hemostasia

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Julia Ulrick – 2025.1 
HEMOSTASIA 
 Mecanismos ativados pelo organismo para impedir que o sangue 
“extravase” -> mantém o circuito fechado -> prevenção da perda de 
sangue 
 Fatores de coagulação: 
 
FATORES SINONIMOS LOCAL DE PRODUÇÃO 
I Fibrinogênio Fígado 
II Protrombina Fígado 
III Tromboplastina 
tecidual 
Endotélio e monócitos 
IV Cálcio Fígado 
V Proacelerina Fígado, plaquetas, etc 
VI 
VII Acelerador da 
protrombina 
Fígado 
VIII Fator anti-hemofilico A Fígado 
IX Fator anti-hemofilico B Fígado 
X Fator Stuart Fígado 
XI Precursor da 
tromboplastina 
Fígado 
XII Fator Hageman Fígado 
XIII Fator estabilizador da 
fibrina 
Fígado e plaquetas 
 
 Plaquetas: são fragmentos de megacariocitos (células presentes na 
medula óssea) -> a membrana se prolonga p dentro de um capilar e 
se fragmenta: cada fragmento é uma plaqueta 
 
 2 tipos de controle: hemostasia primária e hemostasia secundária 
 
 Hemostasia primária: controla o extravasamento sanguíneo em 
áreas lesionadas limitadas -> vasoconstrição local -> formação do 
tampão plaquetário (temporário até o vaso se curar) 
 Fase 1 – Vascular: com a lesão são ativados mecanismos 
neurogênicos reflexos: liberação de endotelina 
(vasoconstritor -> diminui o fluxo na região lesionada) e de 
tromboxano A2 
Obs: a Fase 1 inicia o processo mas não resolve o problema -> vai p fase 2 
 Fase 2 – Plaquetaria: consiste na adesão-ativação das 
plaquetas, seguido pela agregação plaquetária e pelo tampão 
plaquetário. 
Adesão-ativação das plaquetas: interação das plaquetas com 
macromoléculas por meio da lesão vascular. 
1. Integrina (receptor de adesão da plaqueta) entra em contato com a 
lesão 
2. Plaquetas se ligam ao endotélio lesionado e se tornam esféricas 
3. Quando ativada (pelo contato com a lesão) emite pseudópodes que 
a fixam na superfície lesionada 
4. Aumenta a superfície 
5. Adesão ao subendotelio 
Agregação plaquetária: plaquetas ativadas sintetizam e liberam 
tromboxano A2 -> captura plaquetas circulantes que não tiveram contato 
com o endotélio lesionado e as ativa também -> estimulação da formação 
do tampão 
Tampão plaquetário: a agregação plaquetaria gera um tampão que 
preenche pequenos orifícios nos vasos. 
 Hemostasia secundária: forma filamentos de fibrina que se 
polimerizam e formam coágulos -> tampona. A coagulação 
ocorre em 3 etapas: 
1. Protrombina – trombina (protrombina é uma ptn instável, 
sintetizada pelo fígado e a síntese NECESSITA de vitamina K) 
2. Fibrinogenio – fibrina (fibrinogênio é também uma ptn 
sintetizada no fígado, sob a ação da trombina produz a 
fibrina) 
3. Coágulo 
Obs: Todos esses fatores precisam estar muito bem regulados, pois o 
excesso pode levar a trombose e a falta a hemorragia 
 Via extrínseca – requer fatores tissulares: lesão tecidual 
vascular -> liberação do fator tecidual (tromboplastina) -> 
fator VII + Ca -> ativação do fator X (ativador da protrombina) 
 
 Via intrínseca – não requer fatores tissulares: lesão tecidual 
vascular -> ativa o fator XII e as plaquetas (essas liberam 
fosfolipideos) -> fator XII ativado ativa o fator XI -> fator XI 
ativado ativa o fator IX -> ativa o fator VIII -> ativa o fator X 
 
Obs: ambas as vias terminam no fator X ativado, pois essa ativa a 
protrombina e inicia a Via Final Comum 
 Via Final Comum: Protrombina com influencia do fator X e 
cálcio vira trombina, essa se liga ao fibrinogênio que com 
cálcio vira fibras de fibrina -> fibras de fibrina com ligações 
cruzadas (formação do coagulo) 
 
 Lise do coágulo: após exercer sua função de contenção sanguínea o 
coagulo precisa ser degenerado, pois caso “se solte” vira um 
trombo. Assim que a lesão ocorre inicia-se a liberação de fatores 
que futuramente irão degradar esse coagulo. 
Lesão -> liberação lenta do fator ativador de plasminogenio tecidual 
-> transforma plasminogenio em plasmina (enzima semelhante a 
tripsina –digestao-) quando acaba a hemorragia -> digestão do 
coagulo 
 
 Prevenção da coagulação sanguínea em vasos normais: a superfície 
lisa do endotélio evita trauma do sangue nos vasos (pré-requisito 
para não ativar fator XII); glicocalix do endotélio repele os fatores 
de coagulação e plaquetas; há uma ptn ligada ao endotélio, a 
trombomodulina que se liga a trombina ativando a proteína C 
inativa os fatores V e VIII 
 
 Mecanismos anticoagulantes: mantém o equilíbrio e a fluidez do 
sangue, evitando reações em cadeia que promovem a coagulação 
de todo o sistema circulatório. 
 Prevenção da coagulação progressiva feita por agentes que 
removem a trombina do sangue: 
1. A trombina é absorvida pelas fibras de fibrina o que impede 
crescimento excessivo do coagulo no local 
2. Alfa globulina ou anti-trombina II se liga a trombina que não está 
aderida a fibrina e a inativa, evitando sua disseminação. 
3. Heparina: potencializa o efeito da anti-trombina; potente 
anticoagulante 
 
 Anticoagulantes: além da heparina há os cumarínicos -> efeitos 
MUITO mais potencializados, inibe a enzima ativadora da vitamina 
K, diminui a protrombina, fatores VIII, IX, X  HEMORRAGIA 
Obs: é a base do chumbinho