A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
77 pág.
Complicações Neurológicas

Pré-visualização | Página 1 de 3

Complicações 
neurológicas
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
Acidente Vascular 
Cerebral
(AVC)
DEFINIÇÃO
Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou
com rápida evolução, sem outra causa aparente que não
vascular, com duração >24 horas (ou menor, causando a
morte).
○ Causas vasculares:
◦ Aspectos estruturais do vaso.
◦ Aspectos funcionais do vaso: fluxo sanguíneo e o
sistema de coagulação.
TIPOS
AVC
80% a 85% 
dos casos
AVC Isquêmico 
(AVCI)
Ataque Isquêmico 
Transitório (AIT)
15% a 20% 
dos casos
AVC Hemorrágico 
(AVCH)
AVCH 
Intraparenquimatoso
(HIP)
AVCH 
Subaracnóideo 
(HSA)
Corte Sagital
*Zona de penumbra: região que recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular.
AVCI / AIT
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Isquemia
Alterações 
estruturais e 
funcionais
Região de infarto cerebral 
com dano funcional e 
estrutural irreversível 
Região funcionalmente 
comprometida, porém 
estruturalmente viável, 
denominada zona de 
penumbra* isquêmica
1. TROMBOSE DE GRANDES VASOS:
○ Relacionada à doença aterosclerótica.
◦ Fatores de risco para
aterosclerose: HAS, DM,
dislipidemias e tabagismo.
○ Pode ser precedido por AITs no
mesmo território vascular.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
2. CARDIOEMBOLISMO:
○ Fatores de risco: Miocardiopatias, valvopatias e arritmias.
○ Causa mais comum é a fibrilação atrial.
○ Causam oclusão vascular súbita por embolia.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
3. TROMBOSE DE PEQUENAS
ARTÉRIAS:
○ Pequenos infartos na
profundidade dos hemisférios
cerebrais ou do tronco
encefálico.
○ Fatores de risco: principalmente,
DM e HAS.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
4. OUTROS MECANISMOS: 
○ Causas menos frequentes
◦ Arterites
◦ Estados hipercoaguláveis 
◦ Dissecções arteriais cervicais e outras.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
Outras causas:
◦ Malformação arteriovenosa (MAV);
◦ Distúrbios da coagulação;
◦ Sangramento de tumores cerebrais;
◦ Arterites
◦ Drogas.
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Etiologia e Fisiopatologia
○ Locais mais frequentes:
◦ Região dos núcleos da base
(principalmente no nível tálamo);
◦ Ponte;
◦ Cerebelo;
◦ Substância branca dos diversos
lobos cerebrais (hemorragia
lobar).
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Etiologia e Fisiopatologia
◦ Principal causa: ruptura de aneurismas >>>
quadros espontâneos;
◦ 32% a 67% morrem >>> evento grave;
◦ Ocorrem principalmente em bifurcações
arteriais próximas ao Polígono de Willis:
◦ Artéria comunicante anterior;
◦ Artéria comunicante posterior;
◦ Artéria cerebral média.
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
Etiologia e Fisiopatologia
ACHADOS CLÍNICOS 
GERAIS
○ Déficit neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou rápida progressão.
○ Tempo de evolução do déficit neurológico:
◦ Informação fundamental para algumas decisões terapêuticas.
◦ Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado, deve ser
considerado o último momento no qual o doente foi visto em condições
normais.
○ Exame físico detalhado:
◦ Hidratação;
◦ Oxigenação;
◦ Frequência, ritmo e ausculta cardíaca;
◦ Frequência respiratória.
Nível de consciência:
Avaliação contínua.
Bastante diminuído:
 Hemorragias ou infartos hemisféricos
extensos ou de tronco encefálico.
 Sinaliza a necessidade de medidas de
suporte mais agressivas (IOT precoce para
proteger as vias aéreas, por exemplo).
Achados Clínicos Gerais
Pressão arterial (PA):
Avaliação periódica >>> variação rápida e
espontânea.
Avaliação seriada da PA:
 Evita tratamentos anti-hipertensivos
desnecessários e por vezes danosos em alguns
casos de AVCI.
 Orienta o controle pressórico mais agressivo em
certos casos de AVCH.
Exame de fundo de olho - sugere quadros hemorrágicos:
◦ Hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA.
◦ Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual
monocular de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea.
Palpação de pulsos.
Ausculta carotídea.
Achados Clínicos Gerais
ESCALAS DE 
AVALIAÇÃO
○ Se o paciente apresentar ao menos
1 sinal/sintoma anormal, considere
a ocorrência de AVC;
○ Paciente com aparecimento súbito
de 1 destes 3 achados tem 72% de
probabilidade de um AVC
isquêmico;
○ Se os 3 achados estiverem
presentes a probabilidade é maior
que 85%.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati
ESCALAS DE AVALIAÇÃO
O paciente com achados
positivos nos 8 critérios tem
97% de probabilidade de ter
um AVC.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles
(Los Angeles Prehospital Stroke Screen – LAPSS)
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
Investigar a existência de:
○ HAS
○ DM
○ Dislipidemias
○ Cardiopatias
○ Tabagismo
○ Uso de anticoncepcionais
orais
○ Uso de drogas (cocaína e
anfetaminas).
○ Ocorrência recente de outro
AVC
○ Trauma craniano
○ Cirurgias recentes
○ Sangramentos
○ Doenças hepáticas e renais
○ Uso de anticoagulantes
○ Ocorrência de neoplasias.
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
○ Déficit motor e/ou sensitivo;
○ Disartria;
○ Disfagia;
○ Déficit de linguagem;
○ Alterações visuais;
○ Alterações de coordenação;
○ Alterações de nervos cranianos localizados no tronco
encefálico:
◦ diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial
periférica, nistagmo e vertigem.
https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE
https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
○ Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em:
◦ Lesões isquêmicas do tronco encefálico;
◦ Lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais de grande extensão;
◦ Lesões talâmicas.
 O tálamo transmite impulsos sensitivos surgidos na medula espinhal e
outras regiões do cérebro até o córtex cerebral.
 Regulação das atividades autônomas.
 Exerce papel na cognição, motricidade, comportamento emocional,
sensibilidade e na consciência humana
○ Sinais e sintomas regridem em até 24 horas.
○ A maioria dura <1 hora. Pode durar até poucos minutos.
○ Déficit focal isquêmico estável há mais de uma hora tem maior
probabilidade de estar apresentando um AVCI.
Achados Clínicos - AIT
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCH (HIP e HSA)
○ Déficit neurológico focal súbito
○ Cefaleia
○ Náuseas
○ Vômitos
○ Redução do nível de consciência
○ Níveis pressóricos bastante elevados
○ Crises convulsivas
○ Cefaleia súbita, geralmente
intensa e holocraniana.
○ Náuseas e vômitos
○ Tonturas
○ Sinais de irritação meníngea.
○ Perda de consciência
○ Déficits motores e sensitivos
○ Distúrbios de linguagem
○ Crises convulsivas
○ Alteração de nervos
cranianos.
○ Distúrbios autonômicos:
bradicardia, taquicardia,
alterações ECG, alterações
PA, sudorese profusa,
hipertermia e alterações do
ritmo respiratório.
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCH (HIP e HSA)
Tomografia Computadorizada de Crânio
AVCHAVCI
EXAMES 
COMPLEMENTARES
Atendimento inicial:
○ Hemograma
○ Glicemia
○ Ureia
○ Creatinina
○ Sódio
○ Cálcio
○ Potássio
○ Exames de coagulação
○ Eletrocardiograma
○ Radiografia de tórax
○ Liquido cefalorraquidiano
(no caso de HSA com TC
normal)
TRATAMENTO AVCI
○ Após um AIT:
○ Risco de AVCI é de quase 30% em
cinco anos.
○ Risco de AVCI é de 10% a 20% em
90 dias, sendo 50% desses nas
primeiras 48 horas após o AIT.
○ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas.
◦ Oxigênio suplementar: SO2 <95%.
○ Hidratação adequada.
○ Correção de distúrbios metabólicos (glicemia).
○ Correção de hipertermia – risco de convulsões.
○ Alimentação: jejum nas primeiras 24 horas.
○ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção
urinária/pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa
profunda e tromboembolismo pulmonar.
TRATAMENTO AVCI 
PRESSÃO ARTERIAL
○ Fase aguda:
○ ↑PA devido a "reação endócrina" ao evento isquêmico (↑cortisol e
catecolaminas).
○ Manutenção da PA adequada = pressão de perfusão cerebral (PPC)
menos nociva à zona de penumbra.