Aula 20- Fisilogia endócrina pâncreas e adrenal

da transcrição de genes-alvo. 
 
♥ Ações: 
→ Sistema imunitário: atua em várias células 
participando da resposta imune sempre 
com o sentido de suprimir essa reposta 
imune. 
→ Fígado: é um glicocorticóide, logo ele atua 
regulando a gliconeogênese. 
→ Músculo: relacionado ao catabolismo de 
proteínas. 
→ Tecido adiposo: relacionado a lipólise 
 
Ações do cortisol 
♥ Quando o cortisol atua sobre as proteínas no 
músculo, ele vai ter seu reconhecimento nos 
receptores das células musculares esqueléticas 
alterando a síntese de proteína no sentido de 
aumentar o catabolismo de proteína, mobilizando 
aminoácidos para o plasma, aumentando a 
gliconeogênese. Além disso, atua no tecido 
adiposo aumentando a oxidação de ácidos graxos 
e ao mesmo tempo diminuir a utilização de glicose 
pelas células. Ademais, no fígado atua no aumento 
da síntese de enzimas o que também contribui para 
aumentar o processo de gliconeogênese. Por fim 
vemos o estímulo do cortisol ao aumento da 
produção de glicose, o aumento da mobilização de 
proteínas e ácidos graxos. De forma geral temos o 
favorecimento do aumento da glicemia. 
 
 
Figura 1 SOBRE O METABOLISMO DE GLICOSE, PROTEÍNAS E LIPÍDEOS
♥ O cortisol, endógeno ou exógeno, quando 
administrado a um indivíduo promove uma 
redução dos níveis circulantes de linfócitos, 
eosinófilos e basófilos. Com cerca de 4 horas essas 
células são redistribuídas pelo corpo, ficando 
mais restritas a baço, medula, linfonodos 
 
 
Figura 2 SOBRE O SISTEMA IMUNE
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ZONA GLOMERULOSA 
 
 
Aldosterona 
♥ Mecanismo de ação: 
→ Aldosterona entra na célula e se liga a seu 
receptor citoplasmático (MCR- receptor de 
mineralocorticoides). 
→ Translocação do complexo aldosterona-
MCR para o núcleo 
→ Ligação aos elementos de resposta 
→ Regulação da transcrição de genes-alvo. 
 
♥ Ações: 
→ Promove o aumento da absorção de sódio 
e água e conseqüente aumento do volume 
sanguíneo. 
→ Aumento da excreção do potássio 
→ Aumento da pressão sanguínea. 
 
♥ Quando temos níveis inadequados de aldosterona, 
perde-se sódio urina, há redução do volume 
extracelular o que está associado a desidratação. 
Além disso, pode-se levar ao baixo volume 
sanguíneo e consequente choque circulatório. 
 
 
ZONA RETICULAR 
 
♥ O androgênio também tem sua síntese a partir de 
colesterol. 
 
Androgênios adrenais 
♥ O transporte de DHEA também é feito através da 
ligação com proteínas plasmáticas (albumina e 
globulinas- baixa afinidade). 
 
♥ O DHEAS é o hormônio circulante mais abundante 
entre os 20-30 anos. 
A aldosterona 
também tem 
natureza 
lipossolúvel. 
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♥ A eliminação desse hormônio é feita pelo rim 
(eliminação renal). 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
 
♥ Aumento dos níveis de glicocorticóides na 
circulação sanguínea. 
 
♥ Aumento do metabolismo protéico no sentido de 
disponibilizar aminoácidos para a circulação para 
serem utilizados para obtenção de energia. 
 
♥ Níveis excessivos de cortisol podem estar 
associados ao aumento de androgênio. 
 
♥ De forma geral é causada pelo nível de corticóides. 
 
Formas e causa 
♥ Forma hipofisária: resulta da secreção excessiva de 
ACTH por um tumor da glândula hipófise (doença 
de cushing). 
 
♥ Forma suprarrenal: causada por um tumor das 
glândulas. 
 
♥ Forma ectópica: tumor não hipofisário secretor de 
ACTH. 
→ Alguns tumores malignos extra-
hipofisários, com carcinomas pulmonares, 
podem secretar ACTH e causar síndrome de 
cushing. 
 
♥ Iatrogênica: causa mais comum. 
SÍNDROME DE ADDISON 
♥ Insuficiência do córtex suprarrenal 
 
♥ Insuficiência adrenal primária (causas): 
→ Autoimune 
→ Lesão do córtex adrenal 
→ Infecções 
→ Iatrogênica 
 
♥ Deficiências de glicocorticóides e 
mineralocorticóides e hiperpigmentação resultante 
dos níveis altos de ACTH. 
 
♥ O corticóide não esta inibindo a hipófise anterior 
(que libera ACTH), assim, ela libera muito ACTH 
para tentar estimular o córtex da adrenal a 
produzir os corticóides. 
 
♥ A POMC (precursor do ACTH) é uma estrutura 
complexa que vai ter uma parte clivada originando 
o ACTH. Esse passa por uma outra clivagem dando 
origem ao alfa- MSH. Uma outra parte da POMC v 
ai dar origem ao beta- MSH. Quanto maior a 
produção de ACTH, maior vai ser a produção de 
MSH, assim teremos mais estimulação de 
melanócitos. 
 
♥ O aumento da estimulação dos melanócitos faz 
com que eles não resistam gerando a morte e perda 
de pigmentação ou aumento da concentração de 
pigmentos em algumas regiões. 
 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL IATROGÊNICA 
♥ Quando temos a administração prolongada de 
corticosteróides exógenos, estimula-se as alças de 
feedback. Assim é como se o corpo estivesse super 
estimulado a produzir cortisol e como se esse 
estivesse inibindo a hipófise e o hipotálamo. 
 
♥ A conseqüência disso é a hipófise para de secretar 
ACTH, ou até secreta, mas em níveis tão pequenos 
que não estimula a adrenal. 
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ANATOMIA 
♥ O pâncreas é um órgão alongado 
 
♥ Localizado do lado esquerdo da cavidade 
abdominal 
 
♥ É retroperitoneal 
 
♥ Próximo ao duodeno 
 
♥ Glândula mista com papel duplo 
→ Porção exócrina: relacionada aos ácinos 
• Enzimas digestivas que fazem parte 
do sulco pancreático. 
 
→ Porção endócrina: ilhotas de langerhans 
• Células beta: insulina e amilina 
• Células alfa: glucagon 
• Células delta: somatostatina (inibe a 
liberação de glucagon e insulina) 
• Células PP: polipeptídeo pancreático 
HISTOLOGIA 
♥ A secreção para ajudar a digestão está associada 
aos ácinos pancreáticos. 
 
♥ As ilhotas de langerhans possuem células 
diferentes que produzem os hormônios. 
 
METABOLISMO DE GLICOSE 
♥ A glicose como fonte de energia 
Pâncreas 
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♥ A glicose vai estar presente no sangue/ circulação, 
estando associada à respiração celular aeróbia 
fornecendo energia para o metabolismo celular. 
 
♥ O fornecimento de glicose para o encéfalo tem que 
ser ininterrupto. A hipoglicemia moderada ou 
grave persistente pode causar disfunção e até 
morte cerebral. 
 
♥ Com a alimentação temos a absorção intestinal 
desses carboidratos aumentando a glicemia. Esse 
aumento de glicemia vai ser percebido pelas 
células beta do pâncreas e com isso haverá um 
aumento de insulina na circulação aumentando a 
captação de glicose pelos tecidos (GLUT- 
transportador de glicose). O excesso de glicose é 
armazenado inicialmente na forma de glicogênio 
no fígado e músculo. 
 
♥ Quando o fígado e os músculos se tornam 
saturados de glicogênio, a glicose adicional vai 
ser convertida em ácidos graxos e triglicerídeos 
pelo fígado e armazenado em adipócitos. 
 
METABOLISMO DE LIPÍDEOS E PROTEÍNAS 
♥ O metabolismo de lipídeo pode gerar 9 kcal/g de 
energia quando comparado com os carboidratos e 
proteínas que geram 4 kcal/g de energia. O SNC/ 
hemácia não conseguem utilizar o ácido graxo por 
isso que não adianta ter essa reserva. 
 
♥ O fígado é capaz de decompor os ácidos graxos 
formando corpos cetônicos que são liberados no 
sangue. Isso pode acontecer nas situações que 
favorecem a decomposição das gorduras (diabetes 
mellitus, jejum prolongado). A consequência disso 
é o aumento de cetona liberado na corrente 
gerando cetoacidose. 
 
♥ Quando se pensa em diabetes mellitus e em jejum 
prolongado também há participação do 
metabolismo de proteínas. Nessas situações os 
aminoácidos vão ser mobilizados sendo 
convertido em glicose (gliconeogênese), gerando 
energia. 
 
FAMÍLIA DE TRANSPORTADORES DE GLICOSE (GLUTs) 
♥ GLUT 1: expresso em todos os tecidos e linhagens 
celulares respondendo pela maior parte da 
captação basal (insula-independente) de glicose. 
 
♥ GLUT 2: expresso principalmente no fígado e 
células beta (ajuda a controlar a liberação de 
insulina).