Distúrbios hemodinâmicos - Patologia

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
Edema -
Hiperemia e Congestão -
Hemorragia --> relacionado à hemostasia-
Trombose --> relacionado à hemostasia-
Embolia -
Infarto -
Choque -
--> Distúrbios hemodinâmicos:
 EDEMA 
Causas inflamatórias leva ao acúmulo de 
exsudato --> presença de proteínas e células 
-
Causado por distúrbios hemodinâmicos leva ao 
acúmulo de transudato --> presença de pouca 
proteína e quase nenhuma célula no líquido 
-
--> Acúmulo de líquido no interstício dos tecidos, que 
também pode ser chamado de efusão 
Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade 
peritoneal --> hidroperitônio 
-
Mixedema --> é o acúmulo de líquido rico em 
proteínas que não é fruto de inflamação tecidual --> 
hipotireoidismo 
-
Edema generalizado por todo o corpo é chamado 
de anasarca (edema inflamatório) 
-
--> Edema com acúmulo de líquido em cavidades chama-
se de derrame --> ex.: derrame pleural (hidrotórax), 
pericárdio (hidropericárdio)
--> A maioria dos edemas ocorre em tecidos subcutâneos 
(sinal de cacifo), pulmões e cérebro 
 PRESSÕES NO VASO 
--> O movimento da água e dos solutos de baixo peso no 
corpo é regulado pelas pressões hidrostáticas/capilar 
(pressão dos líquidos) e a pressão coloidosmótica 
(pressão das proteínas)
--> Líquido sai dos vasos pela porção arteriolar e boa 
parte retorna para o vaso pela porção venular --> uma 
parte do líquido plasmático que permanece no tecido é 
drenado pelo sistema linfático 
--> O edema ocorre quando o líquido fica contido nos 
tecidos devido ao aumento da pressão 
capilar/hidrostática (sai muita água) ou a redução da 
pressão coloidal (não retorna a água) 
--> Edema de Transudato --> gerados por insuficiência 
cardíaca, renal, hepática e desnutrição (reduz albumina 
sanguínea) 
--> Edema de exsudato --> gerado por processo 
inflamatório --> aumento da permeabilidade vascular 
OBS.: Insuficiência cardíaca (IC) --> coração não consegue 
bombear a quantidade de sangue suficiente para prover 
todos os tecidos --> causas: infecção, infartos, defeitos 
valvulares, sobrecarga hemodinâmica (HAS, DAC) --> 
insuficiência das câmeras direitas do coração está mais 
relacionado ao quadro de edema devido à congestão venosa.
 CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA 
Acúmulo de líquido em locais de inflamação-
Aumento da permeabilidade vascular --> exsudato -
Acompanhado de outros fatores flogísticos: calor, dor 
e perda de função 
-
1. Edema inflamatório 
Causas: -
aumento da pressão hidrostática --> IC, trombose 
venosa profunda 
-
redução da pressão coloidal --> deficiência de 
albumina (não produzida adequadamente ou perdida 
na urina) --> síndrome nefrótica, insuficiência hepática 
(cirrose) ou grave desnutrição proteica
-
Disfunção renal grave --> edema periorbital ○
retenção de sódio e água --> síndromes renais 
causadas por ICC que reduz a perfusão renal e ativa o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona --> o 
aumento de ADH gera retenção de sódio e água --> 
aumenta pressão venosa --> edema
-
obstrução linfática --> gera-se o linfedema --> causado 
principalmente pela filariose (elefantíase) --> inflação 
crônica 
-
2. Edema não inflamatório
 Página 1 de Distúrbios hemodinâmicos 
Obs.: Síndrome nefrótica --> proteinúria maciça, 
hipoalbuminemia, anasarca e hiperlipidemia. Causa pelo 
desarranjo das paredes capilares dos glomérulos --> 
aumenta a permeabilidade para proteínas plasmáticas --> 
pode ser idiopática ou secundária a outras doenças: 
diabetes, amiloidose e lúpus 
 CAUSAS DO EDEMA 
ICC-
Pericardite constritiva --> insuficiência D --> edema 
de membros periféricos --> insuficiência E --> 
compromete circulação pulmonar que aumenta a 
pressão hidrostática dos capilares n os pulmões --> 
edema pulmonar 
-
Cirrose hepática --> aumenta a pressão nas veias 
porta e veias mesentéricas 
-
Trombose ou compressão venosa -
Calor-
1. Aumento da pressão hidrostática
Síndrome nefrótica-
Cirrose hepática -
Desnutrição -
Gastroenteropatia perdedora --> perde proteínas -
2. Redução da pressão 
Inflamatória-
Neoplásica --> ex.: carcinoma bloqueando um ducto 
linfático ou linfonodo
-
Pós-cirúrgica-
Pós-radiação -
3. Obstrução linfática --> edema surge de forma lenta 
Muito tempo em decúbito --> edema sacral que 
fragiliza a pele --> epiderme lesionada pode ser porta 
de entrada para infecções --> gera escaras de 
decúbito, úlcera de decúbito
-
4. Pessoas acamadas 
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
--> Edema subcutâneo pode prejudicar a cicatrização de 
feridas e combate às infecções.
--> Edema pulmonar prejudica as trocas gasosas e aumenta 
o risco de infecção.
--> Edema cerebral pode diminuir o fluxo sanguíneo ou 
causar herniação , comprimindo centros medulares.
 HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Inflamação -
Redução do retorno venoso -
--> São resultado do aumento local de volume 
sanguíneo --> devido vasodilatação
 CLASSIFICAÇÃO DA HIPEREMIA 
Aumento do sangue oxigenado-
O acúmulo de hemoglobina gera uma coloração 
vermelho vivo no tecido --> eritema ou rubor 
-
Ex.: na inflamação ou no músculo esquelético durante 
esforço 
-
1. Hiperemia ativa --> vasodilatação arterial 
Sangue venoso, pouco oxigenado -
O acúmulo de hemoglobina desoxigenada--> coloração 
azulada ao tecido --> Cianose 
-
Condição sistêmica --> insuficiência cardíaca D-
Condição local --> obstrução venosa isolada (trombose 
venosa profunda) 
-
Provoca edema -
Congestão pulmonar aguda --> os capilares 
alveolares ficam congestionados com edema 
septal alveolar (aumento da pressão 
hidrostática) --> hemorragia intra-alveolar focal
○
Congestão pulmonar crônica --> os septos 
alveolares estão espessados e fibróticos devido 
ao processo de inflamação crônica e 
cicatrização --> presença de macrófagos com 
hemossiderina (células da insuficiência cardíaca) 
○
Congestão hepática aguda --> devido a ICC gera 
dilatação dos sinusoides --> isquemia da artéria 
centrolobular 
○
Congestão hepática crônica --> o sangue chega 
pela veia porta mas não sai pela veia 
suprahepática adequadamente devido 
congestão --> gerada pela ICC --> quadro pode 
evoluir para cirrose cardíaca --> as regiões 
centrolobulares apresentam coloração entre 
vermelho e marrom por morte celular, mas na 
região periférica próxima as artérias portais tem-
se uma coloração amarela-acastanhada 
(gordurosa)--> Fígado em noz-moscada 
○
Tipo de congestão mais comuns: -
2. Hiperemia passiva = congestão --> bloqueio da circulação 
venosa 
OBS.: insuficiência cardíaca esquerda --> congestão pulmonar 
Insuficiência cardíaca direita --> congestão sistêmica --> 
hepática. 
Deve-se a uma IC direita --> congestiona os capilares 
dos membros inferiores --> vasos congestos de 
rompem e geram hemorragia --> o sangue se deposita 
no tecido subcutâneo --> macrófagos fagocitam e se 
colorem pela hemossiderina --> dando o aspecto 
escuro à pele --> Dermatite da estase venosa 
-
Os pontos claros são devido a fibrose com deposição de 
colágeno 
-
OBS.: Pele escura em idosos
 Página 2 de Distúrbios hemodinâmicos 
 HEMORRAGIA 
Componentes da hemostasia: parede vascular 
(endotélio), plaquetas e a cascata de coagulação 
-
--> Hemostasia --> equilíbrio volêmico --> mantém o 
sangue nos vasos --> defeitos podem causar hemorragia 
ou trombose. 
-->Definição: Extravasamento sanguíneo por lesão 
vascular e desequilíbrio da hemostasia 
 NOMENCLATURAS DA HEMORRAGIA 
Petéquia: ponto hemorrágico em pele ou mucosa -->1 a 2 mm --> devido ruptura capilar ou arteriolar --> 
relacionado à alterações plaquetárias 
-
Púrpura: hemorragia superficial de pele ou 
mucosa --> 3 mm até 1 cm --> alterações 
plaquetárias ou vasculites --> não induzido por 
trauma 
-
Equimose --> Lesão hemorrágica semelhante à 
púrpura, mas de origem traumática --> Extensa 
hemorragia superficial ≥ 1 a 2 cm. Relacionada ao 
trauma, coagulopatias ou vasculites 
-
Hematoma --> Coleção hemorrágica localizada. 
Relacionada ao trauma, hipertensão arterial ou 
coagulopatias --> lesão volumosa 
-
1. Hemorragia em tecidos sólidos 
Hemotórax -
Hemopericárdio --> associado à dissecção de aorta = 
síndrome de Marfan 
-
Hemoperitônio -
Hemartrose --> sangue na cavidade sinovial -
2. Hemorragia em cavidades
OBS.: Petéquias no epicárdio --> sangramentos de 
pequenos vasos --> coagulopatias (trombocitopenia) ou 
por hipóxia súbita (asfixia) 
 CAUSAS DE HEMORRAGIA 
1. Distúrbios plaquetários --> doenças da hemostasia 
primária 
2. Distúrbios vasculares --> traumático ou vasculites --. Não 
permite que as plaquetas se agreguem 
3. Coagulopatias --> genéticas (hemofilias) e adquiridas 
(paciente que toma medicamento anticoagulante, cirrose 
hepática, insuficiência renal) 
 FISIOPATOLOGIA 
--> alterações na hemostasia primária ou secundária 
1. lesão vascular --> vasoconstrição por endotelina e 
reflexos neurogênicos 
Forma tampão hemostático por agregação 
plaquetária 
-
Lesão endotelial expõe a MEC --> favorece a 
aderência e ativação plaquetária --> resulta na 
alteração do formato das plaquetas (formato 
arredondado --> plano)
-
2. Hemostasia primária 
Tampão plaquetário é consolidado-
Exposição do fator tecidual (fator III ou 
tromboplastina) que é uma proteína pró-
coagulante + Fator II (principal ativador da cascata 
de coagulação) --> resultando em trombina --> ela 
cliva o fibrinogênio circulante em fibrina 
insolúvel --> forma rede de fibrina que induz 
recrutamento e agregação de mais plaquetas --> 
forma-se tampão sólido e permanente 
-
3. Hemostasia secundária 
Evita a formação de trombos-
Eliminam o tampão --> t-PA (fator ativador de 
plasminogênio) --> converte plasminogênio em 
plasmina que é uma enzima fibrolítica 
-
4. Eventos antitrombóticos regulatórios
Endotélio •
Regulação da hemostasia-
Propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e 
fibrinolíticas 
-
PGI2 - prostaciclinas e No --> impedem a agregação 
plaquetária --> vasodilatadores 
-
Síntese de fator t-PA-
 Página 3 de Distúrbios hemodinâmicos 
Lesão endotelial --> ativa propriedades pró-
trombóticas --> contato das plaquetas com a MEC 
permite adesão pelo fator de von Willebrand (vWf)
-
Plaquetas •
Formam tampão inicial --> recruta e concentra os 
fatores de coagulação ativados 
-
Adesão e mudança conformacional: mediada 
por vWF --> ligação entre o colágeno e a 
superfície plaquetária 
○
Secreção: liberação dos grânulos --> cálcio e 
ADP --> agregação plaquetária permite o 
surgimento de fosfolipídios com carga negativa 
em sua superfície --> se ligam ao cálcio e serve 
de local para formação de fatores de 
coagulação 
○
Agregação: estimulada por tromboxano A2 --> 
tampão primário + ativação da cascata --> 
fibrina estabiliza o trombo 
○
Plaquetas + MEC: -
Doença de von Willebrand --> deficiência de vWF-
 TROMBOSE 
Na artéria --> reduz fluxo sanguíneo -
Na veia --> congestão -
--> Coagulação sanguínea intravascular --> sempre 
patológica 
Hemostasia primária -
Hemostasia secundária -
--> Elementos de participação:
Tríade de Vichow:-
--> Determinantes da trombose:
Hipercoagulabilidade (trombofilia•
Tabagismo ○
Uso de anticoncepcional oral○
Causas genéticas: mutação do fator S de 
Leiden, mutação da protrombina, 
deficiência de antitrombina 3, deficiência 
de proteína C e S (anticoagulante)
○
Algumas causas: -
Trombocitose essencial○
Policitemia Veras (aumento de hemácias) ○
Leucemia (aumento de leucócitos) ○
Câncer produz um estado de 
hipercoagulabilidade 
○
Síndrome paraneoplásica que gera 
trombose --> Síndrome de Trousseau --> gera 
tromboflebite migratório que é um inflamação 
nas veias causada por trombo que migra por 
diversos locais do corpo 
○
Infecções graves ou trauma --> coagulação 
intravascular disseminada (CID)
○
Lesão endotelial •
A lesão pode acometer: endotélio das veias (trombos 
venosos) , artérias (trombos arteriais) e do coração 
(endocárdio - trombos cardíacos)
-
A lesões de endotélio acarretam disfunções na sua 
atividade metabólica e na produção de substâncias 
antitrombóticas e vasodilatadoras --> NO e prostaciclinas 
(PGID2) 
-
Arteriosclerose ○
Injúria autoimune○
Infecções○
Algumas causas: -
Anormalidade de fluxo sanguíneo •
Fluxo sanguíneo fisiológico é laminar --> com as células 
sanguíneas concentradas no centro e o plasma ao redor 
evitando grande contato celular com endotélio 
-
Nas anormalidades de fluxo tem-se maior contato dos 
componentes sanguíneos, principalmente plaquetas com o 
endotélio --> predispõe trombos 
-
Algumas causas: -
Hipertensão -
Artéria com aneurisma -
Artéria com placa de aterosclerose -
Fibrilação atrial --> trombose mural na parede do átrio -
Defeitos valvulares e prótese mecânica de valvas -
Anormalidades do fluxo nas veias --> redução da 
velocidade do sangue --> estase --> predispõe trombose e 
favorece a agregação plaquetária 
-
Paciente acamado --> trombose venosa profunda 
principalmente nos membros inferiores 
-
 MORFOLOGIA DO TROMBO 
1. Linhas de Zahn 
Ocorre em trombos arteriais e cardíacos -
Formam linhas vermelhas e brancas --> alternância entre 
áreas de fibrose e hemorragias 
-
Formado em locais de alta pressão -
Quanto mais linhas mais antigo o trombo -
2. Trombos irregulares 
São os trombos venosos, não apresenta camadas-
 Página 4 de Distúrbios hemodinâmicos 
 DESTINOS DO TROMBO 
Propagação --> o trombo aumenta de tamanho 
piorando o fluxo sanguíneo --> tratamento com 
medicação anticoagulante para evitar a 
propagação e a embolização 
-
Embolização --> o desprendimento do trombo e 
circulação na corrente sanguínea --> obstruir 
outro vaso 
-
Dissolução --> o endotélio saudável dissolve o 
trombo espontaneamente --> a dissolução pode 
ocorrer de forma demorada e isso acarreta no 
tecido necrose e após eliminação do coágulo 
lesão por reperfusão 
-
Organização e recanalização --> Organização do 
trombo é sua estabilização e aderência (não 
emboliza) --> o trombo apresenta perfurações 
que impede a obstrução completa formando a 
recanalização 
-
Contaminação e aneurisma micótico --> trombo 
se contamina por bactérias e pode lesionar a 
parede da artéria --> aneurisma --> rompimento 
-
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
--> consequência de ativação ampla do sistema de 
coagulação através de lesão endotelial e/ou liberação 
de substâncias tromboplástica na circulação 
--> Vários pequenos trombos e diversos órgãos --> 
isquemia sistêmica
--> ao mesmo tempo os componentes da coagulação 
vão ser esgotados devido à alta demanda (reduz 
plaqueta, proteína de coagulação..) --> predispõe 
hemorragia 
Infecções graves-
trauma -
Neoplasia -
Complicações obstétricas -
--> Causas:
OBS.: Principal causa de trombose mural --> 
Discinesia -->movimentação anômala gerada por uma 
parte da parede do coração que não se contrai mais --> 
devido a infarto por exemplo o que gera lesão 
endotelial e turbilhonamento do fluxo 
 EMBOLIA 
--> Presente de estrutura sólida, líquida ou gasosa na 
circulação
Trombose --> embolia sólida -
Descompressão brusca --> mergulhador quando 
está submerso suashemácias reduzem de 
tamanho devido à pressão 
-
--> Causas:
--> na descompressão rápida as hemácias liberam os gases 
que estavam transportando --> embolia gasosa 
Homicídio --> injetar medicamento oleoso em via 
intravenosa --> forma-se um êmbolo (embolia líquida) --> 
esse tipo me medicação deve eer intramuscular 
-
Gravidez --> embolia amniótica --> líquido amniótico cai na 
corrente sanguínea durante o parto (prolongados ou em 
abortos) --> na histologia é possível identificar esse tipo de 
embolia na presença de células epiteliais queratinizadas no 
trombo 
-
Trauma automobilístico --> traumas dessa magnitude 
lesam gordura corporal, medula amarela nos ossos por 
fraturas --> essa gordura pode entrar excessivamente na 
corrente sanguínea e gerar embolia gordurosa 
-
Cirurgias --> principalmente lipoaspiração ---> aspirar a 
gordura e injetar no vaso --> embolia gordurosa
-
Arritmias --> gera discinesia --> trombose mural --> 
embolização do trombo 
-
Colônias de bactérias --> proliferam principalmente em 
valvas por endocardites --> cria-se um trombo êmbolo --> 
podem ganhar a corrente sanguínea e gerar abscesso em 
outros órgãos
-
Aterosclerose de aorta e de carótida --> a placa pode se 
romper e gerar embolização gordurosa 
-
Trombose de aneurisma --> de aorta ou de artéria ilíaca --> 
embolizar e gerar gangrena no pé por isquemia 
-
Obs.: Embolia gasosa no SNC --> a bolha de gás se desfaz e 
libera a circulação após um tempo --> tecido suprido pela 
artéria acometida sofre necrose e a reperfusão gera 
hemorragia --> infarto vermelho 
Surgem principalmente em veias profundas -
Também pode ocorrer por fratura de ossos longos -
Embolia pulmonar --> pode gerar um infarto ou não --> 
êmbolos grandes vindo das veias profundas podem 
ocluir a bifurcação da artéria pulmonar --> trombo em 
cela --> morte súbita 
-
--> Embolias venosas:
OBS.: Filtro de veia cava --> colocado na veia cava pelo 
cirurgião vascular para prevenir que êmbolos das veias 
profundas se desloquem para o coração
Tromboembolismo arterial --> Palidez, redução da 
temperatura, perda de pulso pedioso e dor 
-
Tromboembolismo venoso --> Cianose, edema, 
aumento da temperatura e dor 
-
 Página 5 de Distúrbios hemodinâmicos 
 CONSEQUÊNCIA DA EMBOLIA 
1. Infarto --> necrose isquêmica
2. Quando o êmbolo é pequeno não há grandes 
consequência 
INFARTO 
--> Morte tecidual em circulação terminal (apenas 1 fonte 
de oxigênio) --> deficiência de perfusão sanguínea pela ao 
infarto 
--> Bloqueio de uma artéria geralmente resulta em necrose 
degenerativa (infarto branco)
--> Bloqueio de veias provoca necrose hemorrágica (infarto 
vermelho) 
--> A oclusão lenta de um vaso pode causar isquemia mas 
não infarto 
Causas principais: trombose e embolia •
Tipos: infarto branco e infarto vermelho •
Obs.: infarto vermelho pode ocorrer por obstrução 
arterial --> pulmão e fígado --> circulação dupla 
Coração •
Infarto gera uma área pálida com bordos 
hiperêmicos --> gerada pela inflamação 
-
Infarto subendocárdico --> decorre de esforço súbito 
em um coração com isquemia por aterosclerose de 
coronária ou por hipertrofia cardíaca 
-
Pulmões •
Apresentam circulação dupla --> infarto pode ser 
hemorrágico --> obstrução de um ramo da artéria 
pulmonar que gera hemorragia --> infarto vermelho --> 
mas o suprimento de oxigênio continua pelas artérias 
bronquiais 
-
Oclusão de artérias pulmonares principais pode matar 
subitamente.
-
Oclusões de pequenas artérias pulmonares não têm efeito 
imediato.
-
Oclusão de um ramo arterial médio pode levar-
a um infarto pulmonar em uma pessoa com 
comprometimento cardíaco ou respiratório.
Rins•
Infarto renal aguda --> necrose coagulativa --> 
resultante da perda de suprimento sanguíneo --> infarto 
branco 
-
Baço •
Infarto em forma de triângulo em regiões de bifurcação 
da artéria --> infarto branco 
-
 Página 6 de Distúrbios hemodinâmicos 
OBS.: hérnias e torções (testicular e de ovário) vão ocluir 
veias e por isso geram infarto hemorrágico (vermelho)
 FATORES QUE FAVORECEM O DESENVOLVIMENTO DE 
UM INFARTO 
--> Natureza do suprimento vascular
--> Ritmo de desenvolvimento da oclusão --> se for uma 
oclusão súbita é mais provável infarto 
--> Vulnerabilidade do tecido à hipóxia 
 Página 7 de Distúrbios hemodinâmicos