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Injuria Renal Aguda em UTI - Múcio Cavalcanti

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1
Injuria Renal Aguda em Terapia Intensiva
Introdução 
O rim é um dos órgãos considerados nobres no corpo humano, ou seja, sua atuação em bom estado é fundamental para manutenção das funções corporais. Atua na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico que é de fundamental importância. Mas, em determinadas condições, esse equilíbrio encontra-se ameaçado, determinando a deterioração da função renal, como na Injuria Renal Aguda (IRA). No ambiente da unidade de terapia intensiva é muito recorrente vermos pacientes com uma diminuição acentuada da função renal. Aqueles que apresentam IRA em um grau elevado vão ter um tempo de internação prologando, já aqueles que possuem um grau menor de comprometimento renal na IRA, vão ter um menor tempo de internação, contudo ainda será um tempo maior do que os pacientes que não possuem qualquer tipo de injuria renal. 
Definição 
Caracteriza-se pela baixa acentuada da função renal, com consequentes acúmulos de escorias nitrogenadas, retenção de água e sódio, ocasionando distúrbios metabólicos. Sua incidência varia com os critérios diagnósticos utilizados, chegando a estar presente em cerca de 60% dos pacientes internados em unidade de terapia intensiva e a depender o estado desse comprometimento renal, pode acenar com desfechos não favoráveis. Durante muito tempo a classificação da IRA foi variável, contudo, a partir de 2004 as coisas começaram a mudar com a introdução do RIFLE: risk (risco, R), injury (injúria, I), Failure (falência, F), loss (perda mantida da função, L) e end-stage kidney disease (insuficiência renal terminal, E). Por meio desse critério foi possível dar um melhor direcionamento aos estágios da doença, entretanto, em 2007, a Acute Kidney Injury Network (AKIN) propôs que uma elevação de 0,3 mg/dL de creatinina é considerada um fator de risco independente para óbito. Além de propor que a piora de creatinina acima de determinado limite em uma dimensão cronológica de 48 horas definiria IRA. Vale ressaltar que a creatinina é influenciada por diversos fatores, como a ingestão proteica, o que pode demonstrar melhora do estado nutricional. Recentemente as diretrizes foram determinadas pelo KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), que consideram uma elevação da creatinina sérica dentro de 48 horas ou um declínio na Taxa de Filtração Glomerular (TFG) ao longo de sete dias. 
Tabela 1 – Estadiamento da IRA
	ESTÁGIO CRETININA SÉRICA VOLUME SÉRICO
	1 1,5 – 1,9 vez a creatinina basal ou < 0,5mL/kg/h por 6-12 h
 ou elevação ≥ 3,0 mg/dL
	2 2,0-2,9 vezes a creatinina basal < 0,5mL/kg/h por ≥ 12 h
	3 3,0 vezes a creatinina basal ou < 0,3mL/kg/h por ≥ 24 h
 aumento na creatinina sérica ≥ 4,0 mg/dL ou ou anúria ≥ 12 h
 inicio de TRS ou nos pacientes menores de 18 anos, 
 queda de RFG para < 35 ml/min/1,73m² 
	Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019. 
Etiologia 
Compreendem-se três classificações quanto à etiologia da IRA: Pré-renal, renal e pós-renal. É de extrema importância saber qual a etiologia da ira no determinado paciente para guiar melhor o tratamento. 
Pré-renal 
Há alteração da função, reversível e sem repercussão histológica. Onde há diminuição da pressão de perfusão renal e/ou aumento da resistência vascular renal, diminuindo o ritmo de filtração glomerular e acumulando escórias nitrogenadas.
Quadro 1 – Causas de IRA Pré-renal
	Hipovolemia
	Insuficiência
Cardíaca
	Vasodilatação Periférica
	Resistencia vascular renal aumentada
	Obstrução renal bilateral
	Hemorragia
	ICC
	SEPSE
	 Anestesias
	 Embolia
	Perdas gastrointestinais
	IAM
	Medicações
anti-hipertensivas 
	Cirurgias
	Trombose
	Terceiro espaço: Queimaduras, peritonite e tecido traumatizado.
	Tamponamento cardíaco
	----------------------------
	Síndrome hepatorrenal
	
	Uso abusivo de diuréticos
	Embolia pulmonar
	----------------------------
	--------------------------
	
Fonte: COSTA, MT; YU,l., et al. 2016. 
Renal 
Há dano na estrutura, causado por fatores extrínsecos como alterações isquêmicas, nefrotoxicidade, doenças de pequenos vasos e glomérulos, doenças de grandes vasos e nefrite intersticial aguda. Quando a IRA não resulta primariamente de alterações vasculares, intersticiais ou glomerulares, costuma ser referida como necrose tubular aguda (NTA). 
Pós-renal 
Ocorre em eventos após a formação da urina, levando a obstrução do fluxo urinário, podendo ser funcionais e/ou estruturais, congênitas ou adquiridas.
Quadro 2 – Causas de IRA Pós-renal
	Obstrução
Uretral 
	Obstrução 
vesical 
	Obstrução bilateral
de ureteres
	Extraureteral 
	----------------------------
	Hipertrofia prostática
	Cristais de ác. úrico ou sulfonaminadas
	Tumores de colo de útero, próstata e endometriose.
	----------------------------
	Carcinoma de bexiga
	Coágulos 
	Fibrose periureteral
	----------------------------
	Neuropatia ou agentes bloqueadores gaglionares
	Debris piogénicos
	Ligadura acidental de ureteres em cirurgia pélvica
	----------------------------
	----------------------------
	Cálculos/edema
	Abcesso/hematoma pélvico
	----------------------------
	----------------------------
	Papilite necrotizante
	Ascite
	----------------------------
	----------------------------
	----------------------------
	Gestação 
Fonte: COSTA, MT; YU,l., et al. 2016
Fisiopatologia 
A necrose tubular aguda é um dos achados comuns em IRA, entretanto há registros de pacientes que faleceram com sepse e apresentaram infiltrado intersticial inflamatório ou ainda rins com achados histológicos normais. Tudo isso corrobora com a Idea de que, além da repercussão hemodinâmica, há ainda uma cadeia de eventos apopitóticos e inflamatórios que influenciam na IRA.
A isquemia renal vem dos danos por lesão tubular e endotelial direta. Tais danos permitem a passagem de ultrafiltrado tubular para o interstício renal, que irá ativar mediadores inflamatórios e aumentar a lesão. Esse processo de manutenção da lesão dura de 1 a 2 semanas, onde o ritmo de filtração glomerular diminui, deixando o indivíduo susceptível a complicações metabólicas. A etiologia da IRA em pacientes críticos, na maior parte dos casos é formada por vários fatores como sepse, nefrotóxicidade medicamentosa, nefropatia por contraste iodado e pós-operatório. 
A reserva funcional renal é a capacidade que o rim tem de se adaptar a uma agressão e quanto maior essa capacidade, menor a chance de evolução para a IRA. Podemos avaliar essa função pelo teste de estresse a furosemida que pode ser um bom preditor de evolução para estágios mais avançados
Analise Urinária 
A análise urinária é extremamente importante para diferenciar um estado de hipoperfusão renal de uma lesão instalada, porém, outros fatores devem também ser analisados, visto que a urina sofre influência da ação de medicamentos, como diuréticos de alça, que podem influenciar a natiurese sem dano estrutural, bem como sofre ação também das alterações hemodinâmicas e do despertar diário da sedação. Portanto não se recomenda obter um valor da volemia baseada somente na analise da urina. 
Quando o paciente está em acidemia sérica esperamos aumento da amônia urinária (NH4+), já para manter a eletronegatividade a excreção de cloro na urina também aumentará nessa situação. A qualidade a análise urinária na vigência de determinados distúrbios ajudará a determinar o prognóstico e avaliar a função renal em pacientes críticos. 
Tabela 2 – Parâmetros “clássicos” para diferenciação entre IRA e NTA
	 URINA I OsmU OsmU/ OsmPNaU FENa FEU
	Pré-Renal Normal > 500 > 1 < 20 < 1% < 35%
	NTA Cilindros granulares < 350 < 1 > 20 > 1% > 35%
 e epiteliais
Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019. 
Efeitos em órgãos a distancia 
A IRA em pacientes críticos pode causar danos estruturais e funcionais em órgãos a distancia, como demonstrado no fluxograma abaixo: 
Fluxograma - 1
Sobrecarga hídrica e deposição de TNF, levando a redução da fração de encurtamento do miocárdio e aumento do volume diastólico final do ventrículo esquerdo. 
Coração
Em situação de uremia, há redução dos canais de aquaporinas alveolares, reduzindo o clearence de fluidos locais e tendo como consequência o aumento da congestão. 
Pulmão
 IRA
Congestão de alças que pode levar a síndrome compartimental abdominal, gerando hipoperfusão mesentérica. Criando um ciclo entre redução da perfusão e congestão venosa renal. 
TGI
Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019.
Hemodinâmica 
Hipotensão arterial resulta em queda da perfusão renal, que, se mantida, induzira a IRA. Em pacientes com comprometimento renal, essa perfusão renal já está diminuída, fazendo com que a regulação dependa ainda mais da pressão arterial média (PAM). Uma das estratégias usadas para a elevação da PAM é a expansão volêmica, porém deve-se ter muito cuidado ao fazê-la, pois se usada em volume indiscriminado pode piorar o quadro da IRA e trazer efeitos nocivos, como: congestão pulmonar, acidose metabólica hiperclorêmica e síndrome compartimental abdominal. Por isso o uso de soluções para correção volêmica deve ser monitorado em relação a quantidade, a velocidade de administração e a resposta. Estudos indicam que o uso de coloides implicaria em maior probabilidade de o paciente necessitar de terapia renal substitutiva (TRS), portando em pacientes com IRA ou com suspeita, recomenda-se uso de soluções cristaloides com baixa concentração de cloro ao invés de coloides hiperoncóticos. 
Considerando os agentes vasopressores, não há um padrão a ser escolhido, desde que a PAM> 65 mmHg ou levemente mais alto em pacientes hipertensos crônicos. Vale ressaltar ainda que o uso de dopamina em doses dopaminérgicas não é eficaz na prevenção da evolução da IRA. 
Nefroproteção
Prevenção de nefropatia for contraste
O desenvolvimento da nefropatia por contraste ocorre geralmente num período de 72 a 96 horas após a administração do contraste, tendo impacto na internação, bem como na mortalidade. Para definirmos avaliaremos a elevação da creatinina basal ≥ 0,5 mg/dL ou em 25% no período das primeiras 48 horas após a administração. A priori é necessário realizar o estadiamento do paciente de acordo com a tabela abaixo. 
Tabela 3 – Fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia por contraste
	Fator de risco Pontos
	PA sistólica < 80 mmHg por > 1 hora ou necessidade 5
de droga vasoativa 
	Uso de Balão intra-aórtico 5
	ICC de classe III ou IV/ 5 
História de edema agudo de pulmão
	Idade > 75 anos 4
	Diabetes melitus 3
	Hematócrito >39% para homens e 3
36% para mulheres
	Volume de contraste 1 ponto para cada 100 mL
	Creatinina sérica >1,5mg/dL OU 4
	Clearence calculado < 60mL/min/1,73 m² 2 pontos de for 40 a 60mL/min/1,73 m²
 3 pontos de for 20 a 39mL/min/1,73 m²
 4 pontos de for < 20mL/min/1,73 m²
	Pontuação Risco de NC Risco de evolução para diálise
	≤ 5 7,5% 0,04% 
	6 a 10 14 % 0,12%
	11 a 15 26,1% 1,09%
	≥ 16 57,3 % 12,6%
Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019.
Na profilaxia é recomendada hidratação venosa pré-procedimento, uso de menores volumes de contraste, bem como escolha por contrastes de menor osmoralidade. Essa hidratação pode ser feita com solução isotônica, mas também com solução bicarbonatada. Protocolos mais conhecidos recomendam infusão média de solução isotônica (SF ou Ringer Lactato) de 1mL/Kg/h por 6 a 12 horas antes do exame e mais 12 horas após. Recomenda-se também uma solução bicarbonatada preparada com SG 5% 850mL com 150 mL de NaHCO₃, 8,4%, 3mL/Kg/h por uma hora antes e 1mL/Kg/h por 6 horas após o exame. 
A hemodiálise antes do procedimento não reduz os impactos do contraste. Assim como uso de fenodolpam, teofilina e ácido ascórbico.
Prevenção de nefrotoxicidade por aminoglicosídeos 
Aminoglicosideos são agentes muito usados em ambiente de terapia intensiva devido à resistência bacteriana que vem aumentando com os anos. Mas, se usado em muitas doses este antimicrobiano pode levar a necrose de células tubulares renais, pois é lá onde ocorre sua reabsorção. Para reduzir essa nefrotóxicidade, recomenda-se o uso dessa medicação em dose única. A análise dos impactos da droga deve ser realizada através dos níveis séricos no vale. Pode-se também fazer uso dessas substanciam tópicas ou inalatórias quando apropriado, assim reduzindo os efeitos renais. 
Prevenção de nefrotoxicidade por anfotéricina B
 	A anfotéricina é um agente antifúngico, muito utilizado diluído em deoxicolato que garante a sustentação a substancia, sendo essa combinação tóxica ao rim. Além da nefrotoxicicidade, pode causar tromboflebite, distúrbios hidroeletrolíticos e anemia. No rim a anfotéricina b causa dano direto as células tubulares, toxicidade glomerular e vasoconstrição da arteríola aferente. Para evitar a nefrotóxicidade por essa droga, primeiramente só iremos usa-la em casos imprescindíveis. Por segundo iremos usa-la em formulações lipídicas, que causarão menor impacto no rim, são elas: complexo lipídico, lipossomal e dispersão coloidal. Pode-se ainda optar por outros tipos de antifúngicos com equinocandinas ou imidazólicos. 
Terapia Renal Substitutiva 
 	Recomenda-se a TRS em pacientes em condições que ameacem a vida e com contexto clinico que possa ser revertido com a TRS. Pois, em alguns pacientes, como alguns pacientes idosos críticos, a TRS pode representar apenas mais um sofrimento. 
Na TRS, água e solutos tem as escorias desprezadas após passarem numa membrana semipermeável, em basicamente três processos: Ultrafiltração, onde a água do plasma é forçada através de uma membrana semipermeável por pressão hidrostática; Convecção onde os solutos são transportados por uma membrana semipermeável com um gradiente de pressão transmembrana que permite a passagem de água e, por “arraste, solutos nitrogenados; Difusão onde o clearence dos solutos depende de um gradiente de concentração entre as duas soluções (dialisato e sangue).Cada método de TRS é feito por um processo diferente, hemofiltração é um processo convectivo, hemodiálise é difusivo e hemodiafiltração é um método misto. Existem vários tipos de TRS e a decisão de qual método será usado irá depender da quantidade de volume a ser retirado de cada paciente. Os métodos estão demonstrados na tabela abaixo. 
Tabela 4 – Diferença entre os diversos métodos de TRS. Valores para um adulto de 70 Kg.
	 SCUF CVVH CVVHD CVVHDF SLED IHD
	Fluxo de sangue 100-200 150-250 150-250 150-250 100-300 200-300
(mL/min)
	Principio físico
predominante de Convecção Convecção Difusão Convecção Difusão Difusão
transporte de soluto e difusão
	Fluxo de dialisato 0 0 1.500- 1.000- 100-300 300-500 
(mL/min) -2.000 -1.500 mL/min mL/min
	Solução de reposição 0 1.500- 0 1.000- 0 0
(mL/h) -2.000 -1.500
	Clearence de ureia 1-5 25-33 25-33 25-33 80-90 variável
(mL/min) 
SCUF: Slows continuous ultrafiltration; CVVH: continuous venovenous hemofiltration; CVVHD: continuous venovenous hemodialysis; CVVHDF: continuous venovenous hemodiafiltration; SLED: Slow low-eficiency dialysis; IHD: Intermittent hemodialysis. Adpatada de KDIGO clicnial pratice guideline for acute kidney injury. 
Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019.
Diferença entre métodos contínuos e intermitentes
	Métodos intermitentes são mais escolhidos, pois o clearence do soluto ocorre basicamente por difusão a retirada de volume, por ultrafiltração, promovendo uma rápida retirada de solutos em um pequeno intervalo de tempo. Porém pode não ser a melhor terapia em pacientes que já estão ou que entram em estado de instabilidade hemodinâmica. São esses pacientes que cursam com rápida variação das osmolaridade sérica,
como aqueles com risco de edema cerebral, indivíduos hipernatremicos e com traumas encefálicos com sinais de hipertensão intracraniana. Para tais pacientes, métodos contínuos removem menos solutos e fluidos por unidade de tempo, tendo menor impacto na complacência cerebral. Em suma, em indivíduos hemodinamicamente instáveis devem optar por métodos contínuos, estes também apresentam melhor prognóstico de recuperação no paciente renal critico. Em relação a mortalidade, viu-se que não há diferença significativa na influencia de ambos os métodos. 
Diferença entre métodos difusivo e convectivo
	 Na hemodiálise, que é um método difusivo, a taxa de remoção do soluto é inversamente proporcional ao tamanho molecular do soluto. Já na hemofiltração, que é um método convectivo, o clearence do soluto depende do tamanho dos poros da membrana. Opta-se bastante pela hemofiltração pela capacidade de remoção de mediadores inflamatórios, os quais apresentam tamanho molecular maior. Porém essa escolha baseada nesse fato não apresenta bom nível de evidencia cientifica, por isso a escolha é individual, ou baseado em protocolos da instituição. 
Anticoagulação do sistema de diálise
	Pode acontecer de maneira regional ou sistêmica. Para que tenhamos boa eficácia é necessário manter o circuito pérvio. Nos paciente com contraindicação para anticoagulantes, utilizamos a TRS com lavagem do circuito com solução fisiológica, de tempos em tempos, porém tal manejo compromete a qualidade terapêutica. O citrato vem sendo muito utilizado devido ao risco de sangramento e trombocitopenia causada pela heparina. O citrato reduz os níveis do de cálcio no sangue, levando a uma hipocalcemia, inibindo a via intrínseca e a via extrínseca. Esse cálcio vai ser reposto quando o sangue voltar, sendo assim a dosagem de cálcio pós-filtro guia dosagem de citrato adicionado para manter o filtro pérvio, e a dosagem de cálcio pré-filtro guia quantidade de cálcio a ser reposto ao paciente. Entretanto o citrato deve ser usado com cuidado em pacientes hepatopatas, pois em seu processo de metabolização, que ocorre no fígado, o citrato é metabolizado em bicarbonato que pode agravar quadros de acidose metabólica. 
Tabela 5 – Sugestão de ajuste de valores de cálcio em anticoagulação com citrato. 
	 Ca iônico do paciente (pré-filtro)
	0,9 - 1,1 mmol/L = Bolus de 5 mL de CaCl2 10%
	0,8 - 0,9 mmol/L = Bolus de 10 mL de CaCl2 10%
	< 0,8 mmol/L = Bolus de 5 mL de CaCl2 10%
	Se o Ca do sistema (pós-filtro) for maior que 0.5, aumentar a infusão de citrato em 10mL/h
	 Se o Ca do sistema for menor que 0.25, diminuir a infusão de citrato em 10mL/h
	Se o Ca do sistema for entre 0.25 e 0.5, não alterar a velocidade de infusão do citrato
Obs: 1mmol/L = 4 mg/dL 
Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019.
Dose de TRS
 	O KDIGO recomenda uma dose mínima de 20-25 mL/Kg/h de fluxo de efluente (ultrafiltrado na hemofiltração e dialisato na hemodiálise e ambos na hemodiafiltração) e que o ajuste da prescrição seja feito no decorrer da terapia. Doses maiores, na casa dos 70 mL/Kg/h, não demonstram melhores desfechos. 
Inicio da TRS
Na teoria, quanto mais cedo iniciar a TRS mais fácil seria a correção dos distúrbios metabólicos e eletrolíticos, melhor balanço hídrico e menor disfunção orgânica. Porém alguns estudos mostram-se controversos em relação a isso. A tabela a baixo traz um resumo das recomendações atuais. 
 Tabela 6 – Recomenda sobre terapia renal substitutiva (TRS) na injuria renal
	 
	Timing de inicio: TRS de ser iniciada na presença de situações hidroeletrolíticas que ameaçadoras à vida. O contexto clínico amplo, levando em conta a presença de condições que podem ser alteradas com a terapia, juntamente com a tendência dos exames laboratoriais, deve ser considerando processo de tomada de decisão. 
	Tipo de TRS: métodos contínuos devem ser preferidos naqueles pacientes com instabilidade hemodinâmica ou hipertensão intracraniana
	Acesso vascular: cateteres não tunelizados sem cuff devem ser preferidos para inicio da terapia, sendo o acesso jugular direito a melhor opção, seguido de sítio femoral e, por ultimo, a suabclávia. Recomenda-se sempre uso de ultrassom para guiar a punção.
	Anticoagulação: nos pacientes em terapia continua que não tenha risco hemorrágico aumentado ou distúrbio de coagulação e que não estejam recebendo anticoagulação sistêmica, anticoagulação regional com citrato é preferível em substituição à heparina. Naquelas com contraindicação de citrato, de baixo peso ou não fracionada pode ser usada. 
 
	 Dose: um fluxo de efluente ao redor de 20 a 25 ml/Kg/h é recomendado, sendo que sua dose deve ser sempre ajustada para a necessidade clinica.
Adaptada de KDIGO clinical pratice guideline for acute kidney injury.
 Fonte: ROMANO, TG., et al. 2019.
Leituras Recomendadas 
1. AZEVEDO, L.C.P; TANIGUCHI, L.U; LADEIRA, J.P; MARTINS, H.S; VELASCO, I.T. Medicina Intensiva: Abordagem prática. 3. Ed. Pag. 613-626. São Paulo: Manole, 2017. 
2. VELASCO, I.T.; NETO, R.A.B; SOUZA, H.P; MARINO, L.O; MARCHINI, J.F.M; ALENCAR, J.C.G. Medicina de Emergência: Abordagem prática. 13. Ed. Pag. 852-863. São Paulo: Manole, 2019. 
3. LUFT, J; BOES, A. A; LAZZARI, D.D; NASCIMENTO, E.R.P; BUSANA, J.A; CANEVER, B.P. Lesão renal aguda em unidade de tratamento intensivo: características clínicas e desfechos. Cogitare Enfermagem. vol. 21, núm. 2, Universidade Federal do Paraná. Curitiba, 2016. [viewed 6 May 2020].Available from: https://revistas.ufpr.br/cogitare/article/view/43822/28013
4. MARTINS, M.A; CARRILHO, F.J; VENÂNCIO, A.F.A; CASTILHO, E.A; CERRI, G.G. Clínica Médica – HCUSP. Vol.3. 2. Ed. Pag. 704-714. São Paulo: Manole, 2016. 
5. TELES, F., et al. Impacto da diálise em pacientes críticos idosos com injúria renal aguda: uma análise por propensity-score matching. J. Bras. Nefrol. [online]. 2018, ahead of print, ISSN: 0101-2800 [viewed 8 May 2020]. Available from: http://ref.scielo.org/qkygt3
6. MOURA, E.L.B. et al. Lesão renal aguda induzida por contraste: importância dos critérios diagnósticos para estabelecer a prevalência e o prognóstico na unidade de terapia intensiva. J.Bras. Ter. Intensiva [online]. 2017, ISSN 1982-4335 [viewed 9 May 2020]. Available from: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103507X2017000300303&script=sci_arttext&tlng=pt 
	Múcio Lins Cavalcanti
	Página 1

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