Analgésicos de ação central

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DOR 
 A dor é conduzida por fibras do tipo A 
(rápida condução; mielinizada) e tipo C 
(desmielinizadas; mais demorada). 
 Dor aguda: depende de um estímulo. 
 Dor crônica: ocorre após o estímulo (mais 
demorada). 
 
NEUROFISIOLOGIA DA DOR 
 O estimulo sai da 
periferia e é 
conduzido por 
neurônios até a 
região da medula, 
lá ele faz sinapse. 
 Da medula foi 
para o encéfalo 
(tálamo). E for 
fim vai para o córtex, para ser 
interpretado. 
 A dor é sentida antes de chegar no córtex. 
- Dor é extremamente subjetiva, onde é 
desconforto para uns pode ser prazer para 
os outros. 
 Se um neurônio não faz a sinapse (passar 
o estímulo), não há dor. 
 O que faz parar a dor é a produção de 
endorfina. 
 Vias descendentes modulatórias (inibem a 
dor): 
- Produção de endorfinas (na substancia 
cinzenta periaquedutal). 
- Núcleo magno da rafe (via da 
serotonina). 
- Locus coerulus (ativação SNAS). 
 
SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO 
 Via das endorfinas. 
 Sistema pelo qual meu corpo vai fazer com 
que eu pare de sentir dor e incomodo. 
 Nenhum fármaco cria ação, ele pode 
exacerbá-la ou diminui-la. 
 Peptídeos opioides endógenos 
- Endorfinas. - Encefalinas. 
- Dinorfinas. - N/OFD. 
 Receptores opioides (neuronais): 
- Delta (δ). - Kappa (κ). 
- Mi (μ). - ORL1 . 
 
 
 Quando um opioide se liga ao “receptor 
mi”, ele age no neurônio pré-sináptico. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Por meio de um estímulo o neurônio pré-
sináptico, começa a entrar sódio (+) e a 
membrana inverte a polaridade. 
 Com isso, o impulso nervoso é conduzido 
até o final do neurônio. 
 No final do neurônio, entra cálcio para que 
possa liberar neurotransmissores e o sinal 
passe para o neurônio seguinte. 
 AÇÃO DOS OPIOIDES 
- Impede a liberação de cálcio e 
consequentemente, a liberação dos 
neurotransmissores. 
- Impede a entrada de sódio. 
- Não deixa o neurônio conduzir (posso ter 
a inflamação, mas não vou sentir dor). 
 
ÓPIO 
 É um extrato de uma planta (papoula), que 
era comercializada como entorpecente. 
 Diminuía a dor e dava sensação de prazer. 
 Compostos: 
- Naturais: morfina, codeína e heroína 
(semissintético). 
- Sintéticos: meperidina, metadona, 
tramadol, fentanil. 
 EFEITOS CENTRAIS DOS OPIOIDES 
- Antitussígeno: param a tosse. 
- Euforia: sensação de prazer (o que o torna 
droga de abuso). 
- Hipnose: causam sono (depressão geral 
do SNC, sem amnesia). 
- Emética: vômito (ação na região do 
bulbo). 
- Miose: pupila pequena; é um sinal 
patognomônico (sinal claro que foi 
overdose por opioide). 
- Depressão respiratória (risco de morte). 
 
 
 
 EFEITOS PERIFÉRICOS DOS OPIOIDES 
- Constipação (menor motilidade do TGI). 
- Dores vesiculares (vias biliares). 
 
ANALGÉSICOS DE AÇÃO CENTRAL ANALGÉSICOS DE AÇÃO CENTRAL 
A pessoa pode morrer afogada no 
próprio vômito, devido ao efeito 
hipnótico e emético 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 EFEITOS INDESEJÁVEIS DOS OPIOIDES 
- Dependência: associada a perda de 
prioridades (para de fazer outras coisas 
em função da droga). 
 Tolerância a droga (vai 
precisando gradativamente 
mais). 
 Dependência psicológica. 
 Dependência física. 
- A tolerância está associada ao aumento 
de doses em até 35x. 
 Redução do potencial relativo. 
 Não se aplica aos efeitos mióticos 
e constipantes. 
 Tolerância cruzada. 
- A dependência física causa efeitos 
homeostáticos 
 Arrepios, lacrimejamento, bocejo, 
dores musculares, vômitos, 
ansiedade e hostilidade. 
 Síndrome precipitada por 
antagonista. 
 Desejo compulsivo pode persistir 
por meses. 
- A dependência psicológica é a longo 
prazo. 
 Euforia similar a orgasmo intenso. 
 Limitar dose terapêutica. 
 Não se pode deixar de tratar. 
 Evitar opioides em tratamentos 
crônicos. 
 
PRINCIPAIS DROGAS QUE AGEM EM 
RECEPTORES OPIOIDES 
 MORFINA 
- Entra pouco no SNC, causa baixa euforia, 
porém vicia muito. 
- Relativamente hidrossolúvel (não passa 
a barreira hematoencefálica). 
- Extensa metabolização de primeira 
passagem. 
- Mais utilizada na odontologia hospitalar, 
em cirurgias extensas. 
- Alta degranulação dos mastócitos 
(efeitos vasculares) 
 HEROÍNA 
- Semissintético. 
- Lipossolúvel (passa a barreira 
hematoencefálica e chega ao 
SNC). 
- Alta sensação de euforia. 
- Causadora de muitas mortes precoces. 
 CODEÍNA 
- Extraída do ópio. 
- Efeito agonista fraco. 
- Eficaz por via oral 
(Tylex). 
- Pode ser usada na odontologia. 
- Usada em associação com o paracetamol. 
- Passa muito pouco a barreira 
hematoencefálica. 
 MEPERIDINA 
- Petidina (outro nome). 
- Primeiro opioide sintético. 
- Falha de mercado: causa alto grau de 
dependência e metabólito tóxico (não se 
usa). 
 METADONA 
- Eficácia por via oral. 
- Efeito agonista fraco. 
- Efeito analgésico 
prolongado, com baixa 
euforia. 
- Usada para tratar crise de abstinência e 
em ambiente hospitalar. 
 TRAMADOL 
- Utilizado na clínica. 
- Fraco, causa pouca euforia. 
- Age em todas as vias da 
dor. 
- Uso oral e parenteral. 
- Aumenta a liberação de serotonina. 
- Diminui receptação de noroepirefrina. 
- Precisa de receituário de controle 
especial. 
- Pode causar crise de ausência. 
 FENTANIL 
- Muito lipossolúvel. 
- Cerca de 100x mais forte que a morfina. 
- Alto risco de depressa respiratória. 
- Uso intracirúrgico (usado por médico 
anestesista). 
 
SÍNDROMES IMPORTANTES 
 INTOXICAÇÃO AGUDA (OVERDOSE) 
- Euforia, sedação, analgesia, miose e 
depressão respiratória. (Naloxona – antagonista) 
 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
- Disforia, agitação, dor, midríase, 
cólica/diarreia. (Metadona– antagonista) 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus