Síndromes hipertensivas relacionadas à gestação (DHEG)

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Síntese Problema 8 – M202
Juliana Jesus do Carmo Duó - 19102023
1. Explicar as síndromes hipertensivas relacionadas à gestação, considerando aspectos do momento pré-patogênico (determinantes, condicionantes, fatores comportamentais, etiologia e epidemiologia), implicações clínicas (fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e complicações materno-fetais), bem como as implicações psicossociais para o caso. 
Definição
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na 2a metade da gestação, caracterizada classicamente por hipertensão, proteinúria e edema.
Hipertensão: uma pressão arterial igual ou maior que 140/90 mmHg, medidas estas confirmadas após 5 minutos de repouso, com a paciente sentada ou em decúbito horizontal com base em pelo menos duas medidas com um mínimo de 6 horas e um máximo de uma semana entre si.
Proteinúria significante: quando os teores de proteína são de 300mg/l (0,3g/l) ou mais em urina de 24 horas ou ≥ 1g/l ou ++ ou mais em amostra isolada.
Edema: acúmulo anormal de liquido intersticial extracelular e na DHEG ocorre de forma generalizada e de aparecimento súbito e que não desaparece com o repouso (aumento de peso de 500g ou mais por semana).
Classificação das síndromes hipertensivas da gravidez 
A. Hipertensão crônica: Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve após o parto. 
Se a hipertensão for confirmada, a mulher deve ser avaliada para causas potencialmente reversíveis. Se estiver em uso de inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) ou de antagonistas de receptores A II (ex.: Losartana), os mesmos devem ser descontinuados.
Mulheres com história de hipertensão por muitos anos devem ser avaliadas para lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular, retinopatia e doença renal.
Mulheres com hipertensão estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo podem ser acompanhadas no nível secundário de assistência. Raramente necessitarão de terapia medicamentosa. Devem ser orientadas para mudanças no estilo de vida, como a restrição das atividades no trabalho e em casa e a abstenção de exercícios rigorosos. A redução do peso, mesmo em obesas, não é recomendada. 
As que estiverem em dieta mais restrita de sal devem ser mantidas como tal.
A presença de hipertensão estágio 2 ou repercussões em órgãos-alvo requer assistência em nível terciário.
B. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de proteinúria. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaléia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
C. Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica: É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
D. Hipertensão gestacional sem proteinúria: (1) hipertensão transitória da gravidez: pressão retorna ao normal 12 semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo) ou (2) hipertensão crônica se a elevação persiste 12 semanas após o parto.
Complicações:
A hipertensão arterial na gestação pode gerar uma gama muito variada de complicações, que invariavelmente exigem avaliação e manejo cuidadosos por parte da equipe médica, em geral necessitando de uma abordagem hospitalar.
Uma complicação grave, que acomete 4% a 12% de gestantes com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia e que se relaciona a altos índices de morbiletalidade materno-fetal, é a síndrome de Hellp. O acrônimo Hellp significa hemólise (hemolysis), aumento de enzimas hepáticas (elevated liver enzimes) e plaquetopenia (low platelets).
A síndrome está relacionada ao vasoespasmo no fígado materno. A sintomatologia é, em geral, pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia ou dor no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, perda de apetite e cefaleia.
A confirmação diagnóstica é laboratorial: plaquetopenia grave (< 100.000 plaquetas/mm3), presença de esquizócitos no sangue periférico, aumento da desidrogenase láctica (DLH > 600U/l), bilirrubina total > 1,2mg/dl, TGO > 70U/l.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com esteatose hepática aguda da gravidez, púrpura trombocitopênica, hepatite viral, síndrome hemolítico-urêmica, glomerulonefrite, hiperêmese gravídica, úlcera péptica, pielonefrite, lúpus, uso de cocaína etc.
Pacientes que apresentarem esta sintomatologia, acompanhada de exames laboratoriais alterados, devem ser encaminhadas para urgência obstétrica, para avaliação.
Epidemiologia
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a doença que mais frequentemente complica a gravidez, acometendo de 5% a 10% das gestações, sendo uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal.
Aproximadamente 70% dos distúrbios hipertensivos na gravidez são provenientes da toxemia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica. A hipertensão crônica incide em 5% das gestações e está associada à morbidade fetal na forma do crescimento intrauterino restrito (CIR) e à morbidade materna manifesta por grave elevação da pressão sanguínea. Todavia, as morbidades materna e fetal aumentam dramaticamente quando a pré-eclâmpsia é sobreposta à hipertensão crônica.
Na América Latina e no Caribe, incluindo o Brasil, os distúrbios hipertensivos destacam-se como a principal causa de mortalidade materna (~ 26%), e nos países desenvolvidos, a 2a mais importante (~ 16%) (OMS, 2006). Uma publicação mais recente (2014) revela que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia é mais comum e mais grave em mulheres de descendência africana.
Hoje também há evidências claras de que a pré-eclâmpsia está associada a doença cardiovascular (DCV) mais tarde na vida.
Etiopatogenia/fisiopatologia
É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios. 
Estágio 0, pré-concepcional, no qual se acentua a importância do sêmen paterno. A exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, induzindo a acumulação de células T regulatórias e tornando a mãe tolerante aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de pré-eclâmpsia.
Essa teoria explicaria porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1a gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença.
Estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio 2 caracteriza a placentação defeituosa, na qual tomariam parte, além do trofoblasto extravilositário, as células natural killer (NK) e os macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. 
Estágio 3 é o da reação inflamatória materna sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que conduzem ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e proteinúria.
A PE se caracteriza por uma síndrome com alterações de múltiplos sistemas e órgãos que pode ocorrer mesmo na presença de hipertensão leve. Embora não tenha causa única definida, é o resultado de um descompasso entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais.
A maioria dos autores concorda que a alteração fisiopatológica materna mais relevante da PE é expressada por disfunção endotelial e vasoespasmo da circulação sistêmica periférica.
A doença materna envolve vasoespasmo na circulação periférica, vasodilatação no sistema nervoso central (SNC), ativação endoteliale do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. A literatura contemporânea sugere duas hipóteses como as principais para a ocorrência da PE: a má adaptação imunológica e a incompatibilidade genética. A hipótese da má adaptação imunológica pode ser corroborada por dados epidemiológicos de que a ocorrência da PE é maior entre nulíparas, em gestações provenientes de inseminação artificial com sêmen de doador e em mulheres cujo tempo de exposição ao esperma do parceiro é menor – características que sugerem tempo menor de exposição aos antígenos. A hipótese da incompatibilidade genética ganha maior aceitação ao se observar que a PE ocorre mais frequentemente em mulheres com história familiar de PE e naquelas mulheres cujos parceiros já tiveram parceira anterior com PE ou, ainda, que nasceram de mães que apresentaram PE.
Adaptação circulatória materno-fetal adequada
A placenta humana recebe o seu suprimento sanguíneo de numerosas artérias uteroplacentárias. Tais artérias desenvolvem-se pela ação migratória intersticial e endovascular do trofoblasto nas artérias espiraladas do leito placentário. Pode-se entender o fenômeno da placentação humana como um processo de angiogênese acelerada, com a produção de grande quantidade de proteínas angiogênicas, como o PlGF e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, do inglês vascular endotelial growth factor). Essas proteínas de origem placentária, ligando-se a seus receptores no endotélio vascular materno, favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese, fenômenos essenciais para o estabelecimento de uma circulação materno-fetal adequada.
Essas modificações fisiológicas que ocorrem nas gestantes hígidas produzem uma circulação placentária de baixa resistência (perda da camada muscular das artérias espiraladas), resultando em um sistema circulatório de alto fluxo. O aumento no fluxo sanguíneo placentário ocorre, principalmente, a partir da metade do segundo trimestre da gestação e tem importância para o crescimento fetal adequado. Além disso, o endotélio desses vasos neoformados produz, na grávida normal, uma quantidade significativa de prostaciclina, com potente ação vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária. Provavelmente, é a presença dessa substância que, contrapondo-se aos efeitos vasoconstritores e agregadores plaquetários do tromboxano (TxA2), confere à gestante uma refratariedade vascular ao efeito de substâncias vasopressoras, como a angiotensina.
Adaptação circulatória materno-fetal inadequada
Por razões ainda não bem conhecidas, algumas gestantes desenvolvem hipertensão arterial e/ou fetos com RCF. Embora a(s) causa(s) primária(s) não seja(m) conhecida(s), nas pacientes que desenvolverão PE, ocorre uma placentação com circulação de má qualidade. A placenta dessas pacientes, já desde o final do primeiro trimestre, caracteriza-se por menos angiogênese (menor produção de PlGF) e mais antiangiogênese, evidenciada por maior produção de proteínas antiangiogênicas, como a fms-tirosinocinase solúvel (sFlt-1, do inglês soluble fms-like tyrosine kinase-1) e a endoglina solúvel (sEng, do inglês soluble endogline). O resultado é uma invasão trofoblástica nos vasos maternos de menor intensidade, com fluxo placentário diminuído (isquemia uteroplacentária) e resposta inflamatória materna e fetal acentuada durante a progressão da gestação, devido ao aumento das demandas do feto. Além disso, algumas arteríolas espiraladas da decídua e do miométrio ficam obstruídas por material fibrinoide.
A placenta isquêmica desencadeia uma série de mecanismos efetores secundários, que incluem desequilíbrio entre angiogênese e antiangiogênese, aumento no estresse oxidativo materno e disfunção endotelial e imunológica. Ocorre também deficiência na produção de prostaciclina, desencadeando uma cascata de eventos que inclui a produção plaquetária de TxA2 e dos seus precursores endoperóxidos, prostaglandina G2 e prostaglandina H2, de potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias. Há, portanto, perda da refratariedade vascular à angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular. O aumento da PA materna pode ser visto como uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência. O vasoespasmo na circulação sistêmica é característica fisiopatológica central da PE. Vasoespasmos, isquemia, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), com o desenvolvimento da síndrome clínica da PE.
Pode-se afirmar, portanto, que a PE é caracterizada por um estado de vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e microtrombos em vários órgãos a partir de um fluxo uteroplacentário inadequado.
Incompatibilidade genética
Alguns estudos sugerem o envolvimento do sistema de reconhecimento de antígenos por meio dos antígenos leucocitários humanos (HLAs, do inglês human leukocyte antigens). Existem vários tipos de HLA cuja expressão é fundamental para que o organismo materno não reconheça o feto como estranho e desencadeie uma reação de rejeição. Os linfócitos NK (do inglês natural killer) desempenham papel fundamental ligando-se ao HLA do citotrofoblasto, o que facilita a invasão trofoblástica e possibilita a aceitação do tecido estranho. O gene que sintetiza HLA é herdado do pai, e o que sintetiza NK é herdado da mãe; a predisposição genética para PE estaria relacionada a essa interação, levando à má adaptação imune, já vista anteriormente. Nesse sentido, os mecanismos da incompatibilidade imunológica e genética estariam interligados e seriam responsáveis pela invasão trofoblástica deficiente, característica da PE.
Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica materna
A tolerância imunológica entre o feto e a gestante é fundamental para o desenvolvimento saudável da gravidez, favorecendo alterações bioquímicas e morfológicas na circulação uteroplacentária e sistêmica materna. A presença da unidade fetoplacentária produz na gestante alterações compatíveis com um estado inflamatório; a resposta inflamatória sistêmica materna parece ser uma característica da gestação normal no terceiro trimestre, embora menos grave do que se vê na PE. Nessa postulação, a PE seria simplesmente o extremo de alterações e (in)adaptações maternas à presença da unidade fetoplacentária. Há evidências de que debris apoptóticos ou necróticos lançados a partir da superfície sincicial da placenta constituem um estímulo inflamatório em todas as gestações. Isso explica a dificuldade para estabelecer testes preditivos, pois nunca haveria uma distinção clínica clara entre o que é “normal” e que é “anormal”.
A PE pode ser vista como uma exacerbação da reação materna à presença desses novos tecidos (feto e placenta), que funcionariam como um “aloenxerto semi-heterólogo” (metade de origem paterna). Essa reação inflamatória exacerbada contribui para a disfunção endotelial sistêmica com surgimento do quadro clínico característico da PE (vasoespasmo generalizado, edema e isquemia em órgãos-alvo). O aumento da permeabilidade endotelial leva ao surgimento do edema e da proteinúria. A agregação placentária aumentada é estimulada pelo endotélio disfuncional, levando aos distúrbios da coagulação, alteração na reatividade vascular e, consequentemente, hipertensão.
A razão exata de a invasão trofoblástica evoluir normalmente em algumas mulheres (gestantes sem PE) e não em outras (gestantes com PE ou RCF) ainda é desconhecida, podendo, talvez, estar relacionada à presença de antígenos mediados pelos linfócitos NK, que protegeriam a invasão trofoblástica de ataques ou rejeição do sistema imune materno.
Alterações hematológicas
Ao contrário da gestante hígida, a grávida com PE apresenta hemoconcentração progressiva relacionada diretamente ao grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema). A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumna PE. Algumas vezes, a plaquetopenia será grave o suficiente para colocar em risco a coagulabilidade sanguínea (síndrome HELLP). O estado de hipercoagulabilidade pode ser demonstrado pela diminuição dos níveis de AT-III e de proteínas C e S, consequentes à lesão endotelial.
Alterações renais e cardíacas
Em geral, não ocorrem alterações na função cardíaca das pacientes com PE. A descompensação cardíaca pode complicar a PE principalmente nas pacientes com doença cardíaca preexistente. O vasoespasmo generalizado é o principal fator responsável pelo aumento na pós-carga cardíaca. Há redução no volume intravascular com alteração na perfusão placentária; portanto, deve-se evitar como rotina o uso de diuréticos nessas pacientes.
A endoteliose capilar glomerular foi, por muitos anos, considerada a lesão característica da PE; entretanto, sua identificação em amostra de biópsia renal não sela definitivamente o diagnóstico. A maioria das mulheres com PE tem diminuição de aproximadamente 25% na taxa de filtração glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior da normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dL, uma concentração plasmática de 1 mg/dL é suficiente para indicar diminuição significativa da função renal. A insuficiência renal grave é rara nas pacientes com PE, mas pode ocorrer necrose tubular ou cortical. Em consequência das alterações renais, há diminuição na excreção de uratos, levando à elevação dos níveis séricos de ácido úrico, que pode estar associada a incremento da morbidade perinatal.
A hipocalciúria também está associada à PE, diferentemente das gestações normais, em que o cálcio urinário não se altera. O grau de proteinúria é um parâmetro fiel da intensidade do edema renal e do depósito de material fibrinoide nas células endoteliais. Para a medida da calciúria, pode-se utilizar a medida da razão cálcio/creatinina urinária.
A intensidade da proteinúria está relacionada ao edema generalizado, mas não tem boa correlação com desfechos maternos ou perinatais, não devendo ser parâmetro para tomada de decisões clínicas definitivas, como interrupção da gestação de fetos pré-termo.
Alterações hepáticas
Também no fígado o vasoespasmo e os depósitos de fibrina na microcirculação podem produzir dano tecidual. A distensão da cápsula de Glisson leva ao sintoma clássico de dor no quadrante abdominal superior direito, devendo suspeitar-se de hematoma hepático. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao espaço subcapsular com presença de hematoma hepático, o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula, levando à hemorragia para a cavidade peritoneal e choque hipovolêmico.
A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica periportal. Os testes de função hepática – transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) – em geral estão normais nos casos de pré-eclâmpsia leve (PEL) e elevados na PEG. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um significativo aumento da morbidade e da mortalidade maternas e perinatais.
Alterações cerebrais
Os fluxos sanguíneos das artérias cerebral média (ACM) e cerebral posterior avaliados por ressonância magnética (RM) e a velocidade de fluxo e a pressão de perfusão da ACM e das artérias oftálmicas avaliadas por US Doppler estão aumentados em mulheres com PE, quando comparados com gestantes normotensas.
As manifestações mais graves de PE no SNC são as convulsões eclâmpticas e o acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico. Antes disso, ocorre edema cerebral vasogênico, que pode se manifestar inicialmente em alterações como cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas e, mais raramente, cegueira cortical, todas fazendo parte da síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES, do inglês posterior reversible encephalopathy syndrome). Avaliando o fluxo da artéria oftálmica de gestantes com PE, ficou demonstrado que há maior risco de desfechos maternos adversos no SNC quando o peak/ratio for igual ou superior a 0,99. A presença de sinais focais neurológicos exige investigação imediata com métodos de imagem pela suspeita de hemorragia cerebral. Hemorragias subaracnóidea e intraventricular podem ocorrer nos casos mais graves e estão relacionadas a altos índices de mortalidade materna.
A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral.
As lesões cerebrais encontradas em mulheres que morreram por eclâmpsia são edema, hiperemia, anemia focal, trombose e hemorragia. Na tomografia computadorizada do cérebro de mulheres com eclâmpsia, em geral, podem ser identificadas áreas hipodensas, que correspondem aos locais de hemorragia e infarto.27 A eclâmpsia será detalhada no Capítulo 35, Eclâmpsia, síndrome HELLP e fígado gorduroso agudo na gestação.
Alterações oftalmológicas
A presença de vasoespasmo retiniano, edema de retina e até descolamento de retina leva aos mais diversos sintomas nas pacientes com PE. Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são queixas comuns da PE e podem prenunciar um ataque eclâmptico. Algumas mulheres com PE têm descolamento de retina (em geral, é unilateral e não necessita de correção cirúrgica). Raramente pode haver cegueira com amaurose. Essas mulheres têm evidências radiográficas de hipodensidade no lobo occipital. O prognóstico é bom, e a visão deverá estar recuperada no prazo de uma semana.
Alterações pulmonares
O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão coloidosmótica, característicos da PE, são fatores predisponentes à formação de edema com redução das trocas gasosas encontradas frequentemente nessas pacientes. Um aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e uma elevação do shunt pulmonar fisiológico, associados ao aumento na pós-carga devido ao vasoespasmo sistêmico, encontrados nas formas graves da PE, predispõem essas pacientes ao edema pulmonar. Nas pacientes que tiveram eclâmpsia, há risco importante de pneumonia aspirativa e síndrome de sofrimento respiratório; essas possibilidades devem ser aventadas diante de quadro de descompensação pulmonar na eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias
A ausência ou a diminuição da invasão trofoblástica nas artérias do leito placentário são as lesões mais precoces da PE, sendo responsáveis pela diminuição da perfusão placentária. Essa perfusão diminuída precede em várias semanas o aumento dos níveis pressóricos. Gestantes com perfusão placentária diminuída devido à deficiência de invasão vascular trofoblástica e que não desenvolvem HAS têm fetos com graus acentuados de RCF. A identificação de lesão vascular em biópsia de leito placentário de gestantes com HAS está associada positivamente a recém-nascidos de menor peso.
A US Doppler da artéria umbilical mostrando graus variáveis de aumento na resistência ao fluxo sanguíneo placentário é a expressão primaz da placenta “obstruída” das mulheres com PE.
Pré-eclâmpsia
A PE ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), ou toxemia gravídica, é uma síndrome caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20a semana de gestação, acompanhada de pelo menos um sinal clínico, laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade endotelial vascular, como:
Proteinúria significativa – Relação P/C ≥ 0,3; ≥ 1 g/L em fita reagente;
Disfunções orgânicas maternas:
Perda de função renal – Creatinina ≥ 1,02 mg/dL;
Disfunção hepática – Aumento de transaminases > 2 × o limite superior normal; epigastralgia;
Complicações neurológicas – Estado mental alterado; cegueira; hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78;
Complicações hematológicas – Plaquetopenia, CID, hemólise;
Estado de antiangiogênese (PlGF < 36 pg/mL ou relação sFlt-1/PlGF > 85);
Disfunção uteroplacentária – Restrição de crescimento fetal (RCF) assimétrico; US Doppler umbilical alterada, principalmente na presença também de US Doppler alterada nas duas artérias uterinas maternas.
Portanto, gestantes que se tornamhipertensas após a primeira metade da gestação, mesmo sem proteinúria significativa, devem realizar investigação subsidiária para excluir outras disfunções maternas e placentárias. Sem isso, é impossível excluir o diagnóstico de PE. Quando a PE ocorre em gestante com HAS crônica, considera-se como tendo PE sobreposta.
Pré-eclâmpsia grave (PEG) é definida como a PE associada a complicações materno-fetais graves, com risco iminente de comprometimento materno-fetal.
A PAS persistente igual ou superior a 160 mmHg, ou PAD igual ou superior a 110 mmHg caracterizam uma gestante como tendo PEG. Em geral, gestantes com sinais ou sintomas de PEG têm enfermidade descompensada, podendo evoluir rapidamente para morbidade e/ou mortalidade materna e perinatal. Os níveis de proteinúria não devem ser considerados critérios de gravidade na PE.
As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação diagnostica inicial e mantidas com dieta normossódica e repouso relativo.
Na avaliação das condições maternas deve constar:
1. PA de 4/4h durante o dia;
2. Pesagem diária;
3. Pesquisa de sintomas de iminência de eclampsia:
a. Cefaleia frontal ou occipital persistente;
b. Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose);
4. Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhado ou não de náuseas e vômitos;
5. Hiper-reflexia;
6. Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas; hematócrito e plaquetas; provas de função renal e hepática.
Não há necessidade de tratamento medicamentoso.
Avaliação das condições fetais:
1 Contagem de movimentos fetais diariamente;
2 Avaliação do crescimento fetal e do liquido amniótico. Se os resultados estiverem normais, repetir o teste a cada três semanas;
3 Cardiotocografia basal (CTB). Se a CTB for reativa, repetir semanalmente;
4 A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se ocorrerem mudanças abruptas nas condições maternas, redirecionando a conduta.
Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser iniciado após a hospitalização se confirmadas condições materno-fetais estáveis, com as seguintes recomendações:
1 Consultas semanais;
2 Repouso relativo (evitar grandes esforços);
3 Pesar diariamente pela manhã;
4 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;
5 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia.
A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno imediato ao hospital:
1 PA ≥ 150/100mmhg;
2 Proteinúria na fita ++ ou mais;
3 Aumento exagerado de peso;
4 Cefaleia grave e persistente.
5 Dor abdominal persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôndrio direito;
6 Sangramento vaginal;
7 Presença de contrações uterinas regulares;
8 Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, escotomas etc.;
9 Náusea ou vômitos persistentes;
10 Diminuição dos movimentos fetais.
As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados os exames de rotina e avaliadas as condições maternas e fetais. Avaliar necessidade de transferência para unidade de referência, após a estabilização materna inicial.
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser preparadas para interrupção da gestação.
A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio e agentes anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições devem ser admitidas e observadas por 24 horas para determinar a elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:
• Administração de sulfato de magnésio (ver adiante);
• Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
• Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
• Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
• Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
• Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).
Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade materno-fetal para a conduta expectante, adota-se o seguinte:
• Interrupção do sulfato de magnésio;
• Determinação da PA a cada 4-6 horas;
• Contagem de plaquetas diariamente;
• TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
• Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg (Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina);
• Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por semana;
• Avaliação do crescimento fetal por ultrassonogra_a a cada duas semanas;
• Doppler_uxometria fetal semanalmente.
Eclâmpsia
A ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de eclâmpsia. A conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de cuidados e controles gerais.
Cuidados Gerais
• Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível
• Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
• Cateter nasal com oxigênio (5l/min)
• Punção de veia central ou periférica calibrosa
• Cateter vesical contínuo
A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação das condições de bem-estar fetal e a antecipação do parto, em qualquer idade gestacional.
Após a estabilização do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da gestação.
Terapia anticonvulsivante
A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões recorrentes em mulheres com eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas seguintes situações:
• Gestantes com eclâmpsia
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24 horas
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação
• Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e existe dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do médico assistente)
O sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e puerpério, devendo ser mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo.
Quando iniciado no puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose.
Dose do sulfato de magnésio
Dose de ataque – 4,0g (8,0ml de sulfato de magnésio a 50% com 12,0ml de água bidestilada) em infusão endovenosa lenta (aproximadamente 15 minutos) ou
5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular em cada nádega.
Dose de manutenção – 1,0g/hora (10ml de sulfato de magnésio a 50% com
490ml de solução glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de infusão) ou 2,0g/hora
(20ml de sulfato de magnésio a 50% com 480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/ hora em bomba de infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.
Cuidados com o uso do sulfato de magnésio
• A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a frequência respiratória tenha menos de 16 incursões por minuto, os re_exos patelares estejam completamente abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml durante as 4 horas precedentes.
• Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-zague para a administração intramuscular.
• O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É indispensável manter sempre à mão uma ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada respiratória, apesar desta raramente ocorrer quando são devidamente observadas as normas de aplicação e vigilância do sulfato de magnésio.
• Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidade de infusão do sulfato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-se optar pela fenil-hidantoína, segundo o esquema:
Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento até completar a dose total de 750mg.
Dose demanutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.
2. Descrever as condutas e os encaminhamentos necessários para o caso de Carolina, considerando suas particularidades e as atribuições do enfermeiro na Atenção Primária, segundo as recomendações vigentes.
Carolina, 24 anos, diarista, G3P2A1, IG: 33 semanas e 2 dias, procurou a Unidade Básica de Saúde, devido a um mal-estar generalizado. Relatou cefaleia intensa, visão turva, escotomas, náusea, dor na nuca e percebeu diminuição da movimentação fetal. Inicialmente no atendimento, a enfermeira Claudia verificou os sinais vitais de Carolina e realizou a propedêutica obstétrica, observando ao exame físico: esclerótica ictérica, anasarca, PA: 190 x 110 mmHg, além de proteinúria positiva em fita teste. Ao exame obstétrico encontrou situação fetal longitudinal, dorso fetal à direita, apresentação cefálica, AFU: 31 cm, BCF: 150 bpm. Em virtude do quadro clínico, Claudia realizou as medidas e encaminhamentos necessários ao caso de Carolina, seguindo as normativas vigentes.
Carolina deve ser encaminhada para o atendimento hospitalar e ser internada.
Na gestação a termo não existem dúvidas: recomenda-se que a intervenção seja considerada em todos os casos a partir da 37ª semana de gravidez. Para o período pré-termo, inferior a 37 semanas, algumas considerações deverão ser feitas:
· Mulheres com idade gestacional de 32 a 34 semanas e mais deverão ser consideradas para tratamento conservador em unidades especializadas; (caso de Camila)
· A administração de corticoide está indicada para grávidas pré-eclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34 semanas; (para maturação pulmonar)
· A interrupção da gestação deverá ser sempre considerada nos casos de pré-eclâmpsia grave, independentemente da idade gestacional.
Deve ser feita monitoração materno-fetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio e agentes anti-hipertensivos. Deve ser admitida e observada por 24 horas para determinar a elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:
• Administração de sulfato de magnésio (ver adiante);
• Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
• Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
• Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
• Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
• Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).
Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade materno-fetal para a conduta expectante, adota-se o seguinte:
• Interrupção do sulfato de magnésio;
• Determinação da PA a cada 4-6 horas;
• Contagem de plaquetas diariamente;
• TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
• Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg (Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina);
• Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por semana;
• Avaliação do crescimento fetal por ultrassonografia a cada duas semanas;
• Dopplerfluxometria fetal semanalmente.