area na superfície do corpo. Na figura, ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal, nos mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais da dor são estimuladas, os sinais dolorosos das visceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que as sensações se originam na pele. <Editora Guanabara Koogan, 2002. -GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.> Dor visceral: Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras, pode causar dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido conjuntivo que circundaou é localizado na víscera. Essencialmente, qualquer dor que se origine nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico- persistente de dor. 7. Em seu trabalho, Lee e colaboradores (2020) descrevem a existência de um mecanismo de diminuição da sensação de dor em resposta ao movimento de “esfregar” levemente o local da lesão. Após leitura integral do artigo disponibilizado no Moodle, explique esse mecanismo A Teoria do Portão-Controlo (19) propõe que a transmissão de impulsos nervosos da espinhal medula é modulada por um mecanismo de portão no corno dorsal. Este mecanismo de portão é ainda influenciado pela quantidade de fibras nervosas de pequeno e grande diâmetro. As fibras de grande diâmetro/rápidas inibem a transmissão (fecham o portão), enquanto as de pequeno diâmetro/lentas facilitam a transmissão (abrem o portão). Deste modo, o estímulo nociceptivo pode ser 04/05/2021 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%21713&page=Edit&wd=target%28LMF.one%7Cfabe785f-6ad9-4e27-add8-4a3d273b849f%… 6/6 inibido, ou potenciado, através de impulsos provenientes dos centros cerebrais superiores responsáveis por processos emocionais. <https://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/32871/1/11300_Tese.pdf> as estratégias cognitivas e de enfrentamento também desempenham um papel na alteração da percepção da dor. A inibição segmentar mais comumente conhecida e originalmente descrita por Melzack e Wall 9 como a "teoria do portão" infere que as sinapses entre neurônios aferentes que transmitem estímulos nocivos (A d e fibras C) e neurônios no corno dorsal da medula espinhal podem ser bloqueados. Isso ocorre quando grandes fibras nervosas mielinizadas (A b) esse toque sensível (estímulos não nocivos), estimula o nervo inibitório na medula espinhal, que por sua vez inibe a transmissão do sinal de dor suprimindo a transmissão em pequenos aferentes de fibra C amielínicos. Isso explica por que esfregar uma lesão reduz a sensação de dor FECHAMENTO DA AULA: aula muito boa, ótima explicação.
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