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Complicações Neurológicas

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Complicações 
neurológicas
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
Acidente Vascular 
Cerebral
(AVC)
DEFINIÇÃO
Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou
com rápida evolução, sem outra causa aparente que não
vascular, com duração >24 horas (ou menor, causando a
morte).
○ Causas vasculares:
◦ Aspectos estruturais do vaso.
◦ Aspectos funcionais do vaso: fluxo sanguíneo e o
sistema de coagulação.
TIPOS
AVC
80% a 85% 
dos casos
AVC Isquêmico 
(AVCI)
Ataque Isquêmico 
Transitório (AIT)
15% a 20% 
dos casos
AVC Hemorrágico 
(AVCH)
AVCH 
Intraparenquimatoso
(HIP)
AVCH 
Subaracnóideo 
(HSA)
Corte Sagital
*Zona de penumbra: região que recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular.
AVCI / AIT
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Isquemia
Alterações 
estruturais e 
funcionais
Região de infarto cerebral 
com dano funcional e 
estrutural irreversível 
Região funcionalmente 
comprometida, porém 
estruturalmente viável, 
denominada zona de 
penumbra* isquêmica
1. TROMBOSE DE GRANDES VASOS:
○ Relacionada à doença aterosclerótica.
◦ Fatores de risco para
aterosclerose: HAS, DM,
dislipidemias e tabagismo.
○ Pode ser precedido por AITs no
mesmo território vascular.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
2. CARDIOEMBOLISMO:
○ Fatores de risco: Miocardiopatias, valvopatias e arritmias.
○ Causa mais comum é a fibrilação atrial.
○ Causam oclusão vascular súbita por embolia.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
3. TROMBOSE DE PEQUENAS
ARTÉRIAS:
○ Pequenos infartos na
profundidade dos hemisférios
cerebrais ou do tronco
encefálico.
○ Fatores de risco: principalmente,
DM e HAS.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
4. OUTROS MECANISMOS: 
○ Causas menos frequentes
◦ Arterites
◦ Estados hipercoaguláveis 
◦ Dissecções arteriais cervicais e outras.
AVCI / AIT
Principais Mecanismos
Outras causas:
◦ Malformação arteriovenosa (MAV);
◦ Distúrbios da coagulação;
◦ Sangramento de tumores cerebrais;
◦ Arterites
◦ Drogas.
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Etiologia e Fisiopatologia
○ Locais mais frequentes:
◦ Região dos núcleos da base
(principalmente no nível tálamo);
◦ Ponte;
◦ Cerebelo;
◦ Substância branca dos diversos
lobos cerebrais (hemorragia
lobar).
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Etiologia e Fisiopatologia
◦ Principal causa: ruptura de aneurismas >>>
quadros espontâneos;
◦ 32% a 67% morrem >>> evento grave;
◦ Ocorrem principalmente em bifurcações
arteriais próximas ao Polígono de Willis:
◦ Artéria comunicante anterior;
◦ Artéria comunicante posterior;
◦ Artéria cerebral média.
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
Etiologia e Fisiopatologia
ACHADOS CLÍNICOS 
GERAIS
○ Déficit neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou rápida progressão.
○ Tempo de evolução do déficit neurológico:
◦ Informação fundamental para algumas decisões terapêuticas.
◦ Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado, deve ser
considerado o último momento no qual o doente foi visto em condições
normais.
○ Exame físico detalhado:
◦ Hidratação;
◦ Oxigenação;
◦ Frequência, ritmo e ausculta cardíaca;
◦ Frequência respiratória.
Nível de consciência:
Avaliação contínua.
Bastante diminuído:
 Hemorragias ou infartos hemisféricos
extensos ou de tronco encefálico.
 Sinaliza a necessidade de medidas de
suporte mais agressivas (IOT precoce para
proteger as vias aéreas, por exemplo).
Achados Clínicos Gerais
Pressão arterial (PA):
Avaliação periódica >>> variação rápida e
espontânea.
Avaliação seriada da PA:
 Evita tratamentos anti-hipertensivos
desnecessários e por vezes danosos em alguns
casos de AVCI.
 Orienta o controle pressórico mais agressivo em
certos casos de AVCH.
Exame de fundo de olho - sugere quadros hemorrágicos:
◦ Hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA.
◦ Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual
monocular de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea.
Palpação de pulsos.
Ausculta carotídea.
Achados Clínicos Gerais
ESCALAS DE 
AVALIAÇÃO
○ Se o paciente apresentar ao menos
1 sinal/sintoma anormal, considere
a ocorrência de AVC;
○ Paciente com aparecimento súbito
de 1 destes 3 achados tem 72% de
probabilidade de um AVC
isquêmico;
○ Se os 3 achados estiverem
presentes a probabilidade é maior
que 85%.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati
ESCALAS DE AVALIAÇÃO
O paciente com achados
positivos nos 8 critérios tem
97% de probabilidade de ter
um AVC.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles
(Los Angeles Prehospital Stroke Screen – LAPSS)
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
Investigar a existência de:
○ HAS
○ DM
○ Dislipidemias
○ Cardiopatias
○ Tabagismo
○ Uso de anticoncepcionais
orais
○ Uso de drogas (cocaína e
anfetaminas).
○ Ocorrência recente de outro
AVC
○ Trauma craniano
○ Cirurgias recentes
○ Sangramentos
○ Doenças hepáticas e renais
○ Uso de anticoagulantes
○ Ocorrência de neoplasias.
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
○ Déficit motor e/ou sensitivo;
○ Disartria;
○ Disfagia;
○ Déficit de linguagem;
○ Alterações visuais;
○ Alterações de coordenação;
○ Alterações de nervos cranianos localizados no tronco
encefálico:
◦ diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial
periférica, nistagmo e vertigem.
https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE
https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCI
○ Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em:
◦ Lesões isquêmicas do tronco encefálico;
◦ Lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais de grande extensão;
◦ Lesões talâmicas.
 O tálamo transmite impulsos sensitivos surgidos na medula espinhal e
outras regiões do cérebro até o córtex cerebral.
 Regulação das atividades autônomas.
 Exerce papel na cognição, motricidade, comportamento emocional,
sensibilidade e na consciência humana
○ Sinais e sintomas regridem em até 24 horas.
○ A maioria dura <1 hora. Pode durar até poucos minutos.
○ Déficit focal isquêmico estável há mais de uma hora tem maior
probabilidade de estar apresentando um AVCI.
Achados Clínicos - AIT
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCH (HIP e HSA)
○ Déficit neurológico focal súbito
○ Cefaleia
○ Náuseas
○ Vômitos
○ Redução do nível de consciência
○ Níveis pressóricos bastante elevados
○ Crises convulsivas
○ Cefaleia súbita, geralmente
intensa e holocraniana.
○ Náuseas e vômitos
○ Tonturas
○ Sinais de irritação meníngea.
○ Perda de consciência
○ Déficits motores e sensitivos
○ Distúrbios de linguagem
○ Crises convulsivas
○ Alteração de nervos
cranianos.
○ Distúrbios autonômicos:
bradicardia, taquicardia,
alterações ECG, alterações
PA, sudorese profusa,
hipertermia e alterações do
ritmo respiratório.
ACHADOS CLÍNICOS 
AVCH (HIP e HSA)
Tomografia Computadorizada de Crânio
AVCHAVCI
EXAMES 
COMPLEMENTARES
Atendimento inicial:
○ Hemograma
○ Glicemia
○ Ureia
○ Creatinina
○ Sódio
○ Cálcio
○ Potássio
○ Exames de coagulação
○ Eletrocardiograma
○ Radiografia de tórax
○ Liquido cefalorraquidiano
(no caso de HSA com TC
normal)
TRATAMENTO AVCI
○ Após um AIT:
○ Risco de AVCI é de quase 30% em
cinco anos.
○ Risco de AVCI é de 10% a 20% em
90 dias, sendo 50% desses nas
primeiras 48 horas após o AIT.
○ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas.
◦ Oxigênio suplementar: SO2 <95%.
○ Hidratação adequada.
○ Correção de distúrbios metabólicos (glicemia).
○ Correção de hipertermia – risco de convulsões.
○ Alimentação: jejum nas primeiras 24 horas.
○ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção
urinária/pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa
profunda e tromboembolismo pulmonar.
TRATAMENTO AVCI 
PRESSÃO ARTERIAL
○ Fase aguda:
○ ↑PA devido a "reação endócrina" ao evento isquêmico (↑cortisol e
catecolaminas).
○ Manutenção da PA adequada = pressão de perfusão cerebral (PPC)
menos nociva à zona de penumbra.○ Utilizar anti-hipertensivos somente em emergências hipertensivas:
◦ Encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio (IAM),
insuficiência cardíaca (IC), doença renal, dissecção aórtica.
◦ PAS > 220mmHg ou PAD > 120 mmHg
◦ No caso de administração de trombolítico.
TRATAMENTO AVCI 
TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO
○ Fibrinolíticos (trombolíticos) são moléculas que ativam o plasminogênio em plasmina, cuja potente ação
lítica sobre a malha de fibrina é capaz de desfazer o trombo.
○ Utilizado para AVCI: TENECTEPLASE (r-tPA).
○ Manter a PA abaixo de 185x110 mmHg.
TRATAMENTO AVCI
TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
○ INDICAÇÃO:
◦ Tempo de evolução do quadro neurológico < 4,5 horas
◦ Tempo de Janela
◦ Idade ≥ 18 anos
◦ Diagnóstico clínico de AVCI
◦ Déficit neurológico de intensidade significativa
◦ Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia
TRATAMENTO AVCI
TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
○ Critério relativos de exclusão:
◦ Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21
dias.
◦ Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias.
◦ Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses.
◦ Glicemia capilar <50 mg/dl ou >400 mg/dL.
◦ Crises convulsivas no início do AVCI.
○ Neurologista avaliará o risco e o benefício.
TRATAMENTO AVCI
TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
○ Critérios absolutos de exclusão:
◦ Anticoagulação oral e tempo de protrombina >15 segundos;
◦ História / sinais de hepatopatia e atividade de protrombina menor que 50%.
◦ Uso de heparina nas últimas 48 horas.
◦ Contagem de plaquetas < 100.000/mm3.
◦ HD de HSA, mesmo com tomografia de crânio normal.
◦ Nos últimos 3 meses: cirurgia em SNC, grave TCE ou AVCI.
◦ Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível.
◦ Punção liquórica recente (7 dias).
TRATAMENTO AVCI
TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
○ Critérios absolutos de exclusão:
◦ Persistência de PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg;
◦ Melhora rápida dos sinais neurológicos (completa ou quase completa);
◦ Discretos sinais neurológicos isolados, como ataxia isolada, alteração
sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima;
◦ História prévia de hemorragia intracraniana;
◦ Conhecida malformação vascular (MAV), aneurisma ou neoplasia do
SNC;
◦ Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
◦ Pericardite pós-IAM.
○ Convulsões
○ Edema cerebral – comum entre o 2º e 5º dia após o AVCI.
◦ Tratamento: Hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos,
manitol e barbitúricos, hipotermia induzida.
○ Transformação hemorrágica:
◦ Associada ao uso de trombolíticos.
Complicações AVCI
TRATAMENTO HIP
SUPORTE CLÍNICO
○ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas.
◦ Oxigênio suplementar: SO2 <95%.
○ Hidratação adequada.
○ Correção de distúrbios metabólicos (glicemia).
○ Correção de hipertermia – risco de convulsões.
○ Alimentação: jejum nas primeiras 24 horas.
○ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção
urinária/pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa profunda
e tromboembolismo pulmonar.
TRATAMENTO HIP 
SUPORTE CLÍNICO
○ Profilaxia não medicamentosa para TVP:
elevação MMII, meias compressivas e
movimentação frequente (fisioterapia
motora);
○ Manter PAS <220mmHg e/ou PAD <120
mmHg;
○ Para HAS: manter a PAS <130mmHg;
○ Manter pressão intracraniana (PIC) acima de
70 mmHg (normal < 20 mmHg).
TRATAMENTO HIP
SUPORTE CLÍNICO
○ Elevação da cabeceira a 30 graus.
○ Analgesia
○ Manitol a 20%.
○ Hiperventilação: PaCO2 de 30 a 35 mmHg,
determinando vasoconstrição cerebral quase
imediata.
○ Sedação e/ou bloqueio neuromuscular.
○ Anticonvulsivantes.
○ Tratamento cirúrgico.
TRATAMENTO HSA
○ Suporte clínico (mesmo da HIP).
○ Tratamento das complicações neurológicas:
◦ Ressangramento: repouso absoluto, ansiolíticos,
analgesia, laxantes, manter PA baixa (idem HIP) e
tratamento cirúrgico (Clipagem precoce do
aneurisma ou Embolização).
◦ Vasoespasmo: uso de medicamentos (bloqueador
de canal de cálcio e nimodipina)
○ Tratamento das complicações neurológicas:
◦ Hidrocefalia: uso de medicamentos
(corticosteroides) ou derivação ventricular
externa.
◦ Convulsões: uso de medicamentos
anticonvulsivantes.
Tratamento HSA
REFERÊNCIAS
○ ANDRADE, I. S. Emergências Neurológicas. Capítulo 22. In: FONSECA, A. S.; PETERLINI, F. L.; CARDOSO, M. L. A. P.;
LOPES, L. L. A.; DIEGUES, S. R. S. Enfermagem em Emergência. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
○ BARUZZI, A. C. A.; STEFANINI, E.; MANZO, G. Fibrinolíticos: indicações e tratamento das complicações hemorrágicas. Rev
Soc Cardiol Estado de São Paulo, São Paulo, v. 28, n. 4, p. 421-427, 2018. Acesso em: 18 jul. 2019
○ BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de rotinas para atenção ao AVC. Brasília, 2013.
○ CAVALCANTE, T. F. et al . Intervenções de enfermagem aos pacientes com acidente vascular encefálico: uma revisão
integrativa de literatura. Rev. esc. enferm. USP, São Paulo , v. 45, n. 6, p. 1495-1500, Dec. 2011 .
○ KNOBEL, E. Terapia Intensiva: enfermagem. 1 ed., São Paulo: Editora Atheneu.
○ KOTHARI, R. U.; PANCIOLI, A.; LIU, T.; BROTT, T.; BRODERICK, J. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and 
validity. Ann Emerg Med., Saint Louis, v. 33, n. 4, p. 373-378, 1999. 
○ LIMA, A. C. M. A. C. C. et al. Diagnósticos de enfermagem em pacientes com acidente vascular cerebral: revisão 
integrativa. Rev. Bras. Enferm., Brasília, v. 69, n. 4, p. 785-792, 2016.
○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, 
SP: Manole, 2016.
○ PONTES-NETO, O. M.; OLIVEIRA-FILHO, J.; VALIENTE, R.; FRIEDRICH, M.; PEDREIRA, B.; RODRIGUES, B. C. B.; 
LIBERATO, B.; FREITAS, G. R.; COMITÊ EXECUTIVO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENÇAS 
CEREBROVASCULARES; DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES DA ACADEMIA 
BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral 
espontânea. Arq Neuropsiquiatr., São Paulo, v. 67, n. 3-B, p. 940-950, 2009. 
Crise Epiléptica
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
“
○ Crises epilépticas são situações frequentes em serviços de
emergência.
○ A probabilidade de um individuo apresentar uma crise epiléptica
em qualquer momento da vida: 5% a 10%.
○ Indivíduos que apresentam crises epilépticas espontâneas
recorrentes são considerados epilépticos.
INTRODUÇÃO
DEFINIÇÃO
 Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição
persistente a gerar crises epilépticas, e pelas consequências
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição.
 Convulsão: é um termo antigo tipicamente usado para denotar uma
crise tônico-clônica generalizada. O termo também pode ser usado
para indicar uma crise com atividade motora proeminente.
ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
Hiperexcitabilidade cortical anormal.
Causas:
○ Sem causa conhecida (idiopáticas)
○ Glicemia < 36 mg/dl ou > 450 mg/dl
○ Hiper ou hiponatremia (↑↓Na)
○ Hipomagnesemia (↓Mg)
○ ↑ Ureia ou creatinina
○ Hipocalcemia (↓Ca)
○ Hipoxemia
○ Encefalopatia hepática ou hipertensiva
◦ Crise tireotóxica
ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
◦ Eclampsia
◦ Síndromes hipertérmicas
◦ Abstinência:
◦ Alcoólica ou medicamentosa (beniodiazepínico,
fenobarbital)
◦ Infecções
◦ Meningite
◦ Encefalite (p. ex.: herpes)
◦ Trauma cranioencefálico (TCE)
◦ Hematoma subdural ou epidural
◦ HSA ou HIP
◦ Trombos
◦ Tumores
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - PARCIAIS
○ Simples:
◦ Consciência e responsividade preservada.
◦ Crise motora parcial
○ Complexas:
◦ Aura epigástrica (sensação de náusea, mal-estar);
◦ Medo
◦ Depressão e angústia
◦ Déjà-vu ou jamais vu (impressão de viver algo totalmente estranho)
◦ Pensamento forçado (pensamento repetido, mesmo tentando não fazê-lo);
◦ Alucinações gustativas, olfativas, auditivas, somestésicas e visuais.
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS
1. Crise tônico-clônicas:
◦ Inicia com arqueamento do tronco seguida de extensão de tronco,
pescoço e membros.◦ Contração da musculatura respiratória.
◦ Duração 10 a 30 segundos.
2. Crise de ausência típica:
◦ Não apresenta aura ou confusão após o término da crise.
◦ Duração < 20 segundos.
a) Crise de ausência típica:
◦ Perda súbita da consciência, interrupção das atividades em
andamento e parada no olhar.
b) Crise de ausência atípica:
◦ Costuma apresentar esboço de movimento durante a crise.
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS
3. Crises mioclônicas:
◦ Abalos musculares bruscos, arrítmicos e bilaterais.
◦ Duração: 1 segundo – Diversos episódios em 1 min.
4. Crises tônicas:
◦ Semelhantes às crise tônico-clônicas, no entanto há uma fase convulsiva.
◦ Súbito enrijecimento muscular.
◦ Membros em posição de hiperextensão.
◦ MMSS podem se elevar.
◦ Há mudança da expressão facial.
◦ Pupilas ficam midriáticas (dilatadas).
◦ Desvio ocular
◦ Intensidade da hipertonia é assimétrica, podendo envolver mais um membro do
que outro.
5. Crises atônicas:
◦ Súbita perda do tônus muscular.
◦ Risco de TCE.
◦ A perda do tônus pode ficar restrita a determinados músculos. 
◦ Ex: inclinar a cabeça ou baixar bruscamente o corpo.
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS
 Perda abrupta de
consciência
 Queda ao solo
 Abalos convulsivos nos
quatro membros.
 Sialorreia
 Cianose
 Liberação de esfíncteres
vesical e anal.
 Parestesias
 Alterações visuais,
olfatórias, auditivas e
gustatórias.
 Déjà-vu
 Despersonalização, etc.
ACHADOS CLÍNICOS
Durante
• Sonolência
• Confusão
• Amnésia
• Dores no corpo
• Cefaleia intensa. 
Após
EXAMES 
COMPLEMENTARES
○ Laboratoriais: Na, K, Ca, Mg, glicemia, ureia,
creatinina, hemograma e coagulograma,
função hepática, gasometria arterial, etc.
○ Radiografia de tórax.
○ TC crânio
○ Coleta de líquor.
○ Eletroencefalograma (EEG)
TRATAMENTO
○ Manutenção de vias aérea e preservação da respiração
(ventilação).
○ Manutenção da circulação.
○ Glicemia capilar (dextro).
○ Estabilização clínica.
○ Monitor, oxigênio e acesso venoso.
○ História clínica completa (inclusive avaliação do prontuário,
familiares, amigos).
○ Exame físico: oximetria, sinais vitais, buscar achados de
doenças específicas.
○ Exame neurológico e de fundo de olho.
Referências
○ ANDRADE, I. S. Emergências Neurológicas. Capítulo 22. In: FONSECA, A. S.;
PETERLINI, F. L.; CARDOSO, M. L. A. P.; LOPES, L. L. A.; DIEGUES, S. R. S.
Enfermagem em Emergência. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
○ BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Atenção Especializada e Temática. Avaliação e conduta da epilepsia na atenção
básica e na urgência e emergência. Brasília, 2018.
○ FERNANDES, Maria José da Silva. Epilepsia do lobo temporal: mecanismos e
perspectivas. Estud. av., São Paulo , v. 27, n. 77, p. 85-98, 2013 .
○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de
emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016.
Meningites
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
INTRODUÇÃO
○ As meninges compreendem a dura-máter, a pia-máter e a aracnoide.
○ As meningites são processos inflamatórios que acometem esses envoltórios
e o espaço subaracnóideo, que contém o líquido cefalorraquidiano.
○ O processo infeccioso é cranioespinhal e compromete o sistema ventricular,
o canal vertebral, as cisternas da base do crânio e os nervos cranianos.
ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
Principais 
bactérias 
causadoras
(MARTINS; BRANDÃO-NETO; VELASCO, 2016)
Principais 
vírus 
causadores
ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
 Processo inflamatório
supurativo
 Espessamento das meninges.
 Pode ocorrer obstrução dos
espaços subaracnóideos por
processos fibrinoconjuntivos,
levando a obstrução da
circulação liquórica.
 Pode levar ao edema cerebral.
 O inóculo pode ser suficiente
para invadir o tecido nervoso,
podendo disseminar-se para as
meninges.
 A inflamação em parênquima
cerebral acomete o lobo temporal
unilateral ou bilateralmente
(encefalite herpética).
Bacteriana
Viral
QUADRO CLINICO 
Meningite bacteriana
○ Queda importante do estado 
geral
○ Febre alta
○ Delirium
○ Quadro confusional
○ Cefaleia
○ Náuseas e vômitos.
○ Rigidez de nuca
○ Desconforto lombar.
○ Convulsões
○ Sinais neurológicos focais
○ Petéquias
○ Rash cutâneo
○ Equimoses
○ Colapso circulatório
○ Sinal de brudzinski: 
caracteriza pela flexão de 
ambos os joelhos ao se 
levantar a região nucal.
Sinal de Kernig
○ Elevação do MI em ângulo de 90°:
O sinal de Kernig é positivo quando, ao ocorrer o estiramento, o paciente flete
ligeiramente o joelho contralateral. É classicamente aceito como o sinal de irritação
meníngea mais precoce.
○ Força opositora sob o joelho:
O sinal é positivo quando o paciente se queixa de desconforto na região lombar,
correspondendo ao momento de maior estiramento, e tem sido observado mais
precocemente que o sinal de Kernig.
Quadro Clínico – M. bacteriana
QUADRO CLÍNICO 
Meningite Viral
○ Semelhante ao das meningites bacterianas, porém a intensidade dos
sintomas é menor, o quadro é benigno e autolimitado.
○ A maioria apresenta curso benigno, com resolução de sintomas em <2
semanas.
○ Manifestações:
◦ Cefaleia.
◦ Febre.
◦ Náuseas e vômitos.
◦ Rigidez nucal.
◦ Dor abdominal e torácica.
◦ Sintomas de infecções de vias aéreas superiores.
 Coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR)
 Ressonância magnética (RNM).
 Eletroencefalograma (EEG).
Exames
TRATAMENTO
 Antibioticoterapia terapêutica.
 Antibioticoterapia profilática para pessoas que
tiveram contato com o paciente.
 Precauções para aerossóis e de contato.
 Tratamento sintomático.
Bacteriana
Viral
Referências
○ ANDRADE, Lidiane Lima de et al . Diagnósticos de enfermagem para clientes
hospitalizados em uma clínica de doenças infectocontagiosas. Rev. esc. enferm.
USP, São Paulo , v. 47, n. 2, p. 448-455, Apr. 2013 .
○ BRASIL. Ministério da Saúde, Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Precaução
Padrão. Braíslia, 2019.
○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências:
abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016.
Escala de Coma 
de Glasgow
Nátali Artal Padovani Lopes
Ribeirão Preto
2020
Ens. Clín. Alta Complexidade
Escala de coma de glasgow
 A escala de coma de Glasgow (ECG), foi desenvolvida em 1974 na Universidade
de Glasgow, na Escócia, por Taeasdale e Jennet;
 Empregada mundialmente para identificar disfunções neurológicas e
acompanhar a evolução do nível de consciência;
 Tornou-se um adjunto no atendimento ao paciente de trauma, principalmente a
vítimas de TCE, e, posteriormente, seu uso foi estendido às outras condições
neurológicas capazes de alterar a consciência.
Escala de coma de glasgow
A nova escala de Glasgow foi sistematizada em 4 passos:
Escala de coma de glasgow
Fatores que interferem na avaliação:
Fatores pré- existentes
•Linguagem ou diferenças culturais;
•Défict intelectual ou neurológico;
•Perda auditiva ou impedimento de fala.
Efeitos do tratamento
atual
•Intubação ou traqueostomia;
•Sedação.
Efeitos de outras lesões ou lesões
•Fratura orbital / craniana;
•Disfasia ou hemiplegia;
•Dano na medula espinhal.
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Escala de coma de glasgow
Abertura Ocular = O
Resposta Verbal = V
Melhor Resposta Motora = M
Pontuação de 8 ou menos na ECG = Coma ou Lesão Cerebral Grave (Indicação de
Intubação Endotraqueal para proteção de Via Aérea)
Pontuação de 9 a 12 na ECG = Lesão moderada
Pontuação de 13 a 15 na ECG = lesão leve
Escala de coma de glasgow

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