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endometriose

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DEFINIÇÃO 
❖ Presença de glândulas e estroma endometriais fora da cavidade uterina. 
❖ É uma doença benigna que se caracteriza pelo crescimento anormal de tecido histologicamente 
semelhante ao endométrio (glândulas e estroma) em localizações diferentes do leito uterino habitual. 
❖ Pacientes com endometriose têm 20 vezes mais chance de apresentar infertilidade 
❖ É rara antes da menarca e diminui após a menopausa. 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ Mulheres na menacme (30 aos 45 anos) 
❖ 10 a 15% da população feminina 
❖ Mulheres brancas de melhor nível social 
❖ Nulíparas (ainda não tiveram filhos) 
❖ Associação com infertilidade varia de 2% a 50% 
❖ Herança familiar 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ainda é incerta e apoiada em teorias. São elas: 
❖ Regurgitação transtubária do material menstrual- A mais antiga. Segundo essa teoria, o fluxo 
menstrual, uma parte desse fluxo menstrual retornaria nos osteos tubários, que vão dar caminho para 
as trompas, então esse sangue refluiria por esses osteos tubários e por ali eles caíram na cavidade 
pélvica, levando a aderência de células endometriais para fora da cavidade uterina. 
❖ Essa teoria não foi muito aceita, e entra uma outra Teoria imunológica, mulheres que tem o sistema 
imunológico comprometido elas vão ter esses focos de células endometriais que vão refluir pelos 
osteos tubários, elas vão permitir que essas células se implantem na sua cavidade pélvica, ou seja, por 
fora do útero. Mulheres que o sistema imunológico esteja competente elas vão destruir essas células 
que estão refluindo pelos osteos tubários, e destruindo essas células elas não vão poder se aderir para 
fora da cavidade uterina. 
❖ Disseminação linfática ou sanguínea- Segundo essa teoria, as células endometriais, como o 
endométrio é bastante vascularizado, elas iriam pela corrente sanguínea ou corrente linfática para os 
órgãos distantes do útero, como pleura, pericárdio, ouvido... Essa teoria explica a endometriose nos 
órgãos distantes do útero. 
❖ Metaplasia Celômica- Homens com câncer de próstata são tratados com o estrogênio e pode 
desenvolver a endometriose. Isso é o que essa teoria explica. Células imaturas sob estímulo 
estrogênico elas serão transformadas em células endometriais dando a origem a endometriose 
masculina, então seria a metaplasia de células imaturas que seria transformada em células 
endometriais. 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificada através da videolaparoscopia. O estadiamento mais comumente usado è a classificação revisada 
da American Society of Reproductive Medicine (ASRM ) que leva em consideração: tamanho, profundidade, 
localização dos implantes endometrióticos e gravidade das aderências: 
❖ ESTÁGIO 1(doença mínima) -implantes isolados e sem aderências significativas 
❖ ESTÁGIO 2 (doença leve) -implantes superficiais com menos de 5 cm, sem aderências significativas 
❖ ESTÁGIO 3 (doença moderada) -múltiplos implantes, aderências peritubárias e periovarianas 
evidentes. 
❖ ESTÁGIO 4 (doença grave) -múltiplos implantes superficiais e profundos, incluindo 
endometriomas(cistos no ovário) e aderências densas e firmes 
Obs.: não há correlação do estágio com o prognóstico da doença e nível da dor. A dor é influenciada pela 
profundidade do implante e pela sua localização em áreas com maior inervação. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Dismenorreia secundaria – 78% 
 Progressiva – Em geral, início na terceira década 
❖ Dispareunia profunda (dor na relação sexual)– 39% 
 Presença de nódulos em fundo de saco 
❖ Dor Pélvica – 32% 
 Cíclica, difusa e variável intensidade 
❖ Infertilidade – 2 a 50% 
 Nas formas moderadas e severas 
DIAGNÓSTICO 
Exame físico: Na inspeção de abdômen, na cicatriz umbilical eu vejo uma mancha, uma ondulação 
*Nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior são indicativos, mas não é um sinal 
patognomônico, porque gravidez ectópica também pode cursar com esse sinal. 
 Grito de Douglas (assim chamado porque a região também é chamada de posterior de Douglas) 
*útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas. 
*nódulos dolorosos também no fundo de saco posterior podem estar associados a lesões retro - cervicais, 
ligamento uterossacros, parede vaginal ou intestinal. 
*massas anexiais podem estar relacionadas a endometriomas 
Apesar da suspeita diagnostica surgir com a anamnese e exame físico, são necessários exames: 
❖ USG transvaginal: nos ajuda quando há uma endometriose ovariana, quando há aquele cisto 
achocolatado no ovário. 
❖ Tomografia computadorizada: nos ajuda quando é endometriose intestinal (pode levar há casos 
graves e a obstrução) 
❖ Ressonância magnética: endometriose vesical(bexiga). Paciente pode cursar com insuficiência renal. 
❖ A RM vê a profundidade da lesão e deve ser usada quando a laparoscopia promove risco à paciente ou 
se ela tiver muitas lesões que vistas não puderem ser somente por laparoscopia. Vendo todas as 
lesões, o médico decide quais ele vai querer ou poder cauterizar 
 
TRATAMENTO 
Pode ser clinico, cirúrgico ou combinado. 
❖ Clínico 
Expectante: quando o médico não faz nada porque a endometriose é mínima e 
consegue, por exemplo, ser retirada na laparoscopia mesmo. 
Farmacológico: qualquer um que impeça a produção de estrogênio 
 
❖ Cirúrgico 
Exérese 
Laparotomia: manobra cirúrgica que envolve uma incisão através da parede 
abdominal para aceder a cavidade abdominal. Pode ocorre exposição total do 
abdômen. 
Laparoscopia: Além de diagnóstico e terapêutico é menos invasivo, não expondo 
o abdômen de forma total 
*Procedimento de ultimo caso é a ooforectomia bilateral (retirada do ovário). 
 
❖ Combinado (endometriose do septo reto-vaginal) 
Cauterização dos focos + Análogos de GnRH: os análogos de GnRh vão se prender 
nos receptores de gnrh, vão bloquear a produção do GnRh, não vai haver 
liberação da gonadotrofina por parte da hipófise anterior e não vai haver 
produção de estrogênio a nível ovariano. 
 
❖ Combinado (Endometriose ovariana) 
-Endometriomas maiores do que 2cm 
 Abertura da capsula 
 Drenagem 
 Cauterização 
 
❖ Medicamentos: 
• ANTICONCEPCIONAL ORAL (taxa de gravidez após interrupção 40%) 
• PROGESTÁGENOS 
• GESTRINONA (antiprogestagenico e antiestrogênico) 
• DANAZOL (alteração do perfil lipídico, aumenta o LDL e não melhora a 
fertilidade) 
• Análogos do GnRH (complexo hormônio-receptor é removido após 1 semana). 
Retorno à ovulação após 1a 2 meses. 
❖ É uma invasão benigna do endométrio no miométrio, não sai da cavidade uterina. 
❖ A camada do endométrio que sofre invaginação é a camada basal, que não é 
funcionante. Ou seja, esses focos ectópicos de adenomiose eles não sangram, 
não tem acumulo de hemossiderina pois não é responsivo os hormônios. 
Essa invaginação pode ser de forma: 
Difusa: atinge todo o miométrio 
Focal: alguns locais 
O diagnóstico é anatomia patológico, retira o útero manda a peça para estudo. 
Possui: 
❖ Aumento uterino global (superfície e contornos regulares) 
❖ Focos ectópicos oriundos da camada basal 
PATOGENESE 
❖ Acredita-se que a causa principal seja a fragilidade muscular miometrial, essa 
fragilidade pode ser causada por uma gravidez, por uma cirurgia ou trauma 
uterino, endometrite crônica, abortamento. 
FATORES DE RISCO 
❖ Multiparidade 
❖ Idade de 40 a 60 anos 
❖ Cirurgias uterinas previas 
❖ História de abortamento 
❖ Uso prévio de contraceptivos e tamoxifeno (medicamento utilizados em mulheres 
com câncer de mama) 
CLÍNICA 
❖ Menorragia (devido à alta vascularização e não a responsividade aos hormônios) 
❖ Dismenorreia (cascata de prostaglandina) 
❖ Aumento volumétrico do útero se assemelha a 12 semanas gestacionais 
Obs1: Como a multiparidade é um fator de risco, infertilidade não é uma queixa 
frequente 
Obs2: A adenomiose é mais comum na perimenopausa 
DIAGNÓSTICO 
❖ Marcador tumoral CA 125 (antígeno de