TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
SBCMC III - 2021.1
Cirurgia Vascular
Dr. Cesar Martelli
DEFINIÇÃO
A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença que se caracteriza pela formação aguda de
trombos em veias profundas dos membros inferiores.
EPIDEMIOLOGIA
● No Brasil há 0,6 caso por 1000 habitantes/ano.
● Nos EUA há 0,8 caso por 1000 habitantes/ano - provável que nos EUA é muito mais
diagnosticado do que no Brasil.
○ 2.000.000 casos TVP/ano.
○ 600.000 casos TEP/ano.
○ 60.000 óbitos/ano.
● Após parada da anticoagulação, cerca de 40% dos paciente tem reincidência em 10 anos
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DA TVP
Essa classificação é importante, pois reflete na clínica do paciente: na perna (joelho para baixo)
para cada artéria existem 2 veias, então se 1 veia sofre um processo trombótico, existe uma
segunda veia para drenar aquele território, isso faz com que as manifestações sejam menos
acentuadas. A partir da veia poplítea é somente 01 veia acompanhando a artéria, o que aumenta
as manifestações clínicas e o risco de embolia pulmonar.
Distal:
● Veias soleares
● Veias gastrocnêmias
● Veias tibiais anteriores.
● Veias tibiais posteriores.
● Veias fibulares.
Proximal: a partir da poplítea, ou seja, do joelho para cima
● Veia cava.
● Veia ilíaca.
● Veia femoral.
● Veia poplítea.
PATOGENIA
Tríade de Virchow: a presença de 01 ou mais dos fatores de
tríade de virchow, é determinante para a ocorrência da trombose.
1. Estase venosa (lentificação do fluxo)
2. Lesão endotelial
3. Hipercoagulabilidade
PATOGENIA DA ESTASE
Teoria de Sevitt:
● A formação do trombo ocorre no seio valvar venoso
● Ocorre, principalmente, devido ao turbilhonamento de sangue na região valvar, com
consequente ativação dos fatores de coagulação
● Ativados os fatores de coagulação, há início da formação do trombo.
Síndrome pós-trombótica ou pós-flebítica:
● No local onde ocorre a formação do trombo vai haver um processo inflamatório muito
intenso. Depois que retira o trombo e a veia é recanalizada, ela fica espessada e fibrosada,
ou seja, não volta à condição normal.
● Pelas alterações geradas pela trombose, a válvula venosa perde a capacidade de abertura
e fechamento – nesse segmento o paciente terá uma insuficiência venosa crônica por
refluxo secundário a uma trombose venosa.
○ Quanto maior o segmento trombosado e maior o número de válvulas acometidas
pela trombose, maior vai ser a insuficiência venosa crônica como complicação
tardia da TVP.
● O paciente evolui com sintomas de insuficiência venosa crônica:
○ Varizes
○ Edema
○ Dermatite ocre
○ Dermatofibrose
○ Úlcera de estase venosa
FATORES DE RISCO
Existe um grupo imenso de fatores que predispõem a ocorrência da TVP, em cada um desses
fatores, existe algo da tríade de Virchow.
● Idade: maior incidência > 60 anos
● TVP prévia: 3x mais chances de ter um episódio
● Obesidade → estase venosa
● Imobilização → estase venosa
● Varizes → a tortuosidade do vaso favorece a estase venosa
● Cirurgias → além da estase venosa, ocorre alteração da coagulação e pode haver lesão
endotelial direta
● Anestesias → os anestésicos (principalmente na anestesia geral) geram uma
venodilatação sistêmica que altera a velocidade de retorno venoso
● Infecções → lesão endotelial
● Neoplasias → liberação de fatores de necrose tumoral (indireta) e compressão de veia
pelo próprio tumor (direta)
● Quimioterapia → lesão endotelial
● Insuficiência cardíaca → estase venosa
● Gravidez e puerpério → compressão da cava inferior pelo útero no 3º trimestre, aumento
do volume circulante e diminuição do sistema fibrinolítico no momento do parto
○ A gestante deve ser orientada a deitar em decúbito lateral esquerdo para
descomprimir a veia cava (que fica no lado direito)
● Anticoncepcional oral → redução da atividade fibrinolítica pelo estrogênio
● Terapia de reposição hormonal
● Trombofilias → deficiência de proteínas C e/ou S, diminui a atividade fibrinolítica
● Policitemia → aumento da viscosidade sanguínea
● Lúpus → é uma colagenose, vai causar vasculite, que está associada à lesão endotelial
● Hiperhomocisteinemia → lesão do endotélio arterial e venoso
● Doenças de Behçet → doença auto-imune que cursa com vasculite e TVP migratória
● Infecção pelo SARV-COV2 → causa endotelite, cursa com trombose arterial e venosa,
geralmente em pacientes com placas de ateroma prévias.
TRÍADE CLÍNICA CARACTERÍSTICA
● Cianose: ocorre por retenção de CO2 e não por hipoxemia
● Edema de subcutâneo e musculatura (empastamento da panturrilha)
● Dor
FLEGMASIAS
São inflamações locais que determinam agravamento da TVP.
Flegmasia Alba Dolens: inflamação branca e dolorosa
● Esse tipo de flegmasia é sinal de piora, pois o membro está inicialmente cianótico e passa
a ficar pálido – é indicativo de vasoespasmo arterial associado.
● Geralmente acontece em tromboses proximais, quando a TVP se torna muito extensa – o
trombo causou um processo inflamatório muito grande e se estendeu para a camada
adventícia da veia e para a bainha vascular, chegando próxima a artéria, que faz
vasoconstrição reflexa.
Flegmasia Cerúlea Dolens: acometimento da totalidade do
membro
● É uma trombose venosa maciça onde o membro fica
praticamente sem retorno venoso – há trombose do
sistema venoso profundo e superficial.
● Sem retorno venoso, o sangue arterial desce e não
consegue retornar, causando trombose retrógrada do
sistema arterial.
● Pode levar a perda do membro, ou morte - é a única
situação em que há ameaça ao membro por trombose
venosa, porque também ocorre trombose arterial.
● Ocorre mais em pacientes com trombofilia grave, mas é
uma forma muito rara.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Quadro Clínico:
● Dor !!!
● Edema unilateral do membro !!!
● Eritema
● Febre ou mal-estar sem outra causa
Exame Físico:
● Cianose de membro
● Edema subcutâneo
● Edema muscular
● Dor à palpação
● Provas/Sinais:
○ Sinal de Pratt: surgimento de uma rede venosa colateral pré-tibial em um paciente
que não tem varizes, isso porque o sangue está se desviando do sistema venoso
profundo para o superficial
○ Sinal de Homens: dor à flexão dorsal passiva do pé, porque a flexão faz um
estiramento dos vasos.
○ Sinal da Bandeira: sinal da bandeira negativo, é positivo para TVP e vice-versa !!!
■ O paciente fica com a perna semi-fletida, o examinador faz um balanço da
musculatura da panturrilha.
■ Se balançar, sinal da bandeira positivo, indica que a panturrilha está livre,
sem edema.
■ Se não balançar, sinal da bandeira negativo, indica que a panturrilha está
edemaciada, empastada, fala a favor de TVP.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Os exames complementares são extremamente necessários para o diagnóstico, mas na ausência
de disponibilidade, o paciente pode ser submetido ao tratamento mesmo sem confirmação da
lesão (somente levando em consideração o diagnóstico clínico)
Mapeamento Duplex:
● É, na verdade, um US doppler
● É o exame de escolha na rotina: indolor, não invasivo, baixo custo
● Altamente sensível e específico, o problema é que examinador-dependente
Tomografia Computadorizada:
● É um bom exame para verificar trombose proximal (veias de grande e médio calibre)
● Para veias abaixo do joelho não é bom, porque dá muito resultado falso positivo
Flebografia:
● Exame padrão-ouro para diagnóstico de TVP, porém está em desuso por tratar-se de um
método invasivo e contrastado.
● É feita uma punção venosa da veia superficial do pé - dorsal do hálux - com injeção de
contraste (flebografia ascendente).
○ Se a punção é na veia femoral e o contraste é injetado contra o fluxo, trata-se de
uma flebografia descendente e o objetivo é o diagnóstico de insuficiência venosa.
● Fica reservado para os casos em que o US Doppler deixa dúvidas ou quando há
necessidade de estudo de alguma patologia associada (malformação venosa, fístulas…).
Pletismografia:
● Não é usado na prática clínica
● Uso somente em trabalhos científicos
Teste Sanguíneo - D dímero:
● É o único exame de sangue que auxilia no diagnóstico de TVP
● O dímero D é um produto da degradação da fibrina - se tem trombo, tem fibrina, entãopode estar aumentado na trombose.
● Com relação ao resultado:
○ Ausência de dímero D → exclui a hipótese de trombose
○ Presença de dímero D → pode ser trombose, seguir com investigação.
■ Também se eleva em doenças hepáticas e neoplasias, por exemplo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
A diferenciação se dá pelo US Doppler - vai mostrar a veia poplítea pérvia, além de ser possível
visualizar, as roturas.
● Celulite ou erisipela: são doenças infecciosas, o paciente vai apresentar dor, calor, rubor,
edema, além de febre, adenomegalia, vômito, etc.
● Rotura muscular: pode ser confundida com TVP a depender do local que ocorre, porém
pode ser diferenciada pois a ruptura vai causar uma equimose da pele - é caracterizada
por dor súbita e bastante intensa.
● Rotura de cisto de Backer: é um cisto sinovial da articulação do joelho que pode crescer a
ponto de comprimir a veia poplítea; além disso, pode se romper, liberando líquido sinovial
entre a fáscia e a musculatura da perna, simulando uma TVP - é um diagnóstico diferencial
importante, difícil de distinguir da TVP
● Edema de MMII: geralmente sugere uma doença sistêmica, só ocorre na trombose quando
o trombo está localizado na veia cava inferior.
● Miosite: é uma inflamação muscular, portanto, curso com edema de membro e dor, porém
é um edema menor e não há cianose.
TRATAMENTO
Objetivos:
● Prevenir a progressão do trombo
● Prevenir a ocorrência de TEP
● Aliviar a estase venosa
● Prevenir a síndrome pós-flebítica
Medidas Gerais:
● Posição de Trendelemburg: a elevação do membro inferior melhora o retorno venoso e
diminui a estase sanguínea
● Analgesia: analgésicos simples (dipirona/paracetamol) - os opióides são raramente
necessários, somente quando a dor do paciente é muito intensa
● Meia elástica de compressão: somente na fase crônica - não é utilizada na fase aguda,
porque aumenta a dor do paciente, já que aumenta a pressão do sistema venoso.
● Venotônicos: melhora o retorno venoso
● É contraindicado o uso de antiinflamatórios, pois eles interagem com os anticoagulantes,
potencializando a ação destes, o que aumenta o risco de hemorragias.
Tratamento Medicamentoso - Anticoagulação:
● Anticoagulantes: antagonistas da Vit. K, heparinas e NOACS
● Duração:
○ TVP proximal: pelo menos 6 meses
○ TVP distal: pelo menos 3 meses
○ Se doenças associadas: enquanto persistir a patologia
● O anticoagulante só pode ser retirado quando o US Doppler evidenciar que a veia está
recanalizada, neste momento, suspendemos a anticoagulação e vamos tratar a
insuficiência venosa.
Tratamento Cirúrgico:
● O tratamento da TVP é preferencialmente clínico, porém em alguns casos, é necessário
que se parte para a intervenção cirúrgica, são exceções.
● Trombectomia Venosa:
HEPARINAS
Mecanismo de Ação: as heparinas se ligam à antitrombina III e tem ação imediata → dado o
diagnóstico de TVP, inicia-se a heparinização para garantir a anticoagulação.
Heparina de Baixo Peso Molecular X Não Fracionada:
● HNF: além da antitrombina III, também atua inibindo o fator IIa.
○ 1. 80 UI/kg - bolus
○ 2. Dose de manutenção: 18 UI/kg/hora EV - bomba de infusão contínua (BIC)
○ Se não puder ser feita adm EV, faz via SC 6/6h ou 8/8h
● HBPM: além da antitrombina III, também atua inibindo o fator Xa.
○ Dose de 1 a 2 mg/kg, 24/24h ou 12/12h, via SC
○ Ex: Clexane ® (Enoxaparina)
Controle da Anticoagulação:
● Necessário no uso da HNF, é feito através do TTPA
● A HBPM não altera o TTPA
● O ideal é que a coleta seja realizada em 6h após a administração da HNF
● Feita a correção da dose, pode-se introduzir um anticoagulante oral
● Com relação ao resultado do TTPA:
○ O ideal é que esteja de 1,5 a 2x acima do normal, sendo o normal = 33 seg.
○ Se TTPA < 1,5x → aumentar a dose
○ Se TTPA > 2x → diminui a fose
Complicações pelo uso das Heparinas:
● Hemorragias (0-13%)
○ Antídoto: Cloridrato de Protamina → 1mg neutraliza 100 unidades de heparina,
1mL neutraliza 1000 unidades. Também é necessário suspender o uso da heparina.
● Reações alérgicas
● Trombocitopenia (sempre solicitar coagulograma antes e durante o tratamento)
● Osteoporose.
● Alopécia.
● Febre.
● Queimação nos pés.
● Elevação das transaminases.
ANTAGONISTAS DA VITAMINA K - ADM. VO
Mecanismo de Ação: inibem a formação dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes (II,
VII, IX e X) e o início de ação é entre 24 a 36 horas – por isso não deve iniciar o tratamento de
TVP só com anticoagulante oral, deve-se associar com a heparina porque ela tem efeito imediato.
● O AVK pode ser iniciado no mesmo dia que a Heparina, porém esta deve ser administrada
primeiro:
○ HNF: iniciar AVK somente se TTPA entre 1,5 e 2x
○ HBPM: iniciar AVK após 12h da 1ª dose
Controle da Anticoagulação:
● É feito através do Tempo de Atividade de Protrombina (TAP/TP) e do INR.
● Deve-se manter as heparinas de 5 a 7 dias em média, porque é o tempo que demora para
acertar o INR da varfarina.
○ Não deve pedir o INR no primeiro dia que administra a varfarina, porque ela
demora até 36h para fazer efeito.
● Resultados:
○ TP (tempo de protrombina): 2 a 3x acima do normal, sendo normal = 11 seg.
○ INR (razão normatizada internacional): entre 2 e 3x
■ Quanto maior o valor do INR, maior é a anticoagulação do paciente.
■ Abaixo de 2 deve-se aumentar a dose da Varfarina - padrão: 5mg/d)
● Se o INR ficar entre 2 e 3 por dois dias consecutivos: pode suspender a heparina, manter
somente anticoagulante oral e dar alta para o paciente.
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS (NOACs)
São classificados em 02 grupos: inibidores diretos da trombina (Dabigatrana) e inibidores do fator
Xa (Apixabana, Edoxabana, Rivaroxabana e Fondaparinux).
● Dabigatrana:
○ Inibe a trombina livre, a trombina ligada à fibrina e a agregação de plaquetas
induzida pela trombina.
○ Usa 5 dias de HBPM, no sexto dia TROCA pela dabigatrana e usa só a dabigatrana
VO 150mg 12/12h.
○ Antídoto: Idarucizumabe
● Rivaroxabana:
○ É o principal fármaco do grupo de NOACs inibidores do fator Xa
○ Age inibindo a ação do fator de coagulação Xa.
○ Pode ser introduzida ISOLADAMENTE sem utilizar a heparina antes, inclusive no
casos de TVP proximal
● Fondaparinux:
○ Inibidor sintético e específico do fator X ativado (Xa).
○ Administração por via subcutânea
○ Geralmente usa quando o paciente é intolerante à heparina.
Vantagens dos NOACs:
● São mais seguros quando comparados à varfarina, pois possuem um menor risco de
sangramentos.
● A posologia é melhor também.
Desvantagens:
● São muito mais caros.
● Não tem controle laboratorial porque não alteram TAP e TTPA.
● Até pouco tempo atrás não tinha antídoto, revertia com plasma fresco congelado ou
protrombínico – a dabigatrana lançou em 2018 um antídoto para ela.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento da TVP, no geral, deve ser clínico (medicamentoso), ao contrário da trombose
arterial que é sempre cirúrgico, mas existem algumas exceções:
Trombectomia Venosa:
● É um procedimento indicado apenas na flegmasia cerúlea dolens
● Passa o cateter de Fogarty (cateter balão) através de dissecção da veia (venotomia), faz a
retirada mecânica do trombo e depois a venorrafia.
● Não é um procedimento recomendado para todos os pacientes porque ocorre lesão do
endotélio venoso que é um dos componentes da Tríade de Virchow - o paciente vai evoluir
com insuficiência venosa naquele segmento e pode ter uma retrombose.
Tratamento Endovascular (Profilaxia de TEP):
● É a passagem de filtros de veia cava através de uma punção percutânea venosa
● A punção é feita pela veia femoral ou pela jugular externa, ao chegar na posição desejada
o filtro se abre – se vier um trombo ele fica retido no filtro.
○ O filtro de veia cava mais utilizado é Greenfield.
● É um procedimento que não trata a trombose venosa, apenas impede que se complicaque
com embolia pulmonar.
● Indicações:
○ Pacientes que não podem ser anticoagulados, ou seja, pacientes que já estão
sangrando (ex.: hematúria, hemorragia digestiva baixa, epistaxe).
○ Pós-operatório recente (até 15 dias) de cirurgias de grande porte (ex.:
neurocirurgia,cirurgia cardíaca).
○ Pacientes que não respondem ao tratamento clínico: paciente anticoagulado, com
INR entre 2 e 3 e mesmo assim faz embolia pulmonar.
TVP NA GESTAÇÃO
● Tratamento exclusivamente com Heparina - via subcutânea
○ Uso ambulatorial
○ Suspender 24h antes do parto
● Contraindicado AVK e NOACS - atravessam a barreira placentária