Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Complicações neurológicas Nátali Artal Padovani Lopes Ribeirão Preto 2020 Ens. Clín. Alta Complexidade Acidente Vascular Cerebral (AVC) DEFINIÇÃO Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração >24 horas (ou menor, causando a morte). ○ Causas vasculares: ◦ Aspectos estruturais do vaso. ◦ Aspectos funcionais do vaso: fluxo sanguíneo e o sistema de coagulação. TIPOS AVC 80% a 85% dos casos AVC Isquêmico (AVCI) Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 15% a 20% dos casos AVC Hemorrágico (AVCH) AVCH Intraparenquimatoso (HIP) AVCH Subaracnóideo (HSA) Corte Sagital *Zona de penumbra: região que recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular. AVCI / AIT ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Isquemia Alterações estruturais e funcionais Região de infarto cerebral com dano funcional e estrutural irreversível Região funcionalmente comprometida, porém estruturalmente viável, denominada zona de penumbra* isquêmica 1. TROMBOSE DE GRANDES VASOS: ○ Relacionada à doença aterosclerótica. ◦ Fatores de risco para aterosclerose: HAS, DM, dislipidemias e tabagismo. ○ Pode ser precedido por AITs no mesmo território vascular. AVCI / AIT Principais Mecanismos 2. CARDIOEMBOLISMO: ○ Fatores de risco: Miocardiopatias, valvopatias e arritmias. ○ Causa mais comum é a fibrilação atrial. ○ Causam oclusão vascular súbita por embolia. AVCI / AIT Principais Mecanismos 3. TROMBOSE DE PEQUENAS ARTÉRIAS: ○ Pequenos infartos na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico. ○ Fatores de risco: principalmente, DM e HAS. AVCI / AIT Principais Mecanismos 4. OUTROS MECANISMOS: ○ Causas menos frequentes ◦ Arterites ◦ Estados hipercoaguláveis ◦ Dissecções arteriais cervicais e outras. AVCI / AIT Principais Mecanismos Outras causas: ◦ Malformação arteriovenosa (MAV); ◦ Distúrbios da coagulação; ◦ Sangramento de tumores cerebrais; ◦ Arterites ◦ Drogas. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) Etiologia e Fisiopatologia ○ Locais mais frequentes: ◦ Região dos núcleos da base (principalmente no nível tálamo); ◦ Ponte; ◦ Cerebelo; ◦ Substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar). Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) Etiologia e Fisiopatologia ◦ Principal causa: ruptura de aneurismas >>> quadros espontâneos; ◦ 32% a 67% morrem >>> evento grave; ◦ Ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao Polígono de Willis: ◦ Artéria comunicante anterior; ◦ Artéria comunicante posterior; ◦ Artéria cerebral média. Hemorragia Subaracnóidea (HSA) Etiologia e Fisiopatologia ACHADOS CLÍNICOS GERAIS ○ Déficit neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou rápida progressão. ○ Tempo de evolução do déficit neurológico: ◦ Informação fundamental para algumas decisões terapêuticas. ◦ Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado, deve ser considerado o último momento no qual o doente foi visto em condições normais. ○ Exame físico detalhado: ◦ Hidratação; ◦ Oxigenação; ◦ Frequência, ritmo e ausculta cardíaca; ◦ Frequência respiratória. Nível de consciência: Avaliação contínua. Bastante diminuído: Hemorragias ou infartos hemisféricos extensos ou de tronco encefálico. Sinaliza a necessidade de medidas de suporte mais agressivas (IOT precoce para proteger as vias aéreas, por exemplo). Achados Clínicos Gerais Pressão arterial (PA): Avaliação periódica >>> variação rápida e espontânea. Avaliação seriada da PA: Evita tratamentos anti-hipertensivos desnecessários e por vezes danosos em alguns casos de AVCI. Orienta o controle pressórico mais agressivo em certos casos de AVCH. Exame de fundo de olho - sugere quadros hemorrágicos: ◦ Hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA. ◦ Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea. Palpação de pulsos. Ausculta carotídea. Achados Clínicos Gerais ESCALAS DE AVALIAÇÃO ○ Se o paciente apresentar ao menos 1 sinal/sintoma anormal, considere a ocorrência de AVC; ○ Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3 achados tem 72% de probabilidade de um AVC isquêmico; ○ Se os 3 achados estiverem presentes a probabilidade é maior que 85%. Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati ESCALAS DE AVALIAÇÃO O paciente com achados positivos nos 8 critérios tem 97% de probabilidade de ter um AVC. Escala Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles (Los Angeles Prehospital Stroke Screen – LAPSS) ACHADOS CLÍNICOS AVCI Investigar a existência de: ○ HAS ○ DM ○ Dislipidemias ○ Cardiopatias ○ Tabagismo ○ Uso de anticoncepcionais orais ○ Uso de drogas (cocaína e anfetaminas). ○ Ocorrência recente de outro AVC ○ Trauma craniano ○ Cirurgias recentes ○ Sangramentos ○ Doenças hepáticas e renais ○ Uso de anticoagulantes ○ Ocorrência de neoplasias. ACHADOS CLÍNICOS AVCI ○ Déficit motor e/ou sensitivo; ○ Disartria; ○ Disfagia; ○ Déficit de linguagem; ○ Alterações visuais; ○ Alterações de coordenação; ○ Alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico: ◦ diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo e vertigem. https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE https://www.youtube.com/watch?v=reXe83HlfzE ACHADOS CLÍNICOS AVCI ○ Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em: ◦ Lesões isquêmicas do tronco encefálico; ◦ Lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais de grande extensão; ◦ Lesões talâmicas. O tálamo transmite impulsos sensitivos surgidos na medula espinhal e outras regiões do cérebro até o córtex cerebral. Regulação das atividades autônomas. Exerce papel na cognição, motricidade, comportamento emocional, sensibilidade e na consciência humana ○ Sinais e sintomas regridem em até 24 horas. ○ A maioria dura <1 hora. Pode durar até poucos minutos. ○ Déficit focal isquêmico estável há mais de uma hora tem maior probabilidade de estar apresentando um AVCI. Achados Clínicos - AIT ACHADOS CLÍNICOS AVCH (HIP e HSA) ○ Déficit neurológico focal súbito ○ Cefaleia ○ Náuseas ○ Vômitos ○ Redução do nível de consciência ○ Níveis pressóricos bastante elevados ○ Crises convulsivas ○ Cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana. ○ Náuseas e vômitos ○ Tonturas ○ Sinais de irritação meníngea. ○ Perda de consciência ○ Déficits motores e sensitivos ○ Distúrbios de linguagem ○ Crises convulsivas ○ Alteração de nervos cranianos. ○ Distúrbios autonômicos: bradicardia, taquicardia, alterações ECG, alterações PA, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório. ACHADOS CLÍNICOS AVCH (HIP e HSA) Tomografia Computadorizada de Crânio AVCHAVCI EXAMES COMPLEMENTARES Atendimento inicial: ○ Hemograma ○ Glicemia ○ Ureia ○ Creatinina ○ Sódio ○ Cálcio ○ Potássio ○ Exames de coagulação ○ Eletrocardiograma ○ Radiografia de tórax ○ Liquido cefalorraquidiano (no caso de HSA com TC normal) TRATAMENTO AVCI ○ Após um AIT: ○ Risco de AVCI é de quase 30% em cinco anos. ○ Risco de AVCI é de 10% a 20% em 90 dias, sendo 50% desses nas primeiras 48 horas após o AIT. ○ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas. ◦ Oxigênio suplementar: SO2 <95%. ○ Hidratação adequada. ○ Correção de distúrbios metabólicos (glicemia). ○ Correção de hipertermia – risco de convulsões. ○ Alimentação: jejum nas primeiras 24 horas. ○ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária/pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. TRATAMENTO AVCI PRESSÃO ARTERIAL ○ Fase aguda: ○ ↑PA devido a "reação endócrina" ao evento isquêmico (↑cortisol e catecolaminas). ○ Manutenção da PA adequada = pressão de perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra.○ Utilizar anti-hipertensivos somente em emergências hipertensivas: ◦ Encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença renal, dissecção aórtica. ◦ PAS > 220mmHg ou PAD > 120 mmHg ◦ No caso de administração de trombolítico. TRATAMENTO AVCI TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO ○ Fibrinolíticos (trombolíticos) são moléculas que ativam o plasminogênio em plasmina, cuja potente ação lítica sobre a malha de fibrina é capaz de desfazer o trombo. ○ Utilizado para AVCI: TENECTEPLASE (r-tPA). ○ Manter a PA abaixo de 185x110 mmHg. TRATAMENTO AVCI TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO ○ INDICAÇÃO: ◦ Tempo de evolução do quadro neurológico < 4,5 horas ◦ Tempo de Janela ◦ Idade ≥ 18 anos ◦ Diagnóstico clínico de AVCI ◦ Déficit neurológico de intensidade significativa ◦ Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia TRATAMENTO AVCI TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO ○ Critério relativos de exclusão: ◦ Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21 dias. ◦ Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias. ◦ Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses. ◦ Glicemia capilar <50 mg/dl ou >400 mg/dL. ◦ Crises convulsivas no início do AVCI. ○ Neurologista avaliará o risco e o benefício. TRATAMENTO AVCI TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO ○ Critérios absolutos de exclusão: ◦ Anticoagulação oral e tempo de protrombina >15 segundos; ◦ História / sinais de hepatopatia e atividade de protrombina menor que 50%. ◦ Uso de heparina nas últimas 48 horas. ◦ Contagem de plaquetas < 100.000/mm3. ◦ HD de HSA, mesmo com tomografia de crânio normal. ◦ Nos últimos 3 meses: cirurgia em SNC, grave TCE ou AVCI. ◦ Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível. ◦ Punção liquórica recente (7 dias). TRATAMENTO AVCI TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO ○ Critérios absolutos de exclusão: ◦ Persistência de PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg; ◦ Melhora rápida dos sinais neurológicos (completa ou quase completa); ◦ Discretos sinais neurológicos isolados, como ataxia isolada, alteração sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima; ◦ História prévia de hemorragia intracraniana; ◦ Conhecida malformação vascular (MAV), aneurisma ou neoplasia do SNC; ◦ Sangramento interno ativo (exceto menstruação); ◦ Pericardite pós-IAM. ○ Convulsões ○ Edema cerebral – comum entre o 2º e 5º dia após o AVCI. ◦ Tratamento: Hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, hipotermia induzida. ○ Transformação hemorrágica: ◦ Associada ao uso de trombolíticos. Complicações AVCI TRATAMENTO HIP SUPORTE CLÍNICO ○ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas. ◦ Oxigênio suplementar: SO2 <95%. ○ Hidratação adequada. ○ Correção de distúrbios metabólicos (glicemia). ○ Correção de hipertermia – risco de convulsões. ○ Alimentação: jejum nas primeiras 24 horas. ○ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária/pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. TRATAMENTO HIP SUPORTE CLÍNICO ○ Profilaxia não medicamentosa para TVP: elevação MMII, meias compressivas e movimentação frequente (fisioterapia motora); ○ Manter PAS <220mmHg e/ou PAD <120 mmHg; ○ Para HAS: manter a PAS <130mmHg; ○ Manter pressão intracraniana (PIC) acima de 70 mmHg (normal < 20 mmHg). TRATAMENTO HIP SUPORTE CLÍNICO ○ Elevação da cabeceira a 30 graus. ○ Analgesia ○ Manitol a 20%. ○ Hiperventilação: PaCO2 de 30 a 35 mmHg, determinando vasoconstrição cerebral quase imediata. ○ Sedação e/ou bloqueio neuromuscular. ○ Anticonvulsivantes. ○ Tratamento cirúrgico. TRATAMENTO HSA ○ Suporte clínico (mesmo da HIP). ○ Tratamento das complicações neurológicas: ◦ Ressangramento: repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes, manter PA baixa (idem HIP) e tratamento cirúrgico (Clipagem precoce do aneurisma ou Embolização). ◦ Vasoespasmo: uso de medicamentos (bloqueador de canal de cálcio e nimodipina) ○ Tratamento das complicações neurológicas: ◦ Hidrocefalia: uso de medicamentos (corticosteroides) ou derivação ventricular externa. ◦ Convulsões: uso de medicamentos anticonvulsivantes. Tratamento HSA REFERÊNCIAS ○ ANDRADE, I. S. Emergências Neurológicas. Capítulo 22. In: FONSECA, A. S.; PETERLINI, F. L.; CARDOSO, M. L. A. P.; LOPES, L. L. A.; DIEGUES, S. R. S. Enfermagem em Emergência. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. ○ BARUZZI, A. C. A.; STEFANINI, E.; MANZO, G. Fibrinolíticos: indicações e tratamento das complicações hemorrágicas. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, São Paulo, v. 28, n. 4, p. 421-427, 2018. Acesso em: 18 jul. 2019 ○ BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de rotinas para atenção ao AVC. Brasília, 2013. ○ CAVALCANTE, T. F. et al . Intervenções de enfermagem aos pacientes com acidente vascular encefálico: uma revisão integrativa de literatura. Rev. esc. enferm. USP, São Paulo , v. 45, n. 6, p. 1495-1500, Dec. 2011 . ○ KNOBEL, E. Terapia Intensiva: enfermagem. 1 ed., São Paulo: Editora Atheneu. ○ KOTHARI, R. U.; PANCIOLI, A.; LIU, T.; BROTT, T.; BRODERICK, J. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med., Saint Louis, v. 33, n. 4, p. 373-378, 1999. ○ LIMA, A. C. M. A. C. C. et al. Diagnósticos de enfermagem em pacientes com acidente vascular cerebral: revisão integrativa. Rev. Bras. Enferm., Brasília, v. 69, n. 4, p. 785-792, 2016. ○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016. ○ PONTES-NETO, O. M.; OLIVEIRA-FILHO, J.; VALIENTE, R.; FRIEDRICH, M.; PEDREIRA, B.; RODRIGUES, B. C. B.; LIBERATO, B.; FREITAS, G. R.; COMITÊ EXECUTIVO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES; DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES DA ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea. Arq Neuropsiquiatr., São Paulo, v. 67, n. 3-B, p. 940-950, 2009. Crise Epiléptica Nátali Artal Padovani Lopes Ribeirão Preto 2020 Ens. Clín. Alta Complexidade “ ○ Crises epilépticas são situações frequentes em serviços de emergência. ○ A probabilidade de um individuo apresentar uma crise epiléptica em qualquer momento da vida: 5% a 10%. ○ Indivíduos que apresentam crises epilépticas espontâneas recorrentes são considerados epilépticos. INTRODUÇÃO DEFINIÇÃO Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente a gerar crises epilépticas, e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição. Convulsão: é um termo antigo tipicamente usado para denotar uma crise tônico-clônica generalizada. O termo também pode ser usado para indicar uma crise com atividade motora proeminente. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Hiperexcitabilidade cortical anormal. Causas: ○ Sem causa conhecida (idiopáticas) ○ Glicemia < 36 mg/dl ou > 450 mg/dl ○ Hiper ou hiponatremia (↑↓Na) ○ Hipomagnesemia (↓Mg) ○ ↑ Ureia ou creatinina ○ Hipocalcemia (↓Ca) ○ Hipoxemia ○ Encefalopatia hepática ou hipertensiva ◦ Crise tireotóxica ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ◦ Eclampsia ◦ Síndromes hipertérmicas ◦ Abstinência: ◦ Alcoólica ou medicamentosa (beniodiazepínico, fenobarbital) ◦ Infecções ◦ Meningite ◦ Encefalite (p. ex.: herpes) ◦ Trauma cranioencefálico (TCE) ◦ Hematoma subdural ou epidural ◦ HSA ou HIP ◦ Trombos ◦ Tumores TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - PARCIAIS ○ Simples: ◦ Consciência e responsividade preservada. ◦ Crise motora parcial ○ Complexas: ◦ Aura epigástrica (sensação de náusea, mal-estar); ◦ Medo ◦ Depressão e angústia ◦ Déjà-vu ou jamais vu (impressão de viver algo totalmente estranho) ◦ Pensamento forçado (pensamento repetido, mesmo tentando não fazê-lo); ◦ Alucinações gustativas, olfativas, auditivas, somestésicas e visuais. TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS 1. Crise tônico-clônicas: ◦ Inicia com arqueamento do tronco seguida de extensão de tronco, pescoço e membros.◦ Contração da musculatura respiratória. ◦ Duração 10 a 30 segundos. 2. Crise de ausência típica: ◦ Não apresenta aura ou confusão após o término da crise. ◦ Duração < 20 segundos. a) Crise de ausência típica: ◦ Perda súbita da consciência, interrupção das atividades em andamento e parada no olhar. b) Crise de ausência atípica: ◦ Costuma apresentar esboço de movimento durante a crise. TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS 3. Crises mioclônicas: ◦ Abalos musculares bruscos, arrítmicos e bilaterais. ◦ Duração: 1 segundo – Diversos episódios em 1 min. 4. Crises tônicas: ◦ Semelhantes às crise tônico-clônicas, no entanto há uma fase convulsiva. ◦ Súbito enrijecimento muscular. ◦ Membros em posição de hiperextensão. ◦ MMSS podem se elevar. ◦ Há mudança da expressão facial. ◦ Pupilas ficam midriáticas (dilatadas). ◦ Desvio ocular ◦ Intensidade da hipertonia é assimétrica, podendo envolver mais um membro do que outro. 5. Crises atônicas: ◦ Súbita perda do tônus muscular. ◦ Risco de TCE. ◦ A perda do tônus pode ficar restrita a determinados músculos. ◦ Ex: inclinar a cabeça ou baixar bruscamente o corpo. TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - GENERALIZADAS Perda abrupta de consciência Queda ao solo Abalos convulsivos nos quatro membros. Sialorreia Cianose Liberação de esfíncteres vesical e anal. Parestesias Alterações visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias. Déjà-vu Despersonalização, etc. ACHADOS CLÍNICOS Durante • Sonolência • Confusão • Amnésia • Dores no corpo • Cefaleia intensa. Após EXAMES COMPLEMENTARES ○ Laboratoriais: Na, K, Ca, Mg, glicemia, ureia, creatinina, hemograma e coagulograma, função hepática, gasometria arterial, etc. ○ Radiografia de tórax. ○ TC crânio ○ Coleta de líquor. ○ Eletroencefalograma (EEG) TRATAMENTO ○ Manutenção de vias aérea e preservação da respiração (ventilação). ○ Manutenção da circulação. ○ Glicemia capilar (dextro). ○ Estabilização clínica. ○ Monitor, oxigênio e acesso venoso. ○ História clínica completa (inclusive avaliação do prontuário, familiares, amigos). ○ Exame físico: oximetria, sinais vitais, buscar achados de doenças específicas. ○ Exame neurológico e de fundo de olho. Referências ○ ANDRADE, I. S. Emergências Neurológicas. Capítulo 22. In: FONSECA, A. S.; PETERLINI, F. L.; CARDOSO, M. L. A. P.; LOPES, L. L. A.; DIEGUES, S. R. S. Enfermagem em Emergência. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. ○ BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada e Temática. Avaliação e conduta da epilepsia na atenção básica e na urgência e emergência. Brasília, 2018. ○ FERNANDES, Maria José da Silva. Epilepsia do lobo temporal: mecanismos e perspectivas. Estud. av., São Paulo , v. 27, n. 77, p. 85-98, 2013 . ○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016. Meningites Nátali Artal Padovani Lopes Ribeirão Preto 2020 Ens. Clín. Alta Complexidade INTRODUÇÃO ○ As meninges compreendem a dura-máter, a pia-máter e a aracnoide. ○ As meningites são processos inflamatórios que acometem esses envoltórios e o espaço subaracnóideo, que contém o líquido cefalorraquidiano. ○ O processo infeccioso é cranioespinhal e compromete o sistema ventricular, o canal vertebral, as cisternas da base do crânio e os nervos cranianos. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Principais bactérias causadoras (MARTINS; BRANDÃO-NETO; VELASCO, 2016) Principais vírus causadores ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Processo inflamatório supurativo Espessamento das meninges. Pode ocorrer obstrução dos espaços subaracnóideos por processos fibrinoconjuntivos, levando a obstrução da circulação liquórica. Pode levar ao edema cerebral. O inóculo pode ser suficiente para invadir o tecido nervoso, podendo disseminar-se para as meninges. A inflamação em parênquima cerebral acomete o lobo temporal unilateral ou bilateralmente (encefalite herpética). Bacteriana Viral QUADRO CLINICO Meningite bacteriana ○ Queda importante do estado geral ○ Febre alta ○ Delirium ○ Quadro confusional ○ Cefaleia ○ Náuseas e vômitos. ○ Rigidez de nuca ○ Desconforto lombar. ○ Convulsões ○ Sinais neurológicos focais ○ Petéquias ○ Rash cutâneo ○ Equimoses ○ Colapso circulatório ○ Sinal de brudzinski: caracteriza pela flexão de ambos os joelhos ao se levantar a região nucal. Sinal de Kernig ○ Elevação do MI em ângulo de 90°: O sinal de Kernig é positivo quando, ao ocorrer o estiramento, o paciente flete ligeiramente o joelho contralateral. É classicamente aceito como o sinal de irritação meníngea mais precoce. ○ Força opositora sob o joelho: O sinal é positivo quando o paciente se queixa de desconforto na região lombar, correspondendo ao momento de maior estiramento, e tem sido observado mais precocemente que o sinal de Kernig. Quadro Clínico – M. bacteriana QUADRO CLÍNICO Meningite Viral ○ Semelhante ao das meningites bacterianas, porém a intensidade dos sintomas é menor, o quadro é benigno e autolimitado. ○ A maioria apresenta curso benigno, com resolução de sintomas em <2 semanas. ○ Manifestações: ◦ Cefaleia. ◦ Febre. ◦ Náuseas e vômitos. ◦ Rigidez nucal. ◦ Dor abdominal e torácica. ◦ Sintomas de infecções de vias aéreas superiores. Coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR) Ressonância magnética (RNM). Eletroencefalograma (EEG). Exames TRATAMENTO Antibioticoterapia terapêutica. Antibioticoterapia profilática para pessoas que tiveram contato com o paciente. Precauções para aerossóis e de contato. Tratamento sintomático. Bacteriana Viral Referências ○ ANDRADE, Lidiane Lima de et al . Diagnósticos de enfermagem para clientes hospitalizados em uma clínica de doenças infectocontagiosas. Rev. esc. enferm. USP, São Paulo , v. 47, n. 2, p. 448-455, Apr. 2013 . ○ BRASIL. Ministério da Saúde, Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Precaução Padrão. Braíslia, 2019. ○ MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016. Escala de Coma de Glasgow Nátali Artal Padovani Lopes Ribeirão Preto 2020 Ens. Clín. Alta Complexidade Escala de coma de glasgow A escala de coma de Glasgow (ECG), foi desenvolvida em 1974 na Universidade de Glasgow, na Escócia, por Taeasdale e Jennet; Empregada mundialmente para identificar disfunções neurológicas e acompanhar a evolução do nível de consciência; Tornou-se um adjunto no atendimento ao paciente de trauma, principalmente a vítimas de TCE, e, posteriormente, seu uso foi estendido às outras condições neurológicas capazes de alterar a consciência. Escala de coma de glasgow A nova escala de Glasgow foi sistematizada em 4 passos: Escala de coma de glasgow Fatores que interferem na avaliação: Fatores pré- existentes •Linguagem ou diferenças culturais; •Défict intelectual ou neurológico; •Perda auditiva ou impedimento de fala. Efeitos do tratamento atual •Intubação ou traqueostomia; •Sedação. Efeitos de outras lesões ou lesões •Fratura orbital / craniana; •Disfasia ou hemiplegia; •Dano na medula espinhal. Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Escala de coma de glasgow Abertura Ocular = O Resposta Verbal = V Melhor Resposta Motora = M Pontuação de 8 ou menos na ECG = Coma ou Lesão Cerebral Grave (Indicação de Intubação Endotraqueal para proteção de Via Aérea) Pontuação de 9 a 12 na ECG = Lesão moderada Pontuação de 13 a 15 na ECG = lesão leve Escala de coma de glasgow
Compartilhar